Pathologie - Inflammation 1 Flashcards
Vrai ou faux. L’inflammation :
a. Survient dans des tissus vascularisés.
b. Est locale
c. Peut être aiguë ou chronique.
a. Vrai
b. Faux. Peut-être locale ou systémique.
c. Vrai
De quel type d’inflammation s’agt-il?
- Rapide
- Implique principalement les neutrophiles
- Dommages tissulaires léger, auto-limité
- Signes cliniques proéminents
Inflammation aigüe
De quel type d’inflammation s’agt-il?
- Lente
- Implique principalement les macrophages et lymphocytes
- Dommages tissulaires sévère et progressifs
- Signes cliniques légers
Inflammation chronique
Quels sont les 5 signes cliniques de l’inflammation?
- Rougeur
- Chaleur
- Gonflement
- Douleur
- Perte de fonction (pas toujours)
Quelle est la cause la plus fréquence de l’inflammation?
Infections
Nommez les 4 stimuli inflammatoires?
- Infections
- Nécrose tissulaire
- Corps étrangers
- Réactions immunitaires
Quelles sont les 2 composantes principales de l’inflammation aigüe?
- Modifications vasculaires
- Réponse cellulaire
Quel est le résultat principal des modifications vasculaires qui résulte de l’inflammation aigüe?
Œdème
Quel est le résultat principal de la réponse cellulaire qui résulte de l’inflammation aigüe?
Destruction de l’agresseur
Quels sont les 2 changements au niveau vasculaire qui sont initiés par l’inflammation aigüe?
- Modification du calibre des vaisseaux (vasodilatation) résultant en une augmentation du flot sanguin localement.
- Modification structurale des vaisseaux résultant en une perméabilité augmentée permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation.
De quel type de sortie de fluide s’agit-il?
Ultra-filtrat du plasma pauvre en protéines et en cellules inflammatoires qui provient d’une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique.
Transsudat
De quel type de sortie de fluide s’agit-il?
Ultra-filtrat du plasma riche en protéines et en cellules inflammatoires dû à l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
Exsudat
Décrivez les caractéristiques du transsudat.
- Pauvre en protéines et en cellules inflammatoires
- Dû à une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique
Décrivez les caractéristiques de l’exsudat.
- Riche en protéines et en cellules inflammatoires
- Dû à l’augmentation de la perméabilité vasculaire
Quels sont les 2 mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité membranaire?
- Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
- Dommage direct à l’endothélium
Quelle est la principale cellule impliquée dans l’inflammation aigüe?
Neutrophiles
a. Les neutrophiles circulants sont-ils suffisants pour gérer la réaction inflammatoire?
b. Si oui, dans quel contexte?
a. Oui
b. Si la réaction est de faible intensité
Comment agissent les neutrophiles?
Libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries lorsqu’ils meurent par apoptose (kamikazes)
Comment agissent les macrophages?
Pouvoir phagocytaire et bactéricide
Quelle est la séquence des étapes de l’inflammation?
- Margination et roulement
- Adhésion et agrégation
- Migration (1. Diapédèse / 2. Chimiotactisme ou chimiotaxie)
- Phagocytose et dégranulation
Concernant la margination et roulement :
a. Qu’elle est la protéine impliquée?
b. Comment agit cette protéine?
c. Qu’est-ce qui favorise cette étape?
a. Sélectines
b. Liaison des glycoprotéines des leucocytes au cellules épithéliales
c. La stase sanguine
Concernant l’adhésion et l’agrégation :
a. Qu’elle est les protéines et molécules d’adhésion impliquées?
b. Comment agit cette protéine?
a. Intégrines et molécules d’adhésion ICAM et VCAM
b. Permet une ferme adhésion des leucocytes au cellules épithéliales
Concernant la diapédèse (étape 1 de la migration) :
a. De quoi s’agit-il?
b. Qu’elle est la molécule adhésive impliquée?
c. Comment agit-elle?
a. Migration trans-endothéliale
b. PECAM-1
c. Formation de filopodes et de pseudopodes pour permettre la migration des cellules dans l’endothélium
Concernant la chimiotactisme ou chimiotaxie (étape 2 de la migration) :
a. De quoi s’agit-il?
b. Quelles types de substances sont impliquées?
a. Migration dans le milieu extra-vasculaire
b. Substances dites «chimiotactiques»
Quelles sont les 3 étapes secondaires de la phagocytose et dégranulation?
- Reconnaissance et attachement
- Engloutissement : intéraction récepteur et pathogène pour créée un phagosome, liaison avec un lysosome pour créer un phagolysosome
- Mise à mort et dégradation
De quelles substances l’exsudat inflammatoire est-il composé?
- Eau et sels
- Glucose et oxygène
- Immunoglobulines (anticorps)
- Fibrine
- Leucocytes (globules blancs)
- Vaisseaux lymphatiques
Quelle molécule de l’exsudat permet de :
a. Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
b. Résorber l’œdème et transporter les antigènes
aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)
c. Diluer / tamponner les toxines
d. Nourrir les leucocytes
e. Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés
a. Fibrine
b. Vaisseaux lymphatiques
c. Eau et sels
d. Glucose et oxygène
e. Leucocytes
Quel est le rôle principal des médiateurs chimiques dans l’inflammation aigüe?
Amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire
Où sont produit les médiateurs chimiques systémiques?
Foie
Nommez les médiateurs locaux :
a. Préformés
b. Synthétisés
a. Histamine, enzymes lysosomiales
b. Prostaglandines, leucotriène, PAF, NO, cytokines
Comment agissent les médiateurs systémiques?
Activation du Complément
- Activation des leucocytes, phagocytose
- MAC
Activation du facteur XII de Hageman
- Coagulation/fibrinolyse
- Kinines
Qui suis-je?
La principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé
Histamine
Quel est le rôle du facteur de coagulation XII (Hageman)?
Déclenche à la fois les cascades des kinines et de la coagulation.
L’activation des kinines résulte en la formation de bradykinine et plasmine
L’activation de la coagulation conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble)
a. Quelles sont les principales cellules qui libèrent l’acide arachidonique?
b. Quel est le précurseur de l’acide arachidonique?
c. Quels sont les principaux métabolites de l’acide arachidonique?
a. Mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales
b. Phospholipides membranaires
c. Prostaglandines (PG), leucotriènes (LT) et lipoxines (LX)
Quelles enzymes sont responsables de métaboliser l’acide arachidonique en :
a. Prostaglandines (PG)
b. Leucotriènes (LT)
c. Lipoxines (LX)
a. Cyclo oxygénases 1 et 2
b. 5-lipoxygénase
c. 12-lipoxygénase
Quels sont les 2 principaux mécanismes des médicaments anti-inflammatoires qui agissent sur le métabolisme de l’acide arachidonique?
- Inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes)
- Cyclooxygénases (non stéroïdiens)
Quel médiateur chimique contribue à la fin de la réaction inflammatoire en tuant les bactéries et en diminuant la réaction inflammatoire?
Oxyde nitrique
Histamine
a. Source
b. Action
a. Mastocytes, basophiles, plaquettes
b. Vasodilatation, perméabilité vasculaire
Complément
a. Source
b. Action
a. Hépatocytes (plasma)
b. Activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes
Kinines
a. Source
b. Action
a. Hépatocytes (plasma)
b. Perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur
Prostaglandines
a. Source
b. Action
a. Mastocytes, leucocytes
b. Vasodilatation, douleur, fièvre
Leucotriènes
a. Source
b. Action
a. Mastocytes, leucocytes
b. Perméabilité vasculaire, chimiotaxie
PAF
a. Source
b. Action
a. Leucocytes, mastocytes
b. Chimiotaxie
Cytokines (TNF, IL-1)
a. Source
b. Action
a. Macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
b. Locale: activation endothéliale
Systémique: fièvre, hypotension/choc
Chimiokines
a. Source
b. Action
a. Leucocytes, macrophages activés
b. Chimiotaxie
Oxyde nitrique (NO)
a. Source
b. Action
a. Macrophages, cellules endothéliales
b. Diminue la réaction inflammatoire, effet bactéricide
Enzymes lysosomiales
a. Source
b. Action
a. Macrophages et neutrophiles
b. Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)
Radicaux libres (ROS)
a. Source
b. Action
a. Macrophages et neutrophiles
b. Destruction (micro-organismes/tissu endommagé)
Neuropeptides
a. Source
b. Action
a. Nerfs sensitifs et leucocytes
b. Douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire
Quels médiateurs chimiques (5) peuvent être produits par les mastocytes?
- Histamines
- Prostaglandines
- Leucotriènes
- PAF
- Cytokines
Quels médiateurs chimiques (5) peuvent être produits par les macrophages?
- Cytokines
- Chimiokines
- Oxyde nitrique (NO)
- Enzymes lysosomiales
- Radicaux libres (ROS)
Quels médiateurs chimiques (5) peuvent être produits par les leucocytes?
- Prostaglandines
- Leucotriènes
- Chimiokines
- PAF
- Neuropeptides
Quels médiateurs chimiques (2) peuvent être produits par les hépatocytes?
- Complément
- Kinines
Quels médiateurs chimiques (2) peuvent être produits par les cellules endothéliales?
- Cytokines
- Oxyde nitrique (NO)
Quels médiateurs chimiques (2) peuvent être produits par les neutrophiles?
- Enzymes lysosomiales
- Radicaux libres (ROS)
Quels sont les principaux médiateurs impliqués dans la vasodilatation?
Histamine, PG
Quels sont les principaux médiateurs impliqués dans la perméabilité vasculaire?
Histamine, complément, LT
Quels sont les principaux médiateurs impliqués dans la chimiotaxie?
Chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT
Quels sont les principaux médiateurs impliqués dans la fièvre?
PG, chimiokines
Quels sont les principaux médiateurs impliqués dans le dommage tissulaire?
Enzymes lysosomiales, ROS
