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Pathologie systémique DMV 2220 intra 2 > Pathologie du système cardiovasculaire (Dre. Isabelle Lanthier) > Flashcards

Pathologie du système cardiovasculaire (Dre. Isabelle Lanthier) Flashcards

1
Q

Vrai ou faux: Le poids du coeur varie entre 0,3% du corps (porc) et 1,25% chez le chien athlétique.

A

VRAI

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Q

Vrai ou faux: La persistance du ductus arteriosus est de 2-3 semaines chez le chat.

A

FAUX: chez les ruminants

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3
Q

Dans quelle chambre cardiaque est-il anormal d’observer des caillots?

A

Ventricule gauche

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4
Q

Quels sont les 3 facteurs de risque en ce qui concerne les anomalies cardiaques congénitales?

A
  1. Détermination génétique
  2. Exposition à un facteur déclenchant de l’environnement pendant une période vulnérable du développement cardiaque
  3. Susceptibilité génétique à un facteur environnemental
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5
Q

Nommer les anomalies cardiaques congénitales du chien. (7)

A

1) Persistance du ductus arteriosus
2) Sténose pulmonaire
3) Sténose sous-aortique
4) Persistance de l’arc aortique droit
5) Communication interventriculaire
6) Communication interauriculaire
7) Tétralogie de Fallot

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6
Q

Nommer les anomalies cardiaques congénitales du chat. (5)

A

1) Persistance du ductus arteriosus
2) Sténose sous-aortique
3) Communication interventriculaire et interauriculaire
4) Fibroélastose endocardique
5) Malformations des valvules atrioventriculaires (malformation de la mitrale, dysplasie de la tricuspide)

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7
Q

Nommer les anomalies cardiaques congénitales du cheval, du mouton et du bovin. (1 en commun)

A

Communication interventriculaire

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8
Q

Nommer les anomalies cardiaques congénitales du porc. (2)

A

1) Communication interventriculaire et interauriculaire

2) Sténose sous-aortique et aortique

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9
Q

Distinguer post-charge et pré-charge.

A

Post-charge = force que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang.
*Augmente s’il y a plus de sang ou de résistance en aval = hypertrophie concentrique

Pré-charge = conditions de remplissage des ventricules
* Augmente si plus de sang entre dans le ventricule = hypertrophie excentrique

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10
Q

Quelles races de chiens peuvent être atteintes de la persistance du ductus arteriosus?

A
  • Caniche
  • Collie
  • Poméranien
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11
Q

Décrire en gros ce que cause la persistance du ductus arteriosus chez le chien.

A

Passage du sang de l’aorte à l’artère pulmonaire via le ductus arteriosus lors de la systole et diastole = augmentation de la post-charge (hypertension pulmonaire) = hypertrophie concentrique VD, hypertrophie excentrique OG, VG.

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12
Q

Quelles races de chien peuvent être atteintes de la sténose sous-aortique?

A
  • Terre-Neuve
  • Berger Allemand
  • Golden Retriever
  • Boxer
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13
Q

Décrire en gros ce que cause la sténose sous-aortique chez le chien.

A

Augmentation de la post-charge (résistance à l’éjection du sang) = hypertrophie concentrique VG. Souvent observée aussi une dilatation post-sténotique de l’aorte.

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14
Q

Quelles races de chien peuvent être atteintes de la sténose pulmonaire?

A
  • Beagle
  • Chihuahua
  • Samoyède
  • Bouledogue
  • Fox-Terrier
  • Schnauzer nain
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15
Q

Décrire en gros ce que cause la sténose pulmonaire chez le chien.

A

Augmentation de la post-charge (résistance à l’éjection du sang) = hypertrophie concentrique VD. Souvent observée aussi une dilatation post-sténotique de l’artère pulmonaire.

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16
Q

Quelle race de chien peut être atteinte de la communication interventriculaire?

A

Bouledogue

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17
Q

Décrire en gros ce que cause la communication interventriculaire chez le chien.

A

Passage du sang du VG au VD = augmentation de la pré et post-charge du VD = hypertrophie VD / augmentation de la pré-charge OG,VG car plus grand volume sanguin des poumons = hypertrophie excentrique VG, OG.

