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SF2_E1 > Pathologie (Les réponses tissulaires aux agressions) > Flashcards

Pathologie (Les réponses tissulaires aux agressions) Flashcards

1
Q

Quelles sont les étapes de l’inflamation (5)

A

1) Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
2) Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang

3) Activation des leucocytes/protéines pour
détruire et éliminer ensemble l’agresseur

4) La réaction prend fin de façon contrôlée
5) le tissu est réparé

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2
Q

Différences entre l’inflammation aiguë et chronique

A

Début
(A) Rapide
(C) lente

Cellules reccrutées
(A) neutrophiles
(B) Macrophages et lymphocytes

Dommages tissulaires
(A) Légér –> auto-limité
(B) Sévère –> progressif

signes de l’inflamation
(A) proéminents
(B) Moins

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3
Q

Quels sont les signes de l’inflamation?

A

1) Rougeur
2) chaleur
3) gonflement
4) douleur
5) perte de fct

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4
Q

Quels sont les 4 types de stimuli inflamatoire?

A

1) infections
2) Nécrose
3) Corps étrangers
4) Réaction immunitaire

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5
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’inflamation aigu

A

1) Mod Vasculaires
- Vasodilatation
- augmentation de la perméabilité vasculaire
- Oedème

2) Réponse cellulaire
- Destruction de l’agent agresseur

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6
Q

Expliquer la vasodilatation et sa cause

A
  • Sortie du fluide des capillaires
  • Résulte du changement de l’équilibre entre la P hydrostatique et la P oncotique
  • Augmentation de Phyd. et/ou diminution Ponc.
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7
Q

Quel est la différence entre Transsudat et Exsudat

A

Transsudat : Sortie du liquide du vaisseau à cause d’une augmentation de la Phyd.

Exsudat : Sortie riche en protéines et cellules inflammatoires causé par l’augmentation de la perméabilité vasculaire.

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8
Q

Expliquer l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors du processus d’inflammation

A

2 mécanismes:

1) Rétraction des cellules endothéliales (fréquent)
- Causé principalement par l’histamine
- rapide et de courte duration
2) Dommage direct à l’endothélium
- Causé par des brûlures et toxines bactériennes
- rapide, mais plus longue duration

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9
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire

A
  • Neutrophiles
  • Lymphocytes
  • Macrophages

Mais aussi à cause de leurs sécretions:

  • Mastocytes
  • Basophiles
  • Thrombocytes
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10
Q

Décrire le rôle des principales cellules inflammatoires dans l’inflammation aiguë

A

1) Neutrophiles
- principales Rx inflammatoire aiguë
- Neutrophiles circulants suffisant quand Rx faible intensité
- Si Rx intense, moëlle osseuse produit plus
- courte vie –> apoptose –> libération enzymes

2) Macrophages
- viennent après les neutrophiles
- pouvoir phagocytaire et bactéricide
- vie plus longue que neutrophiles

3) Lymphocytes
- Rôle important dans défense –> Rx inflamatoire

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11
Q

Qu’est-ce que la Stase sanguine?

A

ralentissement du flux sanguin

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12
Q

Expliquer la margination leucocytaire

A

Les leucocytes qui circulent dans le sang sont pressées vers la membrane vasculaire à cause de la stase sanguine

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13
Q

Expliquer le roulement leucocytaire

A
  • Sélectines abondamment exprimés dans les cellules endothéliales suite à la réception de médiateurs chimiques de l’inflammation
  • roulement des leucocytes par l’intermédiaire de la liaison des Sélectines avec les glycoprotéines des leucocytes
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14
Q

Expliquer l’adhésion et l’agrégation leucocytaire

A
  • Adhésion produite par l’intéraction avec les intégrines des leucocytes et les protéines ICAM et VCAM des cellules endothéliales
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15
Q

Expliquer la diapédèse

A
  • migration trans-endothéliale
  • se produit par l’intérmediaire des protéines PECAM
  • La formation de filopodes et pseudopodes permet au leucocyte de migrer à travers de l’endothélium
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16
Q

Expliquer la chimiotaxie lors de la migration leucocytaire

A
  • les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances dites «chimiotactiques»
  • endogènes –> chimiokines
  • exogènes –> micro-organismes

