Pathologie - Inflammation 2 Flashcards
Quelles sont les 3 avenues potentielles de l’évolution de l’inflammation?
- Résolution
- Inflammation chronique
- Cicatrisation ou fibrose
Comment se résout l’inflammation aigüe (6 éléments)?
- Retour à une perméabilité vasculaire normale
- Drainage lymphatique des liquides/protéines
- Pinocytose des liquides/protéines
- Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
- Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
- Disposition des macrophages
Quelle est la différence entre un abcès et l’emphyème?
Abcès = collection de neutrophiles (pus) = destruction du parenchyme
Empyème = accumulation de pus dans la cavité thoracique (a/n de la plèvre) * spécifique à la cavité thoracique
Comment se distingue l’exsudat de l’inflammation séreuse?
Exsudat pauvre en cellules inflammatoires
a. Qu’est-ce qu’on nomme “épanchement”?
b. Nommez 3 exemples d’épanchements
a. Inflammation séreuse dans une cavité corporelle
b. Péricardique, Pleurale et Abdominale
Comment se distingue l’exsudat de l’inflammation fibrineuse?
Exsudat abondant avec fibrine (due à un stimulus pro-coagulant)
Comment se distingue l’exsudat de l’inflammation suppurative ou purulente?
Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
Qu’est-ce qu’un abcès?
Les abcès sont des collections purulentes localisées.
a. Qu’est-ce qu’un ulcère?
b. À quoi est-il dû?
a. Cratère dans un organe/tissu
b. À la perte de tissu nécrotique.
De quel type d’inflammation s’agit-il?
Inflammation séreuse
De quel type de tissu et d’inflammation s’agit-il?
Tissu pulmonaire
Inflammation suppurative (Pneumonie abcédée)
De quel type de tissu et d’inflammation s’agit-il?
Tissu pulmonaire
Inflammation suppurative (Pneumonie abcédée)
De quoi s’agit-il?
Ulcère
Quels sont les 4 principaux signes cliniques de l’inflammation ainsi que leur explication physiologique?
- Rougeur
- Vasodilatation
- Augmentation du flot vasculaire - Chaleur
- Vasodilatation
- Augmentation du flot vasculaire - Gonflement / œdème
- Augmentation de la perméabilité vasculaire - Douleur
- Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)
- Compression nerveuse par l’œdème
Quels sont les éléments qui surviennent simultanément dans l’inflammation chronique?
- Inflammation “active”
- Destruction tissulaire
- Tentatives de réparation
Vrai ou faux. L’inflammation chronique suit toujours l’inflammation aigüe.
Faux. Elle est parfois d’emblée chronique, mais moins fréquemment.
Dans quelles situations (3) l’inflammation chronique qui ne suit pas un processus d’inflammation aiguë survient-elle?
- Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites).
- Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
- Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).
De quelles types de cellules inflammatoires est composé l’infiltrat dans l’inflammation chronique?
Cellules inflammatoires mononucléées :
- Monocytes / histiocytes / macrophages
- Lymphocytes et plasmocytes
- Éosinophiles (réactions immunitaires allergiques / parasites)
- Mastocytes (réactions immunitaires)
Quelles sont les 3 caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique?
- Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
- Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire.
- Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène).
Nommez les 2 caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique sue cette lame
- Infiltrat de cellules mononucléées (*)
- Fibrose (flèches)
Quels sont les 3 rôles des macrophages?
- Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires.
- Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
- Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose).
Quelles sont les 2 voies d’activation des macrophages?
- Voie classique (M1)
- Voie alternative (M2)
Comment sont activées les voies d’activation des macrophages :
a. M1
b. M2
a. Microbes, interferon-gamma
b. IL-13 et IL-4
Comment sont inhibées les voies d’activation des macrophages :
a. M1
b. M2
a. IL-13 et IL-4
b. Microbes, interferon-gamma
Quels rôles des macrophages sont activés par la voie classique (M1)?
- Actions microbicides : phagocytose et destruction des bactéries et champignons
- Inflammation
** Action pro-inflammatoire
Quels rôles des macrophages sont activés par la voie alternative (M2)?
- Réparation de tissus et fibrose
- Action anti-inflammatoire
** Action pro-fibrose
a. Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?
b. Quelles types de cellules sont impliquées?
a. Forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes
b. Collections localisées et organisées d’histiocytes dont certains sont mononucléés et d’autres multinucléés pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux (cellules multinucléées).
Quels sont les 2 types de granulomes selon leur pathogénèse?
- Type à corps étranger : endogènes ou exogènes
- Type immun : le plus souvent dû à des micro-organismes
Quels sont les 2 types de granulomes selon leur morphologie?
- Nécrosants, souvent de cause infectieuse (mycobactéries, champignons)
- Non-nécrosants
Tuberculose
a. Type de granulome selon la pathogénèse
b. Type de granulome selon la morphologie
c. Coloration déterminant le dx
a. Immun
b. Granulome nécrosant
c. Ziehl-Neelsen : +
Goutte
a. Type de granulome selon la pathogénèse
b. Type de granulome selon la morphologie
c. Coloration déterminant le dx
a. Corps étranger
b. Granulome non-nécrosant
c. Lumière polarisée - cristaux
Chirurgie
a. Type de granulome selon la pathogénèse
b. Type de granulome selon la morphologie
c. Coloration déterminant le dx
a. Corps étranger
b. Granulome non-nécrosant
c. Lumière polarisée - suture
Histoplasmose
a. Type de granulome selon la pathogénèse
b. Type de granulome selon la morphologie
c. Coloration déterminant le dx
a. Immun
b. Granulome nécrosant
c. Grocott : +
Sarcoïdose
a. Type de granulome selon la pathogénèse
b. Type de granulome selon la morphologie
c. Coloration déterminant le dx
a. Immun
b. Granulome non-nécrosant
c. Aucune spécifique
- Granulome : Volumineuv, bien délimités / confluents , beaucoup de fibrose
Maladie de Crohn
a. Type de granulome selon la pathogénèse
b. Type de granulome selon la morphologie
c. Coloration déterminant le dx
a. Immun
b. Granulome non-nécrosant
c. Aucune spécifique
- Ulcères serpigineux
- Granulome non-nécrosant, petit, mieux délimité, peu de fibrose
Quelles sont les 5 effets systémiques de l’inflammation?
- Fièvre via cytokines (TNF, IL-1), prostaglandines (PGE2)
- Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
- Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse.
- Tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
- Choc septique
Quels sont les 3 manifestations du choc septique?
- Hypotension sévère
- Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
- Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
Dans quelles conditions surviennent un choc septique?
Dans les infections sévères via cytokines (TNF, IL-1)