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18
Q

Quelle race de chien peut être atteinte de communication interauriculaire?

A

Samoyède

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19
Q

Décrire en gros ce que cause la communication interauriculaire chez le chien.

A

Passage du sang de OG à OD = augmentation de la pré-charge et hypertrophie excentrique VD + dilatation des O

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20
Q

Quelles races de chien peuvent être atteintes de la Tétralogie de Fallot?

A
  • Keeshond

- Bouledogue

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21
Q

Décrire en gros ce que cause la tétralogie de fallot chez le chien.

A

La direction prédominante du flot sanguin va dépendre de la sévérité de la sténose pulmonaire. Si sévère; une partie du sang du VD passe à travers la communication interventriculaire et se dirige vers l’aorte = augmentation de la post-charge et hypertrophie concentrique VD.

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22
Q

En quoi consiste la tétralogie de fallot? Quelle est son origine?

A
  1. Communication interventriculaire
  2. Sténose pulmonaire
  3. Chevauchement de l’aorte
  4. Hypertrophie du VD

Origine: problème dans la formation du septum du tronc artériel primitif (malposition et hypoplasie)

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23
Q

Quelles races de chien peuvent être atteintes de la persistance de l’arc aortique droit?

A
  • Berger Allemand

- Setter Irlandais

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24
Q

Décrire en gros ce que cause la persistance de l’arc aortique droit chez le chien.

A

Anneau vasculaire constitué de l’aorte, du ligamentum arteriosus et de l’artère pulmonaire = encercle l’oesophage + la trachée = problèmes de dysphagie

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25
Q

Quelle est l’origine de la persistance de l’arc aortique droit?

A

C’est l’anomalie vasculaire annulaire la plus commune.

Embryologiquement; l’aorte origine du 4e arc aortique droit plutôt que gauche tout simplement.

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26
Q

Définir ce qu’est de l’hydropéricarde et nommer les causes .

A

Déf: Épanchement non inflammatoire d’un liquide clair et séreux dans le sac péricardique. Les séreuses gardent leur apparence normale (lisses, brillantes, sans opacité) sauf si chronicité.

Causes:

1) Oedème généralisé (hypoprotéinémie, insuffisance cardiaque congestive)
2) Perméabilité vasculaire accrue (entérotoxémie du mouton, maladie de l’oedème du porc, urémie chez le chien)
3) Phénomènes locaux (néoplasmes)

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27
Q

Définir hémopéricarde et nommer les causes.

A

Déf: épanchement de sang dans le sac péricardique. Si survient rapidement = tamponade cardiaque aigüe = pression sur le coeur et remplissage inadéquat des chambres cardiaques durant la diastole = chute de la pression artérielle

Causes:

1) Rupture d’un vaisseau sanguin (aorte, artère pulmonaire ou coronaire)
2) Rupture d’une oreillette (hémangiosarcome, endocardose, urémie..)
3) Idiopathique (effusion péricardique hémorragique grandes races de chien)

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28
Q

Définir péricardite et les voies d’infection du péricarde possible.

A

Déf: inflammation des couches séreuses et fibreuses qui entoure le coeur

Voies d’infection:

  • Hématogène
  • Extension de lésions au myocarde
  • Extension de lésions dans tissus adjacents (médiastin, plèvres, poumons) via invasion directe ou via lymphatiques
  • Pénétration traumatique
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29
Q

Une septicémie ou une polysérosite peut cause une péricardite fibrineuse. Nommer les agents en cause selon les espèces.

A

Septicémie ou polysérosite

Po = H.parasuis, S.suis, E.coli, Mycoplasma hyorhinis

Bo = E.coli, Clostridium chauvoei

Eq = Actinobacillus spp, Strep spp

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30
Q

Une complication de pneumonie fibrineuse peut causer une péricardite fibrineuse. Nommer les agents en cause selon les espèces.

A 
Bo/Ov = Pasteurellose
Bo = Histophilus somni
Po = Actinobacillus pleuropneumoniae
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31
Q

Quelle est la cause de péricardite purulente?

