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Pathologie systémique DMV 2220 intra 2 > Pathologie du système respiratoire (Guillaume St-Jean) > Flashcards

Pathologie du système respiratoire (Guillaume St-Jean) Flashcards

Dr. Guillaume St-Jean

1
Q

Vrai ou faux: Dans la portion de conduction (cavités nasales, nasopharynx, larynx, trachée, bronches, bronchioles exceptés bronchioles respiratoires), la clairance mucociliaire est le principal mécanisme de défense pour éliminer les particules.

A

VRAI

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2
Q

Quelle est la région pulmonaire la plus vulnérable aux infections aérogènes?

A

La jonction bronchiolo-alvéolaire

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3
Q

Décrire les deux types de macrophages pulmonaires.

A
  1. Macrophage alvéolaire pulmonaire (MAP): Le # 1 dans la défense des alvéoles, par de la phagocytose des bactéries inhalées sans créer de réaction inflammatoire.
  2. Macrophage intravasculaire pulmonaire (MIP): Par la phagocytose, protège les poumons contre les pathogènes hématogènes.
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4
Q

Énumérer les facteurs antimicrobiens présents dans les liquides respiratoires ainsi que leur rôle respectif.

A

IgA: blocage de l’attachement bactérien
IgG, C3b (complément): Opsonisation
B-défensines, complément, lysozyme, lactoferrine (immunité innée): dommages directs aux agents infectieux

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5
Q

Nommer deux types de causes pouvant diminuer l’efficacité des mécanismes de défense du système respiratoire et expliquer en gros comment.

A

1) Infections virales : prédispose les animaux aux pneumonies bactériennes en diminuant l’efficacité de la clairance mucociliaire et/ou des macrophages alvéolaires pulmonaires.
2) Gaz ( NH3, H2S) et polluants : Déjoue la clairance mucociliaire

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6
Q

L’épithélium cilié tapissant la portion de conduction proximale est fortement sensible aux divers agressuers (virus, gaz) qui causent de la nécrose. Décrire ce qui se produit dépendament de l’atteinte de la membrane basale et de surinfection bactérienne.

A

1) Érosion (membrane basale préservée) et pas de surinfection bactérienne = réaction inflammatoire légère (neutrophilique) et régénération de l’épithélium.
2) Ulcère ( perte de la membrane basale) et surinfection bactérienne = réaction inflammatoire plus intense (purulente à fibrinonécrotique et/ou hémorragique) et réparation par cicatrisation.

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7
Q

Concernant la bronchiectasie:

  • Définition
  • Cause
  • Conséquence
A

Déf = Dilatation de façon excessive et irréversible de la bronche lors de dommage à la paroi bronchique

Cause = Processus inflammatoire ; persistance d’un exsudat purulent abondant dans la lumière bronchique.

Conséquence = peut évoluer vers la formation d’abcès (abcès bronchogènes).

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8
Q

Nommer une lésion caractéristique des mycoplasmoses respiratoires.

A

Hyperplasie du BALT

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9
Q

Quelle est la principale conséquence physiopathologiques de l’inflammation/dommages bronchiques et bronchiolaires ?

A

Obstruction variable de la lumière

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10
Q

L’épithélium bronchiolaire est lui aussi très sensible aux divers agresseurs (virus, gaz) et possède un processus de réparation semblable à celui de la portion de conduction proximale. Décrire ce qui se produit lorsqu’il y a persistance d’un exsudat fibrineux.

A

1) Organisation de l’exsudat + formation d’un polype fibro-inflammatoire (cicatriciel)
2) Réépithélialisation + protusion dans la lumière bronchiolaire = Bronchiolite oblitérante = obstruction irréversible…

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11
Q

Vrai ou faux: La bronchiectasie peut impliquer les bronchioles ou même être limitée à celles-ci.

A

VRAI

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12
Q

Une hyperplasie du BALT dans les bronchioles survient lors de mycoplasmoses respiratoires. Toutefois, l’obstruction causée par celle-ci est réversible. Pourquoi?

A

Parce que les bronchioles sont compressibles, donc la formation de nodules/follicules lymphoïdes cause un collapsus et obstruction réversible.

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13
Q

Nommer une conséquence physiopathologique possique de l’obstruction bronchiolaire/bronchique.

A

L’atélectasie, c’est-à-dire le collapsus des alvéoles.

= perte de fonction alvéolaire et prédisposition aux pneumonies

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14
Q

Lors d’attaque aux alvéoles, quels types de pneumocytes sont les plus sensibles aux agresseurs (virus, agents pneumotoxiques) ?

A

Les pneumocytes de type I

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15
Q

Si la membrane basale reste intacte lors de dommages alvéolaires, que l’agression ne se prolonge pas et qu’il n’y a pas de surinfection bactérienne, la régénération des pneumocytes est possible via les…

A

pneumocytes de type II

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16
Q

Vrai ou faux: Le passage de fibrine dans la paroi et/ou la lumière alvéolaire est dû à un dommage endothélial seulement.

