Pathologie fondamentale Flashcards
Nomme un exemple pour chacun des processus physiopathologiques suivant :
1. inflammation
2. infection
3. hypersensibilité
4. processus tumoraux
5. atteinte vasculaire
6. troubles métaboliques et endocrinien
7. atteinte héréditaire et congénital
8. problème iatrogénique
9. pathologie dégénérative
10. trouble psychologique d’origine organique
11. traumatisme et toxicose
- Maladie de crohn
- Encéphalite
- Anaphylaxie à un rx
- tératome ovarien
- athérosclérose
- diabète
- hémophilie
- dépression respiratoire sur opioide *
- Alzheimer
- Délirium
- Traumatisme cranien (ou déshydratation sévère) *
Qu’est ce que la nosologie ? Sur quels facteurs se basent-elles ? (2)
L’étude de la classification des maladies.
Le nombre de maladie est limité, car elle résultent de combinaisons multiples entres plusieurs facteurs entre autres ;
1. Nature nouvelle de l’agressseur (chimique, biologie ou physique)
2. Capacité réactionnelle de l’organisme (ex. Tuberculose aviaire et sidéen
En épidémiologie, que signifie le taux de morbidité?
C’est la prévalence de mortalité associée à une pathologie.
Exemple de prévalence mondiale de mortalité:
12,5% cancer
12,5% infarctus du myocarde
9,7% AVC
etc
Voici 8 agressions cellulaires, nomme un exemple qui peut la provoquer pour chacune.
1. hypoxie
2. Agresseur chimique
3. Agent infectieux
4. Réponse immunitaire
5. Défaut génétique
6. malnutrition
7. Agresseur physique
8. Sénescence
- Asystolie
- ROH et dommages aux hépatocytes
- VIH et cytolyse des CD4
- pathologies auto-immune
- Substitution d’un AA dans la dépranocytose
- Diète riche en gras saturé et insulinorésistance cellulaire
- Trauma, extreme temperature, choc électrique, radiations ionisantes
- Erreur de copie d’ADN, non-réparé
Le niveau de la réponse cellulaire à l’agression dépend de quels facteurs (x4) et dire à quel moment la cellule est le plus vulnérable à ces agressions?
- La nature de l’agent agresseur
- Duré de l’agression
- Le nombre et la nature des organites atteints (mitochondrie vs ribosome)
- Le moment a/n du cycle cellulaire que l’agression à eu lieu : Moment les + vulnérables =
- Fin G1, début S, en mitose (PMATC)
Note : une agression faible dans un moment non à risque dans le cycle cellulaire et qui n’affecte pas d’organite vitaux est considéré comme réversible.
Dans le cas contraire, la cellule va faire soit:
- l’adaptation cellulaire (compensation tardive)
- Absence de compensation (mort cellulaire)
Adaptation cellulaire;
Qu’est ce qui caractérise l’état hémostatique nouveau suite à une lésion/irritation cellulaire ? (2 points essentiels) et décrit la lésion avec 2 mots.
- Réaction anormal du métabolisme cellulaire
- Altérations structurales submicroscopique
On dit que la lésion est donc sublétale et réversible.
Nomme les 5 adaptations cellulaires avec une brève description pour chacune
- Atrophie : DIminution de la taille des cellules
- Hypertrophie : Augmentation de la taille des cellules
- Hyperplasie : Augmentation de la vitesse du cycle cellulaire = augemtnation du nombre de cellules
- Dysplasie : Changement anormaux dans la taille, la forme et l’organisation des cellules (désorganisation) précancreux (n’est pas tout à fait une adaptation, c’est une hyperplasie atypique)
- Métaplasie : Transformation d’un type cellulaire différencié en un autre type cellulaire différencié. (si stimulation arrêté, c’est réversible)
Donner exemple pour hyperplasie physiologique (hormonales et compensatrice avec 2 exemples) et l’hyperplasie pathologique (4 exemples).
Hyperplasie physiologique:
Hormonale ex1: Hyperplasie endométriale sous stimulation oestrogénique normal
Compensatrice ex2 : Hyperplasie compensatrice des hépatocytes après destruction d’une partie du foie ad 70%
Pathologique ;
ex1. Hyperplasie endométrial sous stimulation oestrogénique anormal = hyperménorrhée
ex2. Hyperplasie membrane synovial dans arthrite rhumatoide
ex.3 fribrose pulmonaire post radiothérapie
ex4 Hyperplasie benigne de la prostate
Donnez des exemples d’hypertrophie, et dire qu’est qui augmente dans la cellule ?
- Hypertrophie des muscles squelettiques chez un athlete
- Hypertrophie du rein résiduel apres néphrectomie
- Sténose pylorique
C’est le nombre de protéine qui augmente et non le volume du cytoplasme.
Absence de compensation ; Qu’est ce qui distingue la nécrose de l’apoptose ?
Nécrose :
-Dommage important à la membrane cellulaire,
-la dégranulation des lysosomes dans le cytoplasme provoque la digestion des organites
-mène à la caryolyse
- La sortie du cytoplasme dans le compartiment interstitielle provoque INFLAMMATION.
Apoptose :
-Survient lorsque l’ADN est sévèrement endommagé.
- fragmentation de la membrane plasmique en corps apoptotiques
-digéré par des macrophages.
-Ne provoque pas d’inflammation.
Quel est le principal mécanisme de mort cellulaire dans les processus pathologiques; dit dans quelles circonstances elle survient.
La nécrose; trauma, infection,
Létale et irréversible
Comment se nomme le processus de nécrose qui implique le calcium ? ; dire d’où provient le calcium
Calcification dysthrophique, le Ca++ peovient des cellules détruites, par exemple a/n d’une valve cardiaque
Quelle type de nécrose qu’il y a perte du noyau, mais que l’architecture cellulaire est conservé ?