A

Bactéries pyogènes lors de

Péricardite traumatique (Bo)
Empyème (pyothorax) (Fe,Eq)

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32
Q

Outre les péricardites, hémopéricarde et hydropéricarde, quelles lésions peuvent atteindre le péricarde?

A
  • Hémorragies (pétéchies, ecchymoses, suffusions)
  • Dégénérescence mucoïde du tissu adipeux épicardique
  • Mélanose péricardique
  • Dépôts d’urates.
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33
Q

Expliquer pourquoi le myocarde est-il prédisposé aux lésions dégénératives et donner des exemples de celles-ci.

A

Continuelle activité = multiples causes non spécifiques.

Exemples:

  • Tuméfaction trouble
  • Lipidose
  • Nécrose
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34
Q

Quelles sont les causes de nécrose du myocarde? (8)

A
  • Myopathie nutritionnelle (déficience vit E/sélénium)
  • Empoisonnement par le monensin (ionophores)
  • Cardiopathie muriforme
  • Hyperthermie maligne
  • Atteinte du SNC
  • Intoxications (gossypol, thallium, plantes…)
  • Ischémie
  • Myopathies d’exercice
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35
Q

Décrire l’aspect morphologique de la nécrose du myocarde.

A
  • Délai de 12-24h entre le dommage initial et la perception visuelle de lésions
  • Zones plus pâles au sein du myocarde qui peuvent être focales, multifocales ou diffuses.
  • Réparation tissulaire par fibrose = moins de contraction et problèmes de conduction cardiaque
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36
Q

Vrai ou faux: Les muscles papillaires et le myocarde sous-endocardique du ventricule gauche = sites fréquents de nécrose focale, surtout lorsqu’il y a réduction de la perfusion sanguine.

A

VRAI

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37
Q

Définir myocardite et les voies d’infection possibles.

A

Déf: inflammation (suppurée ou non-suppurée…) du myocarde qui est rarement primaire, la plupart du temps associée à des maladies systémiques.

Voies d’infection:

  • Hématogène (septicémie, virémie)
  • Extension de lésions adjacentes (à l’endocarde ou au péricarde)
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38
Q

Quels sont les exemples vétérinaires les plus communs de myocardites bactériennes?

A

Bo = Trueperella pyogenes, Histophilus somni, Clostridium chauvei

Po = Strep suis

Ca = Strep canis

Eq = Actinobacillus equuli

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39
Q

Les myocardites virales sont plutôt rares en medvet et surviennent surtout chez les jeunes animaux avec cellules en division. Nommer en quelques exemples.

A
  • Myocardite canine à parvovirus
  • Fièvre aphteuse (aphtovirus, piconaviridae)
  • Encéphalomyocardite (cardiovirus, picornaviridae)
  • Myocardite associée au VNO (flavivirus)
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40
Q

Nommer des exemples de myocardites parasitaires selon les espèces.

A 
HELMINTHES
Po = Cysticercus cellulosae 
Bo = Cysticercus bovis
Ov = Cysticercus ovis
Ruminants sauvages = Cysticercus tarandi

PROTOZOAIRES

  • Toxoplasma
  • Neospora
  • Trypanosoma
  • Sarcocystis
41
Q

Quels sont les mécanismes compensatoires du coeur (à court et à long terme) en réponse à une demande accrue de travail?

A
  • Augmentation de la fréquence cardiaque
  • Augmentation de la résistance périphérique
  • Augmentation du volume sanguin
  • Dilatation cardiaque
  • Hypertrophie du myocarde
42
Q

Décrire le processus de dilatation cardiaque comme mécanisme compensatoire.

Quelle est sa limite?

A

But = augmenter le débit sanguin

Dilatation = étirement des myocytes = augmentation de force de contraction (loi de Starling) = augmentation de volume d’éjection systolique

*** Limite : si étirement excessif des myocytes = baisse de la force de contraction et donc dilatation qui devient pathologique (souvent lésion terminale de maladie cardiaque)

43
Q

Quels sont les critères pouvant nous permettre d’identifier une dilatation cardiaque?