A

FAUX: endothélial (vasculaire) OU épithélial (car augmentation de la perméabilité)

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17
Q

Décrire ce qui se produit lorsque les dommages alvéolaires sont légers.

A

Macrophages alvéolaires éliminent les fluides protéiques, la fibrine et les pneumocytes nécrotiques donc il n’y a pas de réaction inflammatoire.

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18
Q

Décrire ce qui se produit lorsque la fibrine exsude en grande quantité dans la lumière alvéolaire.

A

Elle se mélange à d’autres protéines, au surfactant et à des débris cellulaires et forme des membranes tapissant les alvéolaires qu’on appelle membrane hyalines.

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19
Q

Quelle est la conséquence physiopathologique de l’inflammation/dommages alvéolaires?

A

Diminution des échanges gazeux

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20
Q

Le syndrome brachycéphale du chien s’accompagne d’une obstruction mécanique des voies respiratoires supérieures. Quelles sont les causes et les conséquences?

A

Causes:

  • Sténose des narines
  • Longueur excessive du palais mou (en fait pharynx trop petit) qui nuit au passage de l’air dans le pharynx.

Conséquences:

  • Efforts inspiratoires augmentés = augmentation de la pression négative intra-luminale = éversion = dans les cas les plus marqués, un oedème des saccules/ventricules du larynx
  • parfois collapsus du larynx/trachée (lésions secondaires)
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21
Q

Concernant l’hématome progressif de l’ethmoïde, un trouble circulatoire:

  • synonyme
  • espèce touchée
  • Description
A

Syn = polype nasal hémorragique

Espèce touchée = chevaux adutes (souvent âgés)

Description = présence unilatérale d’une masse hémorragique (+/- marbrée) exophytique dans la sous-muqueuse de la région ethmoïdienne, pouvant s’étendre rostralement jusqu’au vestibule.

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22
Q

Concernant la rhinite :

  • Déf
  • Causes de rhinites relativement peu marquée
  • Causes de rhinites plus marquée
  • Espèces touchées par la rhinite allergique
A

Déf = inflammation de la muqueuse nasale, souvent observée lors de maladies respiratoires plus extensives

Causes de rhinites relativement peu marquée = agents primaires ; virus

Causes de rhinites plus marquée = infections bactériennes qui sont secondaires à infection virale, inhalation de gaz/particules irritants, stress, immunosuppression, trauma ou altération à la flore nasale normale

Rhinite allergique = rare, mais chien et bovin surtout

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23
Q

Vrai ou faux: Les champignons sont des agent primaires ou opportunistes de rhinite.

A

VRAI

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24
Q

Quelles sont les causes de réaction inflammatoire séreuse?

A
  • Gaz/particules faiblement irritants
  • Air froid
  • Phase aiguë des infections virales
  • Allergies
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25
Q

Quelles sont les causes de réaction inflammatoire catarrhale?

A

+/- mêmes causes que séreuse

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26
Q

Quelle est la cause de réaction inflammatoire purulente?

A

Infections bactériennes

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27
Q

Quelle est la cause de réaction inflammatoire fibrineuse (le plus souvent fibrinonécrotique) ?

A

ulcères/nécrose

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28
Q

Quelle est la cause de réaction inflammatoire granulomateuse/pyogranulomateuse?

A

infections fongiques (champignons dimorphe)

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29
Q

Quelles sont les causes de réaction inflammatoire nécrotique?

A
  • Infections fongiques (surtout moisissures)
  • Substances très irritantes (par exemple, contenu gastrique lors de vomissements)
    = Érosions/ulcères
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30
Q

Nommer une particularité de l’inflammation nasale chronique.

A

Propension à la formation de polypes.

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31
Q

Quelles sont les causes possibles de sinusites?

A 
Eq = la rhinite, par extension ou périodontite
Bo = suite à l'écornage
Ca = périodontite
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32
Q

Concernant la Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR):

  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Agent pathogène en cause : Herpesvirus bovin de type 1 (BHV-1)

Lésions associées :

  • Inflammation érosive à fibrinonécrotique (surinfection bactérienne) des muqueuses nasales, laryngée et trachéale
  • Kératoconjonctivite séreuse à mucopurulente et parfois ulcères cornéens
  • Parfois, des portions d’exsudat fibrinonécrotique se détachent et obstruent les bronches = mort par asphyxie
  • Avortements
  • Prédispose aux pneumonies bactériennes
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33
Q

Concernant les mycoses nasales:

  • Espèce touchée
  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Espèce touchée : Canin

Agent pathogène: Aspergillus fumigatus le plus souvent (infection primaire ou opportuniste)

Lésions associées:

  • Rhinite +/- sinusite nécrotique avec exsudat purulent et souvent des hémorragies
  • Destruction des cornets nasaux
  • Couche de champignons souvent observée en surface (mousse verte à gris foncée)
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34
Q