Ces facteurs activent aussi les polynucléaires–> phagocytose

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17
Q

Expliquer brièvement les étapes de la phagocytose

A
  1. reconnaissance et attachement
    liaison du microbe avec le recepteur phagocytaire
  2. Engloutissement
    la membrane entoure le microbe –> forme le phagosome
  3. Mise à mort et dégradation
    - fusion du lysosome avec le phagosome –> phagolysosome
    - Destruction du microbe avec ROS et NO
    - Dégradation par les enzymes lysosomiales
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18
Q

Décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le rôle des constituants

A
  1. H2O + sels –> Diluer et tamponer les toxines
  2. Glucose et O2 –> nourrir les leucocytes
  3. Immunoglobulines –> Rôle immun
  4. Fibrine –> emprisonne la b / support des leucocytes
  5. Leucocytes –> destruction agent / tissu lésé
  6. V. Lymphatiques –> Réabsorbe l’oedème
    - -> transport Ag aux ganglions
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19
Q

Quel est le rôle des médiateurs chimiques de l’inflamation?

A
  • Substances initiatrices et régulatrices

- peuvent amplifier ou inhiber la réponse immune

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20
Q

Quelle est la différence entre les médiateurs locaux et les médiateurs systèmiques

A

locaux
- production et action locale
- produits par les cellules qui détectent les micro-organismes ou les lésions tissulaires
( principalement macrophages, C dendritiques et mastocytes)

Systémiques

  • produits par le foie
  • circulent dans le sang
  • action locale et systémique
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21
Q

Expliquer le rôle des amines vasoactives

A
  • principale amine vasoactive = Histamine
  • histamine est préformé et libérée par dégranulation par les mastocytes, basophiles et les plaquettes
  • Les dommages physiques les Ac et le complément induissent la dégranulation
  • effets de l’histamine
    vasodilatation et augmentation de la permeabilité vasculaire
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22
Q

Quelles sont les principales protéines plasmatiques produites par le foie et qui agissent comme médiateurs chimiques?

A
  • complément

- facteur XII de Hageman

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23
Q

Expliquer le fonctionnement du complément

A

3 voies d’activation suivi d’une activation en cascade entre elles

- Classique
reconnaissance par les Ac
- alternative
reconnaissance directe
- lectines
lectines se lient au microbe et activent le complément

Action:

  1. liaison du C3 dans le microbe
    - activation des mastocytes –> vasodilatation
  2. libération de C3a
    - recrutement et activation des leucocytes
  3. C3b reste lié et est reconnu par les phagosomes
    - destruction et phagocytose par les leucocytes
  4. C3b participe dans la formation du MAC
    - complexe d’attaque membrannaire
    - destruction du microbe
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24
Q

Expliquer le fonctionnement du facteur XII de Hageman

A

1) déclenchement de la cascade des kinines
- formation de bradykinine
- vasodilatation
- augmentation de la perméabilité
- contraction du muscle lisse
- douleur
- Plasmine –> Rôle fibrinolytique
2) déclenchement de la coagulation
- conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis fibrine (insoluble)
- sert à l’adhésion des leucocytes
- emprisonne les bactéries au site inflammatoire

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25
Q

Expliquer le rôle des métabolites de l’acide arachidonique

A
  • Ac Arachidonique stérifié dans phospholipides membranaires
  • libération par l’activation des phospholipases des mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales

métabolites:

1) prostaglandines (PG)
- vasodilatation et permeabilité vasculaire
- douleur et fièvre
2) Leucotriènes (LT)
- permeabilité vasculaire
- bronchoconstriction ( agit sur le muscle lisse)
3) lipoxines (LX)
- inhibition de l’inflammation

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26
Q

Expliquer le rôle du facteur d’activation plaquettaire (PAF) dans l’inflammation

A
  • produit par les leucocytes

cause:

  • agrégation/stimulation plaquettaire
  • chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • vasodilatation et augmentation de la permeabilité
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27
Q

Expliquer le rôle des cytokines et chimiokines dans l’inflammation

A
  • Cytokines –> initation et régulation des Réactions immunitaires et l’inflammation.
  • -> modulation des autres cellules

facteur de necrose tumorale (TNF) et l’interleukine-1 (IL-1)