A
  • Forme du coeur
  • Volume des chambres
  • Épaisseur des parois
  • Atténuation des muscles papillaires
  • Fibrose endocardique possiblement
44
Q

Décrire le processus d’hypertrophie cardiaque comme mécanisme compensatoire à long terme.

Quelle est la limite?

A

Peut être uni (souvent VG) ou bilatéral.

Demande 3 choses:

1) temps nécessaire
2) myocarde sain
3) nutrition adéquate

** Limite: Les fibres cardiaques hypertrophiées sont limitées en ce qui concerne la nutrition et l’oxygénation. Entraîne donc parfois de la fibrose et des lésions vasculaires…

45
Q

Distinguer hypertrophie concentrique d’hypertrophie excentrique .

A

Concentrique:
- hypertrophie seule (diminution du volume des chambres)
Causes: surcharge de pression, résistance à l’éjection du sang (augmentation de la post-charge)

Excentrique:
- Hypertrophie + dilatation (augmentation du volume des chambres)
Causes: surcharge de volume sanguin (augmentation de la pré-charge)

46
Q

Vrai ou faux: L’hypertrophie cardiaque survient lors d’hypothyroïdisme.

A

FAUX: hyperthyroïdisme

47
Q

Distinguer cardiomyopathies primaires de secondaires.

A

Primaires:

  • idiopathique
  • Seul le myocarde est affecté
  • formes: dilatée, hypertrophique, restrictive…
Secondaires:
- métaboliques (ex: hyperthyroïdisme)
- toxiques ( mx, poisons, métaux lourds..)
- infectieuses 
...
48
Q

Quelle forme de cardiomyopathie est la plus fréquente chez le chat? et les autres qui viennent plus rarement ensuite?

A

1) Cardiomyopathie hypertrophique
2) cardiomyopathie dilatée
3) cardiomyopathie restrictive due à une fibrose sous-endocardique sévère
4) cardiomyopathie due à une augmentation des bandes modératrices anormales

49
Q

Concernant la cardiomyopathie hypertrophique, une des maladies cardiovasculaires les plus fréquentes chez le chat:

  • Éthiologie
  • Signes cliniques
  • Lésions macroscopiques
  • Lésions microscopiques
A

Éthiologie: inconnue mais suspicion d’hérédité chez certaines races (autosomique dominant chez Maine Coon)

Signes cliniques:

  • Chat d’âge moyen avec début soudain de dyspnée
  • Oedème pulmonaire
  • Léthargie, anorexie
  • Parfois paralysie postérieure (thromboembolisme aortique)
  • Parfois mort subite

Lésions macroscopiques:

  • Hypertrophie concentrique du VG (incluant muscles papillaires et septum) avec variation de l’aspect de l’hypertrophie a/n du septum et de la paroi libre
  • Parfois obstruction fonctionnelle à l’éjection du sang = fibrose endocardique du septum basal et du feston antérieur de la valvule mitrale.
  • OG plus volumineuse
  • Thrombose OG possible

Lésions microscopiques:

  • Hypertrophie musculaires (des fibres du myocarde)
  • Fibrose interstitielle
  • Myofiber disarray = mauvaise orientation des fibres cardiaques
50
Q

Concernant la cardiomyopathie dilatée, une forme moins commune que l’hypertrophique chez le chat:

  • Éthiologie
  • Signes cliniques
  • Lésions
A

Éthiologie: Plusieurs cas sont associés à une déficience en taurine…

Signes cliniques:
- Chat d’âge moyen léthargique, anorexique et avec dyspnée

Lésions:

  • Dilatation cardiaque (surtout VG)
  • Atrophie des muscles papillaires et des trabécules
  • Thromboses possibles à l’OG
51
Q

Quelles sont les formes de cardiomyopathie les plus fréquentes chez le chien?

A

1 ) Cardiomyopathie dilatée (la plus fréquente!!!)