Concernant la Rhinopneumonie virale équine:

  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A
  • Agent pathogène : Herpesvirus équin de type 4 (EHV-4) et de type 1 (EHV-1)

Lésions associées:

  • Inflammation séreuse à mucopurulente des voies respiratoires supérieures (muqueuses nasale, pharyngée)
  • Pneumonie bactérienne secondaire
  • Avortement
  • EVH-1 ; forme nerveuse
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35
Q

Concernant l’Influenza:

  • Espèce touchée
  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Espèce touchée: Cheval

Agent pathogène: Orthomyxovirus

Lésions associées:

  • Atteinte des voies respiratoires supérieures
  • lésions semblables à la rhinopneumonie virale équine MAIS aussi atteinte trachéale = TOUX
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36
Q

Concernant la Gourme:

  • Espèce touchée
  • Agent pathogène
  • Lésions associées
  • Séquelles possibles
A

Espèce touchée: Cheval

Agent pathogène: Streptococcus equi

Lésions associées:

  • Nasopharyngite purulente avec une lymphadénite abcédée mandibulaire et rétropharyngienne
  • Empyème des poches gutturales

Séquelles possibles:

  • Bronchopneumonie (aspiration de pus des noeuds lymphatiques rétropharyngiens qui abcèdent dans le pharynx)
  • Dissémination hématogène ( abcès métastatiques aux organes et noeuds lymphatiques internes)
  • Purpura hémorragique
  • Myosite
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37
Q

Concernant la rhinotrachéite virale féline qui atteint surtout les chatons:

  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Agent pathogène: herpesvirus félin de type 1 (FHV-1)

Lésions associées:

  • Inflammation séreuse à mucopurulente des muqueuses conjonctivale, nasale et pharyngée
  • Certains cas, fatals, atteint les poumons!
  • Bronchopneumonie bactérienne secondaire
  • Rarement, ulcères linguaux
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38
Q

Concernant le calicivirus félin qui affecte surtout les chatons :
- Lésions associées

A

Lésions associées

  • Infection des voies respiratoires supérieures et de la conjonctive (séreux à mucopurulent)
  • Tropisme pour muqueuse orale également ; vésicules/ulcères linguaux et palatins fréquents
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39
Q

Concernant la myiase nasale:

  • Espèce touchée
  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Espèce touchée : mouton

Agent pathogène: Larves de la mouche Oestrus ovis

Lésions associées:
- Rhinosinusite catarrhale à mucopurulente, habituellement sous-clinique

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40
Q

Concernant la rhinite atrophique progressive:

  • Espèce touchée
  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Espèce touchée: Porc en engraissement

Agent pathogène: Souches de Pasteurella multocida

Lésions:

  • Toxine bactérienne cause une résorption osseuse nasale
  • Rhinite mucopurulente (jetage) avec perte graduelle des cornets nasaux, jusqu’à éventuellement une déviation du septum nasal
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41
Q

Concernant la rhinite à corps d’inclusion:

  • Espèce touchée
  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Espèce touchée: Porc

Agent pathogène: Herpesvirus porcin

Lésions asssociées:
-Rhinite séreuse à mucopurulente principalement

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42
Q

Concernant l’adénocarcinome nasal enzootique:

  • Espèces touchées
  • Cause
  • Apparence
  • Malignité
A

Espèces touchées: mouton et chèvre adultes

Cause: transmissible via un rétrovirus

Apparence: masse grise à rosé molle a/n de la région ehtmoïdienne d’une ou des deux cavités nasales

Malignité: localement infiltrante, mais sans métastases, donc malignité faible.

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43
Q

Concernant le collapsus de la trachée:

  • Espèce affectée
  • Description et définition
  • Cause
A

-Espèce affectée: chien

Cause: congénitale, même si apparaît plus tard dans la vie

Description:
- Collapsus dorso-ventral de la trachée sur toute sa longueur, bronches aussi affectées

Déf: anomalie des anneaux cartilagineux

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44
Q

Concernant l’hémiplégie laryngée:

  • Espèce affectée
  • Définition
  • Cause
A

Espèce affectée: Cheval

Déf:
- Dégénérescence d’un des deux nerfs laryngés récurents, 90% des cas le gauche (hémiplégie unilatérale) avec atrophie neurogénique de plusieurs muscles laryngés.