  • Rôle crucial dans le reccrutement des leucocytes
  • facilitent l’adhésion et leur migration
  • causent des effets systémiques qu’on peut constater en clinique ex:
    - Fièvre
    - Sommeil
    - perte d’appetit
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28
Q

Expliquer l’effet du NO

A
  • produit par les macrophages et les cellules endothéliales
  • Effets sur composantes vasculaires et cellulaires de l’inflammation
  • mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire
  • agent bactéricide
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29
Q

Expliquer le rôle des enzymes lysosomiales

A
  • dégrader les produits phagocytés
  • lorsque libérés –> dégradation des constituants extra-cellulaires

produites par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes/macrophages

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30
Q

Expliquer le rôle des neuropeptides

A
  • initiation de la reponse inflammatoire
  • transmettent des signaux pour la douleur, régulation du tonnus musculaire et perméabilité vasculaire

produits par les nerfs sensitifs et par les leucocytes

très présents dans les poumons et le tractus digestif

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31
Q

Quelle est la source et l’action de l’histamine

A

source : mastocytes, basophiles et plaquettes

action : vasodilatation et permeabilité vasculaire

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32
Q

Quelle est la source et l’action du complément

A

source : Hépatocytes

action :

  • stimulation des mastocytes –> vasodilatateur
  • C3a –> activation des leucocytes
  • C3b –> reconnu par les phagosomes
  • C3b –> participe dans la formation du MAC
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33
Q

Quelle est la source et l’action des kinines

A

source : Hépatocytes

Action :

  • permeabilité vasculaire
  • contraction des mucles lisses
  • vasodilatation
  • douleur
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34
Q

Quelle est la source et l’action des prostanglandines

A

source : Mastocytes et leucocytes

Action:

  • vasodilatation
  • douleur
  • fièvre
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35
Q

Quelle est la source et l’action de Leucotriènes

A

Source : Leucocytes et mastocytes

Action:

  • Permeabilité vasculaire
  • chimiotaxie
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36
Q

Quelle est la source et l’action du PAF ( facteur d’activation plaquetaire)

A

Source : Leucocytes et mastocytes

Action :
- Chimiotaxie

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37
Q

Quelle est la source et l’action des cytokines ( TNF et IL-1)

A

Source : macrophages, cellules endothéliales et mastocytes

Action:

  • locale: activation endothéliale
  • systémique: fièvre, hypotension / choc
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38
Q

Quelle est la source et l’action des chimiokines

A

Source : Leucocytes et macrophages activés

Action:
- Chimiotaxie

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39
Q

Quelle est la source et l’action du NO

A

Source : Macrophages, cellules endothéliales

Action :

  • destruction des élements extra-cellulaires
  • réduction de l’inflammation
  • bactéricide
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40
Q

Quelle est la source et l’action des enzymes lysosomiales

A

Source : Macrophages et neutrophiles

Action:
- Destruction

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41
Q

Quelle est la source et l’action des ROS

A

Source : macrophages et neutrophiles

Action : destruction

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42
Q

Quelle est la source et l’action des neuropeptides

A

Source : Nerfs sensitifs et leucocytes

Action:

  • Douleur
  • permeabilité vasculaire
  • tonus vasculaire
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43
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la vasodilatation

A

Histamine et PG

44
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la permeabilité vasculaire

A

Histamine, Complément et Leucotriènes (LT)

45
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la chimiotaxie

A

Chimiokines ( TNF, IL-1), complément, LT et PAF

46
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la fièvre

A

chimiokinines (TNF, IL-1) et PG

47
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la douelur

A

PG, bradykinine et neuropeptides

48
Q

Quels sont les principaux médiateurs du dommage tissulaire

A

enzymes lysosomiales et ROS

49
Q

Quels sont les évolutions possibles de l’inflammation aiguë

A
  • Résolution
  • Inflammation chronique
  • Cicatrisation / Fibrose
50
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de la résolution de l’inflammation aiguë

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
51
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de la résolution de l’inflammation chronique

A

progression de l’inflammation - point de non retour

  1. Angiogénèse (formation de nouveaux vaisseaux)
  2. Infiltration des monocytes
  3. formation de la fibrose
52
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de la résolution de la cicatrisation?