2) Cardiomyopathie hypertrophique

52
Q

Concernant la cardiomyopathie dilatée chez le chien:

  • Races atteintes
  • Signes cliniques
A

Races atteintes: Grandes races jeunes ou âge moyen = St-Bernard, Danois, Irish Wolfhound, Berger Allemand, Bullmastif…

Signes cliniques :

  • Signes d’insuffisance cardiaque (droite ou gauche) = congestion, oedème pulmonaire, hydrothorax, ascite…
  • Faiblre pouvoir de contraction du myocarde = pronostic faible
53
Q

Quelles sont les deux formes histologiques de cardiomyopathie dilatée canine? Bien décrire chacune d’elle.

A

1) forme atténuée et ondulée (attenuated wavy fiber type) chez chiens de grandes races
2) forme dégénérative avec infiltration graisseuse (fatty infiltration-degenerative type) chez Doberman (VG) et Boxer (VD)

54
Q

Qu’est-ce qui est plausible dans l’anamnèse d’une cardiomyopathie hypertrophique canine?

A

Mort soudaine, décès durant l’anesthésie ou insuffisance cardiaque congestive.

55
Q

Nommer quelques exemples de causes de troubles de conduction du coeur.

A
  • cicatrices ischémiques
  • Inflammation
  • Toxiques
  • Mx
  • Malformations congénitales
  • Héréditaires
  • néoplasmes
56
Q

Quels sont les synonymes d’endocardose valvulaire du chien?

A
  • Maladie valvulaire chronique
  • Dégénérescence valvulaire mucoïde
  • Transformation myxomateuse des A-V
  • Syndrome du prolapsus de la mitrale (humain)
57
Q

L’endocardose valvulaire est très commune chez le chien et incidence/sévérité de celle-ci augmente avec l’âge. Quelles races de chien y sont prédisposées?

A

Chien mâles de petites races! (Caniche, Poméranien, Chihuahua, Schnauzer, Terrier…)

58
Q

Quelles sont les lésions macro et micro associées à l’endocardose valvulaire du chien?

A

Macro:

  • Atteinte des valvules A-V surtout le mitrale
  • Épaississement irrégulier, parfois nodulaire, des valvules
  • Valvules sont opaques, blanchâtres et lisses possiblement raccourcies

Micro:
- Dégénérescence du collagène de la fibrosa

  • Prolifération d’un tissu conjonctif fibreux lâche + déposition de glycoaminoglycans (matériel intercellulaire amorphe) au sein de la spongiosa
59
Q

Décrire la physiopathologie de l’endocardose valvulaire du chien.

A

-Si les lésions sont sévères = insuffisance valvulaire
= régurgitation valvulaire chronique = augmentation de la pré-charge = hypertrophie graduelle des chambres cardiaques gauches

  • Lésions de jets possibles a/n de l’endocarde de OG
  • Autres complications possibles: insuffisance cardiaque congestive, compression de la bronche principale gauche engendrée par la dilatation de OG, rupture des cordes tendineuses, rupture de OG, arythmie
60
Q

Donner un exemple de fibrose sous-endocardique diffuse et focale.

A

Diffuse: dilatation chronique d’une chambre cardiaque

focale: lésion de jet a/n de l’oreillette

61
Q

Dans quels tissus observe-t-on le plus souvent de la minéralisation sous-endocardique?

A
  • Tissus fibroélastiques (endocarde, intima des grands vaisseaux)
  • Tissus modifiés par une maladie chronique ou des concentrations sériques élevées de Ca et de P (lors d’hypervitaminose D; plantes, rodenticides…)
62
Q

Définir endocardite en gros.

A

Inflammation de l’endocarde valvulaire (endocardite valvulaire) ou de l’endocarde tapissant les chambres cardiaques (endocardite murale), la plupart du temps d’origine bactérienne et qui est fréquente chez les porcs et les ruminants.

63
Q

Décrire l’aspect des lésions d’une endocardite valvulaire selon si le cas est suraigu, aigu ou chronique.

A

Suraigu = lésions valvulaires ulcéreuses

Aigu/subaigu = lésions ulcéreuses recouvertes de thrombi fibrineux contenant de nombreuses bactéries

Chronique = organisation graduelle du thrombus par du tissu de granulation

64
Q

Quel autre nom donne-t-on parfois aux endocardites valvulaires pour leur aspect chou-fleur?