Cause: idiopathique

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45
Q

Concernant la laryngite nécrotique:

  • Synonymes
  • Espèce touchée
  • Agent pathogène + voie d’entrée
  • Lésions
A

Synonymes : Diphtérie du veau ou nécrobacillose laryngée

Espèce touchée: Bovin

Agent pathogène + voie d’entrée : Fusobacterium necrophorum, bactérie opportuniste qui s’implante dans la muqueuse laryngée lors de lésions traumatiques (ex: ulcères de contact, iatrogénique)

Lésions :
- Laryngite nécrotique impliquant surtout les aryténoïdes

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46
Q

Concernant la trachéobronchite infectieuse canine:

  • Synonyme
  • Espèce touchée
  • Agents pathogènes
  • Lésions
A

Syn: Toux de chenil

Espèce: Canin

Agents pathogènes: 3 principaux =

  • Adénovirus canin de type 2 (CAV-2)
  • Parainfluenza canin de type 2 (CPIV-2)
  • Bordetella bronchiseptica

Lésions:

  • Séreuses à purulentes selon l’agent en cause
  • Principalement localisées a/n muqueuse trachéale et bronchique
  • Infections bactériennes secodaires = étendue vers cavités nasales et/ou poumons
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47
Q

Concernant l’inflammation des poches gutturales:

  • Espèce touchée
  • Agents pathogènes
  • Lésions
A

Espèce: Équin

Agents pathogènes: 2 principaux =

  • Mycoses (Aspergillus sp.)
  • Bactérie (Streptococcus equi)

Lésions:
- Infections bactériennes = accumulation marquée de pus (empyème)

  • Mycoses = lésions fibrinonécrotiques avec séquelles possibles, telles que dommages aux nerfs crâniens ou rupture de l’artère carotide.
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48
Q

Concernant les polypes pharyngés:

  • Espèce touchée
  • Lésions
A

Espèce: chat, de 1-3 ans

Lésions:
-Polypes fibro-inflammatoire ( apparence = masse grisâtre) prenant origine a/n des bulles tympaniques et/ou de la trompe d’Eustache et s’étendant jusque dans le nasopharynx, les cavités nasales et/ou le canal auditif externe.

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49
Q

Quelles sont les causes de calcification pulmonaire? Décrire sa localisation selon la cause.

A

Trouble métabolique qui survient lors d’intoxication par la vitamine D ou un analogue de celle-ci (métastatique et diffuse) ou lors d’insuffisance rénale chronique (métastatique et dystrophique)

50
Q

Distinguer atélectasie néonatale/congénitale d’atélectasie acquise.

A

Néonatale/congénitale:
-Expansion incomplète des poumons (alvéoles) à la naissance

Acquise:
- Collapsus des poumons (alvéoles) précédemment normalement insufflés

51
Q

Quelles sont les causes d’atélectasie néonatale/congénitale?

A
  • Aspiration +/- massive de liquide amniotique, avec ou sans méconium, lors de dystocie (atélectasie diffuse)
  • Manque de surfactant alvélaire = syndrome de détresse respiratoire néonatale ou maladie des membranes hyalines. Surtout chez les prématurés (immaturité pulmonaire). (atélectasie diffuse)
52
Q

Quelles sont les causes des trois types d’atélectasie acquise?

A

1) Atélectasie d’obstruction: obstruction complète des bronchioles/bronches lors d’inflammation. Atélectasie multifocale ou lobulaire.
2) Atélectasie passive: perte relative de contact entre les plèvres pariétales et viscérales suite à une effusion pleurale ou entrée d’air dans la cavité thoracique. Atélectasie +/- diffuse.
3) Atélectasie de compression: compression des poumons par effusion pleurale, masses ou quantité massive d’air. Atélectasie focale à +/- diffuse.

53
Q

Quelle est la principale conséquence de l’atélectasie?

A

Perte de fonction des poumons avec diminution des échanges gazeux.

54
Q

Décrire les lésions macroscopiques associées à l’atélectasie.

A
  • Poumon plus affaissé, rouge foncé et caoutchouteux.

- Sections du poumon affectées coulent dans le formol

55
Q

Définir emphysème.

A

Accumulation excessive d’air dans les poumons

56
Q

Distinguer emphysème alvéolaire d’emphysème interstitiel.

A

Emphysème alvéolaire = surdistentsion des alvéoles et rupture subséquente des parois alvéolaires.

Emphysème interstitiel = accumulation d’air a/n du tissu interstitiel, particulièrement dans les septas interlobulaires et sous la plèvre

57
Q

Vrai ou faux: L’emphysème alvéolaire est réversible.

A

FAUX, puisque la paroi alvéolaire rupture. Lorsque celle-ci ne rupture pas, on ne parle alors pas d’emphysème alvéolaire et la situation est ainsi réversible.

58
Q

En med vet, l’emphysème pulmonaire est toujours secondaire. À quoi le plus souvent? À quoi peut-il aussi l’être pour les bovins?

A

Obstruction partielle des bronchioles/bronches.

Bo: peut aussi être hyperpnée/polypnée intense, peu importe la cause telle que dystocie

59
Q

L’emphysème interstitiel est observé principalement chez quelle espèce? Pourquoi?

A

Bo, à cause de leur faible ventilation collatérale

60
Q

Décrire l’aspect macroscopique de l’emphysème.

A

Poumon gonflé qui crépite à la palpation. Lors de l’emphysème interstitiel; septa interlobulaires distendus par de l’air.

61
Q

Outre une insuffisance cardiaque du côté gauche, que peut causer de la congestion passive chez le chien (surtout ceux à thorax profond)?