A
  1. Guerison du tissu après l’inflammation

2. perte de fonction

53
Q

Expliquer les évolutions de l’inflammation avec l’exemple de la pneumonie

A
  1. Inflamation aiguë –> pneumonie
  2. si traitée à temps –> résolution et rétour à la fonctionnalité
  3. si l’inflammation continue –> chronique –> point de non retour
    formation d’abcès et emphysème
  4. Cicatrisation –> formation d’adhérences entre les lobes
54
Q

quels sont les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation Fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
55
Q

décrire l’inflammation séreuse avec un exemple

A
  • formation d’un exsudat pauvre en C inflammatoires
  • si dans une cavité corporelle –> épanchement
  • exemple phlyctène cutanée
    dû à une brûlure
    (ampoule liquide)
56
Q

décrire l’inflammation fibrineuse avec un exemple

A
  • Exsudat abondant avec fibrine
  • Stimulus pro-coagulant

exemple: Péricardite fibrineuse
- granulosités au niveau du pericarde et de l’épicarde
- histologie:
- Dépôts de fibroses à la surface observés

57
Q

décrire l’inflammation suppurative avec un exemple

A
  • exsudat riche en neutrophiles et liquéfaction
  • abcès –> collection purulente localisée
exemple : Pneumonie abcédée
macroscopique
observation des abcès au tissu
Histologie
Destruction tissulaire
blocage de l'alvéole
58
Q

décrire l’uncère avec un exemple

A
  • Cratère dans un organe/tissu
  • perte du tissu nécrotique

exemple: Ulcère duodénal
macroscopique et histologique, observation D’un trou dans le tissu
histologique –> destriction de la paroie et perte du tissu de cicatrisation

59
Q

Expliquer les signes cardinaux de l’inflammation

A
  1. Rougeur
    - vasodilatation
    - augmentation du flot vasculaire
  2. Chaleur
    - Vasodilatation
    - augmentation du flot vasculaire
  3. Gonflément / oedème
    - Augmentation de la permeabilité vasculaire
  4. Douleur
    - Médiateurs chimiques ( PG, bradykinine, neuropeptides)
    - Compression nerveuse par l’oedème
60
Q

Définition de l’inflammation chronique

A
  • procésus inflammatoire prolongé dans le temps
  • surviennent simultanément 3 élements:
    • Inflamation active
    • Destruction tissulaire
    • Tentatives de réparation

Souvent asymptomatique au début
peut suivre l’inflammation aiguë

61
Q

Principales causes de l’inflammation chronique

A
  1. Infection persistante
    - microorganismes de faible toxicité
    - entrainent une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques
    - endogènes –>lipides/ athérosclérose
    - exogènes –> Silice, amiante
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
    - maladies allergiques
    - maladies autoimmunes
62
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans l’inflammation chronique?

A
  1. Monocytes / histiocytes / macrophages
  2. Lymphocytes et plasmocytes
  3. éosinophiles
  4. Mastocytes
63
Q

Expliquer l’importance des macrophages dans l’inflammation chronique

A
  • infiltration d’un grand nombre de cellules mononucléées dans le tissu

Rôles

  1. Phagocytose des agents agresseurs et débris tissulaires
  2. activation d’autres cellules inflammatoires
  3. Initiation du processus de réparation
64
Q

Quelle est la différence morphologique cellulaire entre l’inflammation aiguë et chronique

A

aiguë : principalement neutrophiles et mastocytes

chronique: mastocytes, macrophages et lymphocytes

65
Q

De quelle type de cellule proviennent les macrophages matures?