A

Endocardites végétantes

65
Q

Quelle est la localisation habituelle des endocardites valvulaires?

A

Surtout dans le coeur gauche (valvule mitrale ou aortique)

SAUF chez les bovins, plus souvent coeur droit (valvule tricuspide)

66
Q

Quels sont les pathogènes en cause pour une endocardite valvulaire chez le porc et le bovin ?

A

Po = Strep spp. , Erysipelothrix rhusiopathiae

Bo = Trueperella pyogenes

67
Q

Quelles sont les conséquences d’endocardite valvulaire?

A
  • Insuffisance valvulaire
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Embolies artérielles
68
Q

Quelle sont les causes d’endocardites murales?

A
  1. Extension de lésions valvulaires (ex; endocardite valvulaire à T.pyogenes Bo)
  2. Urémie(insuffisance rénale) Ca = endocardite murale OG
  3. Charbon symptomatique (Bo) = endocardite ulcéreuse
  4. Endocardite parasitaire (ex: Strongylus vulgaris, Eq)
69
Q

Quelles sont les 3 lésions non inflammatoires possibles des artères et veines?

A

1) Artériosclérose et athérosclérose
2) Hypertrophie artérielle
3) Anévrisme

70
Q

Définir artériosclérose.

A

Durcissement et perte d’élasticité des artères avec fibrose (sclérose) de la paroi = rétrécissement de la lumière.

Ce sont des changements prolifératifs et dégénératifs NON inflammatoires qui impliquent surtout la média et l’intima mais qui sont rarement d’importance clinique.

Commun chez les animaux âgés

71
Q

Définir athérosclérose.

A

Lésions d’artériosclérose comportant des lésions génératives avec dépôts importants de lipide (cholestérol..)

  • Fibrose, nécrose, calcification, parfois ulcération de l’intima avec thrombose

Relativement rare en medvet

72
Q

À quelles pathologies est associée l’athérosclérose chez le chien?

A
  • Hypothyroïdisme

- Hypercholestérolémie

73
Q

Quels sont les 3 types d’hypertrophie artérielle rencontrés en medvet?

A

1) Hypertrophie de la média des artères pulmonaires du chat
2) Maladie des hautes altitudes chez les bovins
3) Artériopathie pulmonaire secondaire à des anomalies cardiaques congénitales

74
Q

Quelle est l’importance clinique de l’hypertrophie de la média des artères pulmonaires du chat?

A

Souvent sous-clinique!!!

malgré que l’hypertrophie et l’hyperplasie extrême de la média musculaire = diminution marquée de la lumière vasculaire

75
Q

Décrire le processus qui se produit lorsqu’on place des bovins en haute altitude qui mène à de l’hypertrophie artérielle(maladie des hautes altitudes desb ovins). Quelles sont les autres conséquences outre l’hypertrophie artérielle?

A

Hypoxie = vasoconstriction = hypertrophie de travail de la média = hypertension.

Conséquences =

  • Hypertrophie VD + dilatation de décompensation
  • Hydropéricarde, hydrothorax, ascite et oedème sous-cutané (Brisket disease)
76
Q

Vrai ou faux: TOUS les bovins placés à des altitudes au-dessus de 2500-3000 mètre vont souffrir de la maladie des hautes altitudes puisqu’ils ne possèdent pas la morphologie pour s’y adapter.

A

FAUX! l’âge, la sélection naturelle et d’autres facteurs entrent aussi en ligne de compte pour déterminer la maladie des hautes altitudes chez les bovins.

77
Q

En quelles conditions survient l’artériopathie pulmonaire secondaire à des anomalies cardiaques congénitales? Expliquer ce qu’est l’artériopathie en soi dans de telles circonstances.

A
  • Communication interventriculaire
  • Persistance du ductus arteriosus
  • Hypertension artérielle pulmonaire = hypertrophie artérielle pulmonaire = ++ hypertension pulmoanaire —> on appelle cela artériopathie pulmonaire plexogénique
78
Q

Définir ce qu’est un anévrisme. Quelles en sont les causes?