A

Torsion d’un lobe pulmonaire. La congestion passive va ensuite causer l’infarcissement veineux du lobe atteint.

62
Q

Décrire les 3 grandes causes d’oedème pulmonaire à retenir. Dire laquelle cause un oedème cardiogénique et laquelle cause un oedème inflammatoire.

A

1) Augmentation de la pression hydrostatique (veineuse) lorsque d’une diminution du retour veineux lors d’insuffisance cardiaque gauche = oedème cardiogénique
2) Augmentation de la perméabilité vasculaire lors d’inflammation, des dommages endothéliaux et/ou épithéliaux par des agents infectieux ou toxiques, ou encore de l’anaphylaxie chez les bovins = oedème inflammatoire
3) Diminution de la pression oncotique (hypoprotéinémie)

63
Q

Décrire l’aspect macroscopique de l’oedème pulmonaire.

A
  • Poumons luisants et lourds, avec congestion d’intensité variable selon la cause
  • À la coupe, liquide séreux, parfois squameux blanc s’écoule du parenchyme.
  • Généralement diffus.
64
Q

L’oedème interlobulaire, qui se draine via les vaisseaux lymphatiques, survient surtout chez quelles espèces?

A

Bo, Po

65
Q

Chez quel animal les hémorragies pulmonaires induites par l’exercices sont fréquentes sans toutefois être fatales en général?

A

Cheval athlète

66
Q

Concernant les thromboses artérielles pulmonaires:

  • Espèce affectée
  • Associé à quoi? conséquences?
A

Espèce: Chien
Associé à : amyloïdose rénale glomérulaire qui cause;
- Excès de corticostéroïdes (hyperadrénocorticisme)
- Dirofilariose (thromboartérite)

67
Q

Concernant les thrombo-embolies pulmonaires:

  • Localisation fréquente
  • Deux exemples spécifiques aux Bo
A

Localisation fréquente: artère pulmonaire

Bo:

  • Thrombo-embolies suite à une thrombophlébite septique de la veine cave caudale (abcès hépatique)
  • Thrombo-embolies suite à une endocardite végétante de la valvule tricuspide et/ou pulmonaire.
68
Q

Vrai ou faux: Une trombo-embolie pulmonaire entraîne rarement une ischémie suffisante pour causer un infarctus pulmonaire.

A

VRAI

69
Q

Distinguer dommage alvéolaire diffus (DAD) de syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA). Nommer un synonyme qui leur est commun.

A 
DAD = syndrome pathologique 
SDRA = syndrome clinique

Les deux font référence à un syndrome caractérisé par un dommage extensif/diffus des parois alvéolaires.

SYN: pneumonie interstitiel

70
Q

Nommer quelques causes de DAD/SDRA.

A
  • Septicémie par des agents infectieux
  • Agents pneumotoxiques aérogènes ou hématogènes
  • Nécrose pancréatique, urémie, fausse déglutition (monogastriques)
71
Q

Lors de DAD/SDRA, le dommage initial est envers les…

A

Pneumocytes de type 1 et/ou l’endothélium des capillaires alvéolaires, qui seront éventuellement lésés.

72
Q

Décrire l’aspect histologique et macroscopique de DAD/SDRA en phase aigüe.

A

Histo: exsudation alvéolaire sérofibrineuse marquée avec formation de membranes hyalines.

Macro: Poumons sont lourds, diffusément non-affaissés, congestionnés, oedémateux et caoutchouteux.

73
Q

Décrire la distribution macroscopique des pneumonies selon le type d’agresseur et leur voie d’entrée.

A

Aérogène:

  • Bactéries, mycoplasmes, virus = dans la portion antéroventrale des poumons
  • Gaz pneumotoxiques = diffuse

Hématogène:
-focales, multifocales ou diffuses

74
Q

Énumérer la classification des pneumonies selon leur distribution microscopique.

A
  1. Bronchopneumonie

2. Pneumonie interstielle exsudative ou non-exsudative

75
Q

Décrire l’aspect macroscopique et microscopique de la bronchopneumonie.

A

associée à une infection aérogène donc inflammation exsudative centrée sur la région bronchio-alvéolaire en portion antéroventrale des poumons.

Macroscopiquement:

  • Zones affectées = plus fermes, de rouge à grisâtre selon le degré d’hyperhémie et la quantité de leucocytes.
  • *Si exsudat fibrineux, encore plus ferme comme le foie.
76
Q

Distinguer pneumonie interstitielle exsudative de pneumonie interstitielle non-exsudative.

A

Exsudative = oedème et fibrine dans les alvéoles. Dans les cas les plus marquée avec membranes hyalines = dommage alvéolaire diffus (DAD).

Non-exsudative = Surtout lors d’infections virales hématogènes, infiltration de leucocytes mononucléaires (lymphocytes, plasmocytes et/ou macrophages) dans les parois alévolaires.