A

monocytes

66
Q

Quels sont les rôles des macrophages

A
  1. Pagocytose des agents agresseurs et débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout Tcells)
  3. Initiation du procésus de réparation
    - angiogénèse
    - fibrose
67
Q

Définition d’inflammation granuleumateuse

A
  • inflammation chronique
  • présence de granulomes:
    collections localisées et organisées d’histiocytes
    dont certains sont mononucléés et d’autres multinucléés pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé
    de noyaux (cellules géantes polynuclées)
    -Les granulomes sont associés aux lymphocytes T, plasmocytes et parfois à la fibrose et/ou necrose centrale
68
Q

types de granulomes selon leur pathogènese

A
  1. Type à corps étrangers
    - endogènes : ex. cristaux d’urate des tophi gouteux et la kératine d’un kyste épidermioide
    - exogènes : surtout chirurgicales
  2. Type immun
    - souvent dus aux micro-organismes (mycobactéries / champignons)
    - maladies d’étiologie inderterminée
    ex. Sarcoïdose et maladie de Crohn
69
Q

types de granulomes selon leur morphologie

A
  1. Nécrosants
    souvent causé par des infections mycotiques ou bactériennes
  2. Non-nécrosants
70
Q

l’inflammation granulomateuse liée à la goutte

cause, type et morphologie

A

Cause : Hyperuricémie

Type: Corps étranger

Morphologie: Granulome non-nécrosant

Lumière polarisée - cristaux –> changement de l’axe de la lumière à cause du cristal

71
Q

l’inflammation granulomateuse liée aux chirurgies

cause, type et morphologie

A

Cause : Sutures

Type: Corps étranger

Morphologie: Granulome non-nécrosant

Lumière polarisée - sutures –> changement de l’axe de la lumière à cause des sutures

72
Q

l’inflammation granulomateuse liée à la tuberculose

cause, type et morphologie

A

Cause : M. tuberculosis

Type: immun

Morphologie: Granulome nécrosant

Coloration : Ziehl-Neelsen (+) Grocott (-)

73
Q

l’inflammation granulomateuse liée à l’histoplasmose

cause, type et morphologie

A

Cause : H. capsulatum

Type: Immun

Morphologie: Granulome nécrosant

Coloration: Ziehl-Neelsen (-) Grocott (+)

74
Q

l’inflammation granulomateuse liée à la sarcoïdose

cause, type et morphologie

A

Cause : inconnue

Type: Immun

Morphologie: Granulome non-nécrosant
granulome volumineux avec bcp de fibrose
Coloration: Ziehl-Neelsen (-) Grocott (-)

75
Q

l’inflammation granulomateuse liée à la maladie de Crohn

cause, type et morphologie

A

Cause : inconnue

Type: Immun

Morphologie: Granulome non-nécrosant
petit et bien délimité et peu de fibrose
Coloration: Ziehl-Neelsen (-) Grocott (-)

76
Q

caractéristiques des colorations pour l’observation des granulomes

A
  1. Lumière polarisé
    granulomes immuns tjrs négatifs
  2. Ziehl-Neelsen
    Pour observation de mycobactéries
  3. Grocott
    Pour observation de champignons
77
Q

Nommer les effets systémiques de l’inflammation

A
  1. Fièvre via cytokines (TNF, IL-1), prostaglandines (PGE2)
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
    - Fibrinogène
    - Protéine C réactive
  3. Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse.
  4. Tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
  5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF, IL-1).
    - Hypotension sévère
    - Coagulation inra-vasculaire disséminée (CIVD)
    - Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
78
Q

Définition de la réparation tissulaire (guérison)

A

permet de remplacer les cellules endommagées ou mortes tout en restaurant, si possible, l’architecture et la fonction du tissu après une réaction inflammatoire

79
Q

Quels sont les 2 processus de réparation tissulaire

A
  • régénération

- cicatrisation

80
Q

Quel est procésus de régéneration tissulaire

A

procesus par lequel la croissance cellulaire dans un tissu permet de rémplacer les cellules endommagées ou perdues et rétourner dans un tissu normal, tant dans l’Architecture que la fonctionnalité

81
Q

3 carctéristiques de la régéneration tissulaire

A
  1. Cellules capables de division (stables ou labiles)
  2. présence de cellules souches
  3. intégrité du tissu de soutien
82
Q

Nommer un prototype de régénération tissulaire

A

Régénération post-hépatectomie

83
Q

Quel est procésus de la cicatrisation

A
  • La cicatrisation/fibrose est le processus par lequel un tissu lésé est remplacé par un tissu fibreux cicatriciel
  • La cicatrice assure une stabilité structurale et un retour à une fonctionnalité partielle
  • Peut débuter dès 24h après la lésion
  • Formation d’un tissu de granulation évoluant ensuite vers une cicatrice
84
Q

3 carctéristiques de la cicatrisation

A
  1. Cellules incapables de division
    - -> Cellules permanentes
  2. Absence de cellules souches tissulaires
  3. Perte de l’intégrité du tissu de soutien
85
Q

Qu’est-ce qui est la fibrose?

