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SF2_E1 > Pathologie (Dommages et mort cellulaires) > Flashcards

Pathologie (Dommages et mort cellulaires) Flashcards

1
Q

Dans quelles conditions est-ce qui surviennent les dommages cellulaires?

A
  • lorsque les cellules subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent plus s’adapter
  • exposition à un agression nocive
  • Si la cellule est porteuse d’anomalies intrinsèques
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Q

Dans quel conditions est-ce qu’on dommage peut être reversible ou irreversible?

A
  • Reversible –> dommage aigu et transitoire

- Irreversible –> dommage sévère et prolongée –> mène à la mort cellulaire par apoptose ou nécrose

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Q

Effet du processus de necrose ou apoptose sur la taille cellulaire?

A
  • Necrose –> augmentation (tuméfaction)

- apoptose –> diminution ( rétrécissement)

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4
Q

Effet du processus de necrose ou apoptose au niveau du noyau?

A
  • Nécrose –> Pycnose / Karyorrhexie / Karyolyse

- Apoptose –> Condensation / Fragmentation de la chromatine

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5
Q

Définition de pycnose

A

rétrécissement du noyau –> forme masse condensée

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6
Q

Définition de Karyorrhéxie

A

Éclatement du noyau cellulaire

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7
Q

Définition de Karyolyse

A

Dégradation progressive de la chromatine

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8
Q

Effet du processus de necrose ou apoptose au niveau de la membrane cytoplasmique?

A

Nécrose –> perturbée –> fuites

Apoptose –> membrane intacte

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9
Q

Effet du processus de nécrose ou apoptose au niveau du contenu cellulaire?

A

Nécrose –> Digestion enzymatique –> fuites

Apoptose –> contenu cellulaire intact

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10
Q

Effet du processus de necrose ou apoptose au niveau de l’inflammation adjacente?

A

Nécrose –> Fréquente

Apoptose –> aucune inflammation

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11
Q

Quelle est la différence du rôle de la nécrose et celui de l’apoptose?

A

Nécrose –> toujours pathologique

Apoptose
–> souvent physiologique –> élimination des Cellules inutiles

–> Parfois pathologique –> dommages à l’ADN

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12
Q

Quel sont les événements principaux qui occurrent lors que les dommages cellulaires sont reversibles?

A

1) Changement fonctionnel
ex. baisse de la phosphorylation oxydative ou de l’ATP

2) Changement morphologique
- Oedème cytoplasmique
- gonflement des organites
- autres visibles seulement en microscopie électronique
(cloques membraneuse et figures de myéline)

3) éventuel retour à la normale
retour à la normalité fonctionnelle et morphologique

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13
Q

Comment nomme-t-on l’oedème cytoplasmique et des organites en microscopie conventionnelle?

A

changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire

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14
Q

Causes de dommages et de mort cellulaire (7)

A

1) Diminution de l’apport en O2
2) Agents physiques
3) Agents chimiques
4) Agents infectieux
5) Réactions immunes
6) Altérations génétiques
7) Problèmes nutritionnels

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15
Q

Différence entre apoxie et hypoxie

A
  • apoxie –> arrêt complet de l’apport en O2

- hypoxie –> arrêt partielle de l’aport en O2

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16
Q

Quelles sont les différentes causes de la diminution de l’apport en O2?

A
  • Ischémie (diminution du flux sanguin)
  • insuffisance cardio-respiratoire ( mauvaise oxygénation du sang)
  • baisse de la capacité du sang à transporter l’O2
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17
Q

Quels sont les principaux agents physiques causant des dommages cellulaires?

A
  • traumatisme mécanique
  • température
  • radiation
  • électricité
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18
Q

Quels sont les principaux agents chimiques causant des dommages cellulaires?

A
  • Toxines
  • médicaments
  • hautes concentrations en O2
  • ions
  • glucose
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19
Q

Quels sont les principaux agents infectieux causant des dommages cellulaires?

A
  • bactéries
  • virus
  • champignons
  • parasites
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20
Q

Qu’est-ce qui cause des réactions immunes causant des dommages cellulaires?

A
  • agents exogènes

- agents endogènes ( auto-antigènes)

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21
Q

La réponse cellulaire à une agression depends de quels facteurs?

A
  • Type d’agression
  • Durée de l’agression
  • Sévérité de l’agression
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22
Q

les conséquences cellulaire aux agressions dépendent de quels facteurs?