Dans un cas comme l’autre, les lésions sont diffuses. Les poumons sont diffusément non-affaissés et caoutchouteux. Par contre, lors de non-exsudative, il n’y aura pas d’exsudat (NO SHIT).

77
Q

Pour quelle raison les bronchopneumonies sont-elles moins bien délimitées chez les chiens et les chats?

A

Absence de septa interlobulaires.

78
Q

Énumérer la classification des pneumonies selon le type de réaction inflammatoire.

A

1) Séreuse (séro-cellulaire ou séro-macrophagique)
2) Purulente (suppurée)
3) Fibrineuse
4) Granulomateuse
5) Éosinophilique
6) Nécrotique

79
Q

Nommer la cause de chaque type de réaction inflammatoire possible lors de pneumonies.

A

1) Séreuse (séro-cellulaire ou séro-macrophagique) = phase aigüe des infections aérogènes par des virus
2) Purulente (suppurée) = infections aérogènes par des bactéries pyogènes
3) Fibrineuse = infections aérogèbes par des bactéries Gram nég. peut s’accompagner de nécrose (fibrino-nécrotique) ou d’hémorragie (fibrino-hémorragique).
4) Granulomateuse = infections aérogènes ou hématogènes par des champignons dimorphiques. lésions nodulaires.
5) Éosinophilique = infections parasitaires et allergies
6) Nécrotique = fausse déglutition/aspiration de liquides irritants, infections aérogènes de bactéries et de champignons, infections hématogènes par thrombo-embolies septiques, septicémies bactériennes et virales.

80
Q

En bref, les infections bactériennes aérogènes causent quel type de pneumonie? Décrire avec détails.

A

Bronchopneumonie de purulente/fibrino-purulente à fibrino-nécrotique/fibrino-hémorragique.

Si purulente; guérit ou évolut vers la bronchiestasie et formation d’abcès en phase chronique.

Si fibrinonécrotique ou fibrino-hémorragique; s’accompagne de pleurésie et souvent létale.

81
Q

En bref, les infections virales aérogènes causent quel type de pneumonie? Décrire avec détails.

A

Bronchopneumonie séreuse

  • facilement reconnaissable histologiquement en phase aigüe par la nécrose de l’épithélium bronchiolaire (bronchiolite nécrosante).
82
Q

En bref, les infections bactériennes hématogènes causent quel type de pneumonie? Décrire avec détails.

A

Pneumonie interstitielle exsudative (bactériémie/septicémie).

83
Q

En bref, les infections virales hématogènes causent quel type de pneumonie? Décrire avec détails.

A

Pneumonie interstitielle non-exsudative

84
Q

En bref, les mycoplasmoses pulmonaires causent quel type de pneumonie? Décrire avec détails.

A

Bronchopneumonie séreuse à mucopurulente.

-facilement reconnaissable histologiquement par hyperplasie marquée du BALT

85
Q

En bref, les agressions de nature toxique causent quel type de pneumonie? Décrire avec détails.

A

Lésions diffuses de type dommage alvéolaire diffus/pneumonie interstitielle exsudative

86
Q

En bref, les fausses déglutitions/aspiration causent quel type de pneumonie? Décrire avec détails.

A

Bronchopneumonie unilatérale si l’animal était en décubitus latéral au moment de la fausse déglutition.

87
Q

Quels sont les 7 agents du complexe respiratoire bovin?

A
  1. Virus respiratoire syncytial des bovins (BRSV)
  2. BVH-1 (IBR)
  3. Virus parainfluenza de type-3 (PI-3)
  4. Virus BVD
  5. Mannheimia haemolytica
  6. Pasteurella multocida
  7. Mycoplasma bovis
  8. Histophilus somni
88
Q

Décrire les lésions causées par Virus respiratoire syncytial des bovins (BRSV), un paramyxoviridae.

A

Bronchopneumonie de type viral aérogène.

Aussi associé à DAD avec emphysème marquée qu’on appelle pneumonie interstitielle atypique des bovins

Cause une bronchoconstriction.

89
Q

Décrire les lésions causées par BVH-1 (IBR).

A

Cause rarement des lésions pulmonaires primaires, prédispose plutôt aux infections bactériennes.

90
Q

Décrire les lésions causées par Virus parainfluenza de type-3 (PI-3), un paramyxoviridae.

A

Bronchopneumonie de type viral aérogène

91
Q

Décrire les lésions causées par Virus BVD.

A

Cause pas de lésiosn pulmonaires, mais cause une immunosuppression qui prédispose aux infections respiratoires bactériennes et virales

92
Q

Décrire les lésions causées par Mannheimia haemolytica, un bâtonnet Gram nég.

A

Bronchopneumonie fibrinonécrotique à fibrino-hémorragique avec pleurésie fibrineuse.

93
Q

Décrire les lésions causées par Pasteurella multocida, un bâtonnet Gram nég.

A

Bronchopneumonie purulente qui peut évoluer vers bronchiectasie avec abcès.