A

Le terme fibrose décrit la prolifération de fibroblastes et le dépôt de collagène dans un tissu/organe au cours d’un processus inflammatoire chronique

86
Q

Nommer un prototype de cicatrisation

A

cicatrisation d’infarctus myocardique

87
Q

À partir du cycle cellulaire, expliquer la différence entre les cellules permanentes, stables et labiles dans leur capacité à régénérer

A

Les cellules stables et labiles sont dans la phase G0 du cycle cellulaire où elles peuvent continuer vers G1 et amorcer leur division cellulaire

Les cellules permanentes sortent du cycle et ne peuvent plus se diviser

88
Q

Quelles sont les différentes cellules souches

A
  1. Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)
    - apparaissent au stade blastocyte
    - Cellule souche la plus indifférenciée
    - Capacité de renouvellement illimité
  2. Cellules souches tissulaires (adultes)
    - Localisés dans les niches de plusieurs tissus
    - maintiennent les populations cellulaires et remplacent celles endommagées
    - Différentiation limitée aux types de cellules de leur tissu
  3. iPSc
89
Q

Nommer des exemples de cellule souche tissulaire

A
  • Cellules souches du bulge dans le follicule pileux
  • Cellules souches de la crypte chez l’intestin
  • Cellules souches du canal de Hering au Foie
  • Cellules souches hépatopoïetiques
90
Q

Quelle est la différence entre division asymétrique et symétrique

A

Asymétrie: 1 cellule souche –> 2 cellules filles

  1. reste indiférenciée –> reste une cellule souche
  2. se différentie dans la cellule du tissu

Symétrique : 1 cellule souche –> 2 cellules souches filles

  1. les deux cellules gardent leur capacité d’auto-renouvellement
  2. possible de l’observer lors de l’embryogénèse et les traitements par chimiothérapie avec atteinte de la moëlle osseuse
91
Q

Décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation.

A

impliqués principalement dans la prolifération cellulaire mais aussi dans la locomotion des cellules, la contractilité, la différenciation cellulaire et l’angiogénèse

3 types de signaux

  • Autocrine Autostimulation
  • Paracrine Stimulation d’une cellule adjacente
  • Endocrine Stimulation à distance via le sang
92
Q

Expliquer le rôle de la matrice extracellulaire dans le processus de la cicatrisation

A
  • La réparation tissulaire dépende des FC et de l’intéraction avec la MEC
  • protéines de la MEC formant un réseau entourant les cellules
  • La MEC séquestre l’eau, fournissant la turgescence des tissus et contenant des minéraux
  • La liaison aux intégrines des cellules impliquées dans la réparation aux protéines de la MEC constitue un autre signal pour la prolifération cellulaire
  • La MEC régularise aussi la prolifération, le déplacement et la différenciation des cellules résidentes
  • Dans le processus de cicatrisation, le remodelage de la MEC conduit à une surproduction de collagène conduisant à une cicatrice.
93
Q

Quels sont les constituants principaux de la MEC

A
  1. Matrice interstitielle
    - Espace entre les cellules du tissu conjonctif et entre les cellules épithéliales
    - Synthétisée par les cellules mésenchymateuses
    - Contient des protéines structurelles, glycoprotéines d’adhésion, protéoglycans et acide hyaluronique
  2. Membrane basale
    - Structure organisée et laminaire
    - Constituée de protéines structurelles et glycoprotéines d’adhésion
94
Q

Expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

A
  1. Formation du tissu de granulation vasculaire
    - pénétration du tissu vasculaire vers la zone endommagée
    - zone endommagée riche en macrophages, fibroblastes et myofibroblastes
  2. formation du tissu de granulation fibro-vasculaire
    - multiplication des fibroblastes et myofibroblastes
    - production de collagène
    - moins de macrophages
    - début de régression des neo-capillaires
  3. Formation du tissu de granulation fibreux
    - poursuite de la régression capillaire
    - différentiation en artérioles et veinules ( acquisition du tissu musculaire lisse)
    - Collagène est abondant
    - début de rétraction de la plaie par l’action des myofibroblastes
95
Q

Quelles sont les étapes de cicatrisation?