A
  • type de la cellule agressée
  • état de la cellule lors de l’agression
  • Capacité d’adaptation de la cellule agressée
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23
Q

Quels sont les principales composantes cellulaires dont un changement fonctionnel resulte dans un dommage cellulaire?

A
  • respiration cellulaire aérobie
  • Synthèse protéique
  • Membrane cellulaire et des organites
  • Cytosquelette
  • Intégrité de l’ADN
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24
Q

Mécanismes biochimiques menant aux dommages cellulaires (6)

A

1) Déplétion en ATP
2) Dommages aux mitochondries
3) Influx de Ca et perte de l’homéostasie de Ca
4) accumulation de radicaux libres
5) Altérations de la perméabilité membrannaire
6) Dommages à l’ADN et aux protéines

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25
Q

Quels sont les principales causes de la déplétion en ATP?

A

1) hypoxie/anoxie
2) dommages aux mitochondries
3) action des toxines (cyanure)

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26
Q

Quels sont les principaux systèmes critiques pour la survie cellulaire qui sont affectés par la déplétion en ATP?

A

1) pompe Na/K
2) métabolisme énergétique
3) Synthèse de protéines
4) Membrane cellulaire et membrane des organites
5) noyau –> condensation de la chromatine

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27
Q

Quels sont les principaux agents agresseurs des mitochondries?

A
  • Diminution d’apport en O2
  • Toxines
  • Radiation
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28
Q

Quelles sont les deux principales conséquences des agressions mitochondriales qui peuvent causer la nécrose

A

1) Diminution de la production d’ATP

2) Augmentation de la formation de radicaux libres

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29
Q

comment est-ce que l’apoptose peut être induite à partir des dommages aux mitochondries?

A

libération des protéines mitochondriales sous l’effet de la diminution des facteurs anti-apoptotiques et/ou augmentation des facteurs pro-apoptotiques

30
Q

comment est-ce que l’Influx de Ca et la perte de l’homéostasie de Ca peuvent causer des dommages cellulaires?

A

Augmentation du Ca cytosolique
cause:
- augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire

  • Activation enzymatique
  • Augmentation de la perméabilité mitochondriale
31
Q

Quelles sont les principales enzymes cytosoliques activées par l’augmentation de Ca intracellulaire et quels sont les dommages causés?

A
  • phospholipases –> dégradation des phospholipides
  • Protéases –> dégradation des protéines du cytosquelette et la membrane
  • endonucléases –> dommages à l’ADN
  • ATPases –>dégradation de l’ATP cellulaire
32
Q

Caractéristiques des radicaux libres

A
  • molécules avec un électron libre
  • Plus importants –> produits dans la respiration cellulaire
  • instables –> se dégradent spontanément
  • Rôle important dans les dommages cellulaires causés par différents facteurs pathologiques externes
  • Accumulation –> stress oxydatif
  • causent des dommages aux membranes (peroxydation des lipides) , aux protéines (oxydation) et à l’ADN (dommages)
33
Q

Comment est-ce que la cellule limite les dommages causés par les ROS

A

1) méthodes enzymatiques
- Superoxyde dismutase
- Glutathion peroxydase
- Catalase

2) mécanismes non enzymatiques
- Anti-oxydants
- Glutathion
- Vitamines A et E
- Cuivre
- Fer

34
Q

Quels sont les agents externes à la cellule qui peuvent causer des dommages à la membrane

A
  • Toxines bactériennes
  • Virus
  • Complément
  • agents chimiques et physiques
35
Q

Quels sont les types de membranes cellulaires dont leurs dommages peuvent induire des conséquences plus importantes?

A
  • membrane cellulaire
  • membrane mitochondriale
  • membrane lysosomiale
36
Q

Quels sont les effets d’une altération de la membrane cellulaire?

A
  • Entrée de Ca dans la cellule
  • atteinte à l’intégrité des pompes à Na
  • Libération du contenu cytosolique dans le sang

Peuvent être dosées pour le diagnostic des maladies

37
Q

Quels sont les principales causes des dommages à l’ADN?

A
  • stress oxydatif
  • Radiation
  • Médicaments ou produits toxiques
38
Q

Quel sera le mécanisme de mort cellulaire lorsque l’ADN subit des dommages sévères

A

Apoptose

39
Q

Quelles sont les deux principales caractéristiques des changements morphologiques irréversibles?