Nécrose de coagulation (blanche ou rouge)
Qu’elle type de nécrose est associé à une hypersensibilité de type 3 ? (Explique ce qui la caractérise )
Nécrose fibrinoide: implique des vaisseaux sanguins; l’aspect fibreux est dû à
- Accumulation complexe Ac/Ag sur endothélium
- Fuite de fibrine hors des vaisseaux
Quelle type de nécrose ne conserve pas son architecture cellulaire ? ? Qu’est ce qui lui donne son aspect?
Nécrose caséeuse; centre amorphe et granulaire (aspect caséeux) entouré par des cellules normales
Nomme 6 causes de l’atrophie cellulaire
- Non-utilisation fonctionnelle (plâtre)
- Cause physiologique normal (thymus)
- Ischémie
- Carence nutritive
- Sénescence
- Sous stimulation hormonale (chute de TSH = atrophie thyroide)
Qu’est-ce qui caractérise l’atrophie cellulaire ? (3 éléments)
- Diminution du RER
- Diminution synthèse protéique et /ou augmentation du catabolisme des protéines
- Augmentation des lysosomes (cas de malnutrition ou vieillissement)
Nomme moi les cellules qui se régénèrent (5) et celle qui sont incapable de se régénérer (3).
Incapable : muscle squelettique, myocarde, neurone
Capable : épithélium, foie, moelle osseuse, conjonctif (+-), muscles lisses (+-)
Nomme les 5 accumulations de substances intracellulaires anormales (incapacité métabolique à l’éliminé à un rythme qui prévient son accumulation) avec explication brève.
- Foie graisseux (stéatose) dans un processus d’hépatite (viral, toxique ou alcoolique).
- Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
- Aspect macroscopique de foie graisseux - Lipofuscine : l’Oxydation d’acides gras insaturés donne une accumulation de pigment bruns-jaunâtre appelés Lipofuscine (contient aussi à l’occasion des sucres et des métaux comme le Cu++, le Zn et le Fer.
- Plaques amyloides : polypeptides B-Amyloide + lipofuscine (très présent alzheimer)
- Cellules spumeuses : Accumulation de lipide intracellulaire pour diverses raisons et mort cellulaire de là:
- Macrophagocyte vont phagocyter les debris des cellules mortes
- accumulation dans les macrophagocytes de vacuoles lipidiques d’où l’aspect spumeux - Protéines toxiques : Accumulation de protéines anormales et agglutination entre elles, ce qui les rends indigeste par les protéasomes, d’où leur accumulation intracellulaire. (Autre fiche pour + de détail)
Explique le processus normale de la gestion des protéines anormales; explique le role de chacun des molécules en jeu.
Les protéines chaperons : Assistance au repliement a/n protéine immature. Si la protéine ne rentre pas dans le moule, elle va être étiquetée par des ubiquitines
Role ubiquitine : si protéines avec configuration anormal (aléatoire, sénescence, stress, environnemental), marquage de celle-ci par ubiquitine. Et les acheminent vers les protéasomes pour dégradation.
Protéasome : Complexe enzymatique lytique; procède à la dégradation des protéines anormal qui a été préalablement marquer par les ubiquitines
Qu’elle est la réponse cellulaire à l’accumulation de protéines à l’intérieur du RER ? ( protéine anormale agglutinée et indigeste) (3)
- Diminution de la synthèse des protéines
- Augmentation de la synthèse des protéines chaperons
- Si stress du RER trop important = apoptose
Nomme une anomalie congénitales qui ne permet pas la dégradation enzymatique d’une substance donnée d’ou son accumulation ? Et explique en quoi elle consiste
Les maladies lysosomales d’accumulation : La maladie de Tay-Sachs (récessive, chromosome 5):
- Carence d’une enzyme a/n lysosome
- Accumulation lipidique (glycoprotéine) dans les lysosomes des cellules du SNC
Nomme une accumulation de substances exogènes que la cellule ne parvient pas à dégrader
Fibre d’amiante dans l’amiantose
Qu’elles sont les causes d’hypoxie (5)
- Chute de l’hémodynamie (entraine ischémie)
- Anémies sévères
- Hémorragie
- Chute de la pO2 environnemental
- Diminution des échanges gazeux
Qu’est ce que la dégénérescence hydropique de la cellule ? (4 étapes) dire les phénomènes liés à l’accumulation de Ca++ (3) en phase finale
Lorsqu’il y a un phénomène d’hypoxie, 1. Accumulation du Na+ et Ca++ intracellulaire = appel osmotique (rappel le gros tableau qui cesse fonctionnement ATPase à cause de la diminution d’oxygène = moins ATP. Bref
2. Vacuolisation des organites (pense à l’apoptose corps apoptotiques)
3. Cessation des fonctions physiologiques cellulaires
4. L’accumulation de Ca++ va activer les enzymes lytiques :
- Désorganisation de la membrane plasmique (dégradation par phospholipase)
- Désorganisation du cytosquelette (dégradation par les protéases)
- Caryolyse = NÉCROSE (dégradation des fragments de chromatine par les protéines kinases)
Notes : Quand le pH diminue, la chromatine s’agglutine.
Notes #2: Réversible, mais si anoxie persiste = nécrose.
Explique l’impact des ROS sur la membrane plasmique, les protéines et l’ADN. Dit sur lesquelles l’effet est le plus délétère.
Membrane plasmique :
- Attaque a/n la double liaison des AGL constituant les phospholipides et la peroxydation de ces lipides les transforme en radicaux libres.
Protéines: Création de ponts covalents (mauvais repliement) et dénaturation
ADN : Attaque des ponts H+ entre les bases azotées et attaque la chaine pentose-phosphate (désoxyribose).