A
  1. Prolifération et migration des cellules stromales
  2. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)
  3. Synthèse des protéines de la matrice extra-cellulaire
  4. Remodelage tissulaire
  5. Contraction de la plaie
  6. Acquisition d’une force de tension
96
Q

Qu’est-ce que c’est l’agiogénèse

A

L’angiogénèse est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux se développent à partir de vaisseaux existants.

97
Q

Quelles sont les étapes de l’angiogénèse

A
  1. Vasodilatation (NO) et augmentation de la perméabilité vasculaire (VEGF).
  2. Séparation de péricytes avec dissolution de la membrane basale (MMP) pour initier le bourgeonnement du néovaisseau.
  3. Migration de cellules endothéliales dans le tissu lésé.
  4. Prolifération des cellules endothéliales derrière la
    cellule endothéliale au front de migration (« tip cell »).
  5. Remodelage en tubes capillaires.
  6. Recrutement de péricytes autour des capillaires et de
    cellules musculaires lisses autour des plus gros
    vaisseaux pour former des vaisseaux matures.
  7. Suppression de la migration et de la prolifération
    endothéliale avec dépôt de la membrane basale.
98
Q

Qu’est-ce qui estimule la Synthèse des protéines et de la MEC

A

La synthèse des protéines de la MEC s’accomplit par une stimulation des fibroblastes à produire le collagène et à inhiber la dégradation de la MEC pour favoriser l’accumulation du collagène

99
Q

Expliquer le procésus de rémodélage tissulaire

A
  • Le remodelage tissulaire dans le processus de cicatrisation est le passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux formant une cicatrice
  • Le remodelage tissulaire implique des modifications de
    l’équilibre normal entre la synthèse de la MEC et sa dégradation (inhibition des MMP)
100
Q

Qu’est-ce qui cause la contraction de la plaie

A

La contraction de la plaie est due à l’action des myofibroblastes qui se contractent pendant la formation du tissu de granulation permettant ainsi à la plaie de réduire sa surface.

101
Q

comment se déroule l’acquisition de la force de tension d’une plaie

A
  • augmente progressivement
  • après 1 semaine –>10%
  • augmente rapidement pendant le 1er mois
  • augmente lentement à partir du 3e mois
  • plafond à 70-80%
  • revient jamais à la valeur initiale
  • dépends de l’importance de la production de collagène et de ses modifications structurelles
102
Q

Quelle est la différence entre cicatrisation de première intention et celle de seconde intention?

A

1 intention : lorsque les deux bords de la plaie sont bien rapprochés et que l’inflammation a évolué sans nécrose

2 intention : deux bords plus éloignés et présence de nécrose

103
Q

Nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

A
  1. Chéloïde: Remodelage insuffisant avec fibrose collagénique de la cicatrice, exagérée, dense et grossière
  2. Déhiscence / Rupture de plaie: Processus de cicatrisation déficient
  3. Contracture / Déformation : Contraction exagérée
104
Q

Quels sont les facteurs locaux pouvant influencer sur la réparation

A
  1. infection
  2. facteurs mécaniques
    compression, torsion de la cicatrice
  3. Corps étrangers
  4. Type et étendue des dommages
  5. Site anatomique des dommages
    dans les cavités –>exsudat –>si pas réabsorbé –>organisation –>adhérences fibreuses
  6. Ischémie par perfusion localement insuffisante
    athérosclérose et insuffisance veineuse
105
Q

Quels sont les facteurs systémiques pouvant influencer sur la réparation

A
  1. Diabète
  2. Nutrition
    - protéiques
    - moins vitC –> inhibition production collagène
  3. Glucocorticoïdes
    - effet anti-inflamatoire
    - moins de production de collagène

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