A
  • incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale

- Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites

40
Q

Quels sont les principaux changements morphologiques réversibles observables en microscopie optique?

A
  • oedème cellulaire –> incapacité du maintient de l’équilibre ionique
  • stéatose –> organes impliqués dans le métabolisme des lipides
41
Q

Quels sont les principaux changements morphologiques réversibles observables en microscopie électronique?

A
  • membrane cellulaire
    • cloques
    • pertes de microvillositées
    • émoussement
  • mitochondries
    • oedème
    • densités amorphes
  • Cytoplasme
    • gonflement du RE
    • détachement des polysomes
    • figures de myéline
  • Noyau
    • desintégration des éléments fibrillaires et granulaires
42
Q

Caractéristiques de l’oedème cellulaire

A
  • Altérations de la membrane cellulaire
    • bulles
    • perte des microvillositées
    • désagrégation des jonctions intercellulaires
  • Altérations de la mitochondrie
    • oèdeme
  • Dilatation du RE
  • Macroscopiquement –> tissu plus gros et aspect oedémateux
43
Q

Définition de nécrose

A
  • ensemble des changements morphologiques suivant la mort cellulaire dans un tissu.
  • résulte de la digestion enzymatique des constituants cellulaires et la dénaturation protéique
44
Q

Caractéristiques de la Nécrose observables en microscopie optique

A
  • hyperéosinophilie
    coloration plus rosée (hématoxiline/éosine) dû à la dégradation des protéines et perte des ribosomes
  • Changements nucléaires
    karyorrhéxie –> rétrésissement du noyau
    Pycnose –> fragementation
    Karyolyse –> perte de chromatine
  • Observation des cellules inflamatoires qui arrivent dans le site
45
Q

6 types de nécrose

A

1) coagulation
2) liquefaction
3) caséeuse
4) hémorragique
5) graisseuse
6) Fibrinoide

46
Q

Caractéristiques de la nécrose par coagulation

A
  • préservation temporaire de la forme –> dégradation éventuelle par les cellules immunitaires
  • cause la plus fréquente : anoxie sur occlusion artérielle
  • Prototype: infarctus du myocarde, infarctus rénal
  • gangrène ( lorsque un membre est impliqué)
47
Q

3 étapes principales de la nécrose de coagulation

A

1) dégradation cellulaire locale
2) la dégradation est continue par l’inflammation
3) macrophages arrivent pour finir de dégrader

48
Q

caractéristiques d’une nécrose de liquéfaction

A

1) aspect liquifié –> digestion enzymatique du tissu

2) on l’observe dans:
- abcès dûs aux infections bacteriennes
- infarctus cérébral inschémique

3) prototypes
- infarctus cérébral
- abcès pulmonaires

49
Q

Caractéristiques d’une nécrose casséuse

A
  • infection par des mycobactéries
  • l’aspect macroscopique blanchâtre
    et grumeleux
  • QUESO
  • s’accompagne de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante
  • Prototype: tuberculose pulmonaire
50
Q

Caractéristiques de la nécrose hémorrargique

A
  • suite à une occlusion veineuse d’un organe
  • l’hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés
  • Survient habituellement suite à torsion de l’organe,
    donc par obstruction du système veineux
  • Prototype: torsion testiculaire
  • accumulation de sang sur la limite de l’organe
  • nécrose de l’organe complet
  • pas d’inflammation
51
Q

Caractéristiques de la nécrose graisseuse

A
  • survenant dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des lipases
  • élévation de l’amylase et lipases dans le sang
  • aspect « crayeux » du foyer de nécrose
  • dépôts de calcium dans la cytostéatonécrose
  • saponification des Ac gras libérés par les TG suite à leur dégradation par les lipases
  • Prototype: cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas
52
Q

Caractéristiques de la Nécrose fibrinoide

A
  • nécrose de la paroi des vaisseaux
  • caractérisée par un dépôt de protéines localement
  • entraîne une thrombose du vaisseau
  • anoxie–> ischémie–> nécrose
  • vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type III.
  • Prototype: Polyartérite noueuse
53
Q

Définition d’apoptose

A
  • voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé
  • dégradation de l’ADN et protéines nucléaires et cytoplasmiques
  • membranes cellulaires intactes
  • situations physiologiques pour se débarrasser de cellules inutiles
  • situations pathologiques pour se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement
54
Q

situations physiologiques causant l’apoptose

A

1) Embryogénèse
2) involution hormono-dépendante
3) contrôle des cellules en prolifération
4) Fin de la réponse immune normale
5) tolérance immunitaire