94
Q

Décrire les lésions causées par Mycoplasma bovis.

A

Bronchopneumonie nécrotique

95
Q

Décrire les lésions causées par Histophilus somni.

A

Bronchopneumonie purulente et bronchiectasie/abcès chronique avec pleurésie fibrineuse marquée et diffuse.

96
Q

Quelle est l’agent éthiologique de la bronchite vermineuse?

A

Dictyocaulus viviparus, une nématode dont l’adulte vit dans les bronches.

97
Q

Nommer 3 causes possibles de pneumonie interstitielle atypique des bovins, qui correspond à un DAD avec emphysème interstitiel.

A
  1. BRSV
  2. 3-méthyl-indole (agent pneumotoxique)
  3. NO2 (gaz pneumotoxique)
98
Q

Concernant le Distemper canin:

  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Agent: Paramyxoviridae (morbilivirus) qui cause une virémie avec localisation à l’épithélium respiratoire (entre autres)

Lésions:

  • Pneumonie broncho-interstitielle diffuse souvent avec bronchopneumonie bactérienne secondaire
  • Rhinite/nasopharyngite séreuse à mucopurulente
  • Conjonctivite séreuse à mucopurulente
99
Q

Concernant la Blastomycose:

  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Agent: Blastomyces dermatitidis, champignon dimorphe qui implique d’abord les poumons (aérogène) et se dissémine ailleurs ensuite par voie hématogène.

Lésions:
- Pneumonie granulomateuse/pyogranulomateuse multifocale à diffuse

100
Q

Décrire les lésions associées à Rhodococcus equi, un coccobacille Gram+, chez les chevaux.

A

Lésions pyogranulomateuses dans la région antéroventrale (bronchopneumonie) chez les chevaux et a/n du tractus digestif chez les poulains

101
Q

Concernant le “Souffle”:

  • Synonyme
  • Espèce atteinte
  • Agent pathogène
  • lésions associées
A

Syn: Recurrent airway obstruction, asthme équin

Espèce: Cheval

Agent pathogène: poussières d’étable, comme du foin et de la paille qui contient des spores fongiques

Lésions:
- Hyperréactivité bronchique/bronchiolaire = bronchite/bronchiolite mucopurulente

102
Q

Concernant la pneumonie enzootique des agneaux:

  • Agents pathogènes
  • Lésions associées
A

Agents pathogènes:

  • Virus (PI-3, RSV ovin, adénovirus)
  • Mycoplasma ovipneumoniae
  • Pasteurella multocida
  • Mannheimia haemolytica

Lésions:
- Lésions similaires à chez les bovins avec Mannheimia haemolytica et Pasteurella multocida mais moins marquée avec M.haemolytica

103
Q

Concernant Maedi-visna (Ov) et arthrite-encéphalite caprine, deux maladies très similaires:

  • Agent pathogène
  • Évolution de l’infection
  • Lésions associés
A

Agent pathogène: Lentivirus

Évolution de l’infection:
- Infecte les macrophages principalement, puis dissémination par voie hématogène. Affectent sur les adultes, évolution lente.

Lésions:

  • Encéphalomyélite
  • Mammite
  • Arthrite
  • Pneumonie interstitielle non-exsudative
104
Q

Dans Maedi-visna, quelle partie désigne la forme respiratoire de la maladie?

A

Maedi

105
Q

Que cause l’influenza chez le porc?

A

Bronchopneumonie de type viral aérogène

106
Q

Concernant la pneumonie enzootique porcine:

  • Agent pathogène
  • Lésions associées
A

Agent pathogène: Mycoplasma hyopneumoniae

Lésions:
-Bronchopneumonie caractéristique des mycoplasmoses aérogènes

107
Q

Concernant le Syndrome reproducteur et respiratoire porcin (SRRP):

  • Agent pathogène
  • Voie d’infection
  • Lésions associées
A

Agent pathogène: Artérivirus

Voie d’infection: infection d’abord les macrophages, puis dissémination par voie hématogène

Lésions:

  • Problèmes reproducteurs
  • Problèmes respiratoires; pneumonie interstitielle non-exsudative
108
Q

Concernant la pleuropneumonie porcine:

  • Agent pathogène
  • Voie d’infection
  • Lésions associées
A

Agent pathogène: Actinobacillus pleuropneumoniae, bâtonnet Gram-

Voie d’infection: par voie aérogène, mais lésions rarement antéroventrales

Lésions associées:

  • Pneumonie fibrinonécrotique à fibrino-hémorragique focale ou multifocale (plus souvent les lobes caudaux)
  • Pleurésie fibrineuse dans les zones affectées
109
Q

Les néoplasmes pulmonaires sont plutôt rares chez les animaux. Il n’y a qu’une seule exception:

A

Adénocarcinome (adénomatose) pulmonaire du mouton

110
Q

Concernant l’adénocarcinome (adénomatose) pulmonaire du mouton:

  • Aspect macroscopique
  • Aspect histologique
  • Agent éthiologique
  • Site des métastases
A

Aspect macro: nodules grisâtres et zones consolidées grisâtres surtout en région antéroventrale des poumons.