55
Q

Situations pathologiques causant l’apoptose

A

1) Dommages irréversibles à l’ADN
2) Accumulation de protéines mal repliées
3) inféction virale
4) Rejet cellulaire d’un gréfon
5) Atrophie post-obstruction d’un canal

56
Q

décrire la morphologie de l’apoptose

A

1) Condensation cellulaire
2) Condensation de la chromatine
3) formation des bulles cellulaires (cloques) puis des corps apoptotiques
4) phagocytose par les macrophages des corps apoptotiques

57
Q

mécanisme de l’apoptose

A

étapes générales

1) dégradation de la chromatine et des protéines, mais membrane intacte
2) la cellule se désagrege en corps apoptotiques
3) les corps apoptotiques sont reconnus par les phagocytes et les dégradent, mais pas de Rx inflamatoire

58
Q

décrire la phase d’initiation de l’apoptose

A
  • activation des caspases iniciatrices par la voie intrinsèque (mitoch) et la voie extrinsèque (recepteur)
59
Q

Décrire la phase d’execution de l’apoptose

A

caspases executrices exercent leurs réactions sur le cytosquelette et l’ADN dans le noyau

entraine la mort cellulaire

60
Q

quelles sont les 3 catégories de substances pouvant s’accumuler dans la cellule

A
  • substances cellulaires métaboliques
  • substances anormales
    exogène ou endogène
  • pigment
    exogène ou endogène
61
Q

Quels sont les 4 mécanismes de l’accumulation intracellulaire?

A

1) métabolisme normal
exportantion inadéquate d’une substance cellulaire

2) anomalie de structure / transport d’une protéine
accumulation de la protéine anormale

3) Enzyme absente ou non-fonctionnelle
accumulation de métabolites

4) substance exogène indigestible
pas de présence d’enzymes cellulaires pour dégrader la substance

62
Q

Quelle est la cause de la stéatose hépatique?

A

trop de TG exportés vers le foie

63
Q

Quelle est la cause de l’altérosclérose coronarienne?

A

trop de choléstérol

64
Q

Quel est le nom de la maladie caractérisé par de l’accumulation de cholestérol autour des yeux?

A

Xanthélasma

65
Q

Expliquer brièvement la pathophysiologie de la stéatose hépatique

A

accumulation des TG à cause d’une trop grande exportation des adypocytes.

Macroscopiquement –> foie couleur jaunâtre

microscopique –> présence de macro et micro-vacuoles intra hépatocytaires

66
Q

Caractéristiques de la calcification pathologique

A
  • dépôt anormale de sels de calcium
  • 2 types
    1) calcification dystrophique
    dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale

2) calcification métastasique
dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie

67
Q

mécanismes du vieillissement

A
  1. Dommages à l’ADN
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
68
Q

Expliquer le mécanisme du vieillissement par dommages à l’ADN

A
  • l’ADN est soumis à des agressions constamment
  • mécanismes de réparation de l’ADN
  • si les dommages persistent –> impact sur la fct cellulaire
  • certains syndromes du vieillissement sont associés à un défaut de la réparation de l’ADN
69
Q

Expliquer le mécanisme du vieillissement par diminution de la reproduction cellulaire

A
  • cellule normale –> limite dans le # de divisions
  • Télomères :
    • séquences répétitives aux extrémitées chromosomales
    • Rôle de protection
    • à chaque division ils se raccourcissent
    • éventuellement, trop de raccourcissement cause des domages à l’ADN
    • Télomérase polymérise les télomères dans les cellules gérminales et souches
    • la télomérase n’est pas exprimée dans les cellules somatiques
  • expression de CDKN2A –> corrèle avec l’âge
70
Q

Expliquer le mécanisme du vieillissement par défectuosité de l’homéostasie protéique

A
  • diminution de la capacité à produire des protéines
  • diminution de l’activité des chaperonnes
  • diminution de l’activité des protéases

-protéines s’accumulent donc dans la cellule, ce qui envoie un signal d’apoptose

71
Q

Expliquer le mécanisme du vieillissement par dérangement dans la sensibilité aux nutriments

A

La restriction calorique augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et en augmentant les sirtuines

–> meilleure réparation de l’ADN et homéostasie protéique, réduction des ROS –> moins d’apoptose

SF2_E1 (4 decks)

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