Aspect histo: carcinomes bronchiolo-alvéolaires

Agent éthiologique: rétrovirus semblable à celui de l’adénocarcinome nasal enzootique

Site des métastases: 10% des cas = métastases aux NL régionaux

111
Q

Concernant la calcification sous-pleurale:

  • causes
  • Apparence
A

Causes:

  • Insuffisance rénale chronique
  • Intoxication par la vitamine D ou un analogue

Apparence:
- Stries blanchâtres sous la plèvre pariétale, surtout visibles au niveau intercostal

112
Q

Définir pneumothorax et pneumothorax de tension.

A

Pneumothorax = présence d’air dans la cavité thoracique/cavités pleurales

Pneumothorax de tension = ** Forme la plus sévère** Si l’air entre lors de l’inspiration mais ne peut pas ressortir à l’expiration.

113
Q

Quelles sont les causes de pneumothorax?

A

Il y a rupture de la plèvre pariétale et/ou viscérale qui pertmet à l’air extérieur ou intra-pulmonaire d’entrer dans la cavité thoracique.

  • Rupture d’origine traumatique ; plaie thoracique pénétrante ou déchirure pleurale pulmonaire
  • Rupture spontanée ; rupture d’une bull/bleb ou d’une lésions pulmonaire déjà préexistante.
114
Q

Quel type d’atélectasie cause chaque type de pneumothorax?

A

Pneumothorax; empêche l’expansion normale du poumon = atélectasie passive

Pneumothorax de tension; cause une compression du poumon = atélectasie de compression

115
Q

Définir hydrothorax, ses causes et conséquences.

A

Déf: Épanchement pleural séreux (transsudat)

Cause:

  • Augmentation de la pression hydrostatique (insuffisance cardiaque)
  • Diminution de la pression oncotique (hypoprotéinémie)

Conséquences:
- Atélectasie passive +/- atélectasie de compression dans les parties déclives du poumon

116
Q

Définir hémothorax, ses causes et conséquences.

A

Déf: Accumulation de sang dans la cavité thoracique

Causes:

  • Rupture d’un vaisseau sanguin majeur (trauma, anévrisme)
  • Rupture d’une tumeur très vascularisée
  • Coagulopathie

Conséquences:
- Atélectasie passive +/- atélectasie de compression dans les parties déclives du poumon

117
Q

Définir chylothorax, ses causes et conséquences.

A

Déf: Accumulation, généralement importante, de chyle dans la cavité thoracique. Principalement chez le chat.

Cause: idiopathique

Conséquences:
- Atélectasie passive +/- atélectasie de compression dans les parties déclives du poumon

118
Q

Comment appelle-t-on une pleurésie purulente marquée?

A

Pyothorax ou empyème thoracique

119
Q

Quelles sont les causes et conséquences de pleurésie en général?

A

Causes:

  • Septicémie bactérienne causant une polysérosite (=pleurésie diffuse)
  • Extension d’une pneumonie (pleuropneumonie porcine, Mannheimia haemolytica chez les ruminants)
  • Introduction de bactéries via un traumatisme pénétrant de la cavité thoracique (=pleurésie diffuse)

Conséquences:

  • Douleur
  • Atélectasie
  • Formation d’adhérences entre les feuillets viscéral (pulmonaire) et pariétal (surtout costal) ; réductibles en phase aigüe/subaigüe et irréductibles en phase chronique
120
Q

Nommer les causes de pleurésie spécifiques d’espèce. (Bo, Fe, Po).

A

Bo:

  • Mannheimia haemolytica = pleurésie fibrineuse par extension
  • Histophilus somni = pleurésie marquée et diffuse (septicémie)
  • Septicémie néonatale à E.coli = polysérosite fibrineuse diffuse

Fe:

  • Morsures thoraciques = pyothorax par Pasteurella multocida
  • Coronavirus de la péritonite infectieuse féline (PIF)

Po:

  • Septicémie à Haemophilus parasuis (maladie de Glässer), Streptococcus suis et Mycoplasma hyorhinis = pleurésie/polysérosite fibrineuse à fibrinopurulente diffuse
  • Pleuropneumonie porcine (Actinobacillus pleuropneumoniae) = pleurésie fibrineuse par extension
121
Q

Quel est le seul néoplasme pleural primaire?

A

Mésothéliome

122
Q

Définir mésothéliome pleural et son aspect physique.

A

Déf: seul néoplasme pleural primaire. Néoplasme malin des cellules mésothéliales qui peut être uniquement pleural ou en combinaison avec un mésothéliome péricardique ou péritonéal.

Aspect: présence de nodules et/ou de plaques grisâtres en surface de la plèvre

Pathologie systémique DMV 2220 intra 2 (4 decks)

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