A

Déf: dilatation localisée anormale d’un vaisseau sanguin (généralement une artère).

Causes:

  • Dégénérescence de la paroi artérielle ; athérosclérose
  • Maladies parasitaires
  • Maladies infectieuses
79
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme disséquant?

A

Hématome dans la paroi artérielle, qui peut évoluer vers la rupture du vaisseau. (avec hémopéricarde, hémothorax, hémopéritoine)

80
Q

Chez quel animal peut-on observer un anévrisme disséquant “naturel” ?

A

la fucking dinde

81
Q

Définir vasculite.

A

Inflammation des vaisseau caractérisée par la présence de cellules inflammatoires dans et au pourtour de la paroi vasculaire.

Plupart des cas, accompagnée d’un dommage à la paroi (vasculite nécrosante).

82
Q

Quelles sont les causes virales de vasculites ?

A

Eq:

  • Artérire virale équine
  • Rhinopneumonite équine (forme nerveuse)

Bo:

  • Fièvre catarrhale maligne
  • BVD

Po:

  • Peste porcine Africaine et classique
  • Syndrome respiratoire et reproducteur porcin (SRRP)

Fe:
-Péritonite infectieuse (PIF) —> a/n des veinules

83
Q

Quelles sont les causes bactériennes de vasculites?

A

Po:

  • Erysipelothrix rhusiopathiae
  • Actinobacillus pleuropneumoniae
  • Actinobacillus suis

Bo:
- Mannheimia haemolytica

Multi-espèces:
- Salmonella spp.

84
Q

Quelles sont les causes fongiques de vasculite?

A

1) Aspergillose ( ex: mycose des poches gutturales)

2) Mucormycose (e: caillette, placenta..)

85
Q

Quelles sont les causes parasitaires de vasculites?

A
  • Strongylus vascularis

- Dirofilaria immitis

86
Q

Quelles sont les deux principales formes de vasculites à médiation immunitaire?

A
  1. Polyartérite noueuse

2. Vasculite d’hypersensibilité

87
Q

Concernant la polyartérite noueuse:

  • Espèces touchées
  • Vaisseaux affectées
  • Lésions
  • Organes
A

Espèces touchées: plusieurs espèces…

Vaisseaux affectées:
- Artères petites à moyenne

Lésions:
- stade lésionnel varié au sein d’un même organe car dommage continuel/répété

Organes:
- Rein
Coeur
-TGI
-Méninges
-Muscles
88
Q

Concernnt la vasculite d’hypersensibilité:

  • Espèces touchées
  • Vaisseaux affectées
  • Lésions
  • Organes
A

Espèces touchées:

  • Ca
  • Eq
  • Po

Vaisseaux affectées:
- Artérioles, capillaires, veinules (microcirculation)

Lésions:
- Stade lésionnel similaire au sein d’un même organe car dommage ponctuel

Organes:

  • Peau surtout
  • Parfois poumons
  • Parfois muqueuses
89
Q

Dire deux synonymes de vasculite d’hypersensibilité.

A

Vasculite allergique

Vasculite leucocytoclasique

90
Q

Quelles races de chiens peuvent être affectées par la vasculite localisée? Les lésions se trouvent où?

A

Races: jeunes chiens de moins de 2 ans

  • Beagle
  • Bouvier bernois
  • Boxer
  • Berger Allemand

Lésions:
-aux artères petites et moyennes a/n des méninges, coeur et médiastin

91
Q

La vasculite localisée produit quels signes cliniques? Est-elle facilement traitable?

A

Signes cliniques:

  • Anorexie
  • Douleur au cou et à la tête

Tx:

  • Corticostéroïdes!
  • Signes cliniques disparaissent avant l’âge de 2 ans
92
Q

Nommer des exemples de thromboses communs en medvet.

A

Eq:

  • Thrombose vermineuse (Strongylus vulgaris) de l’artère mésentérique crâniale
  • Thrombose aorto-iliaque

Fe:
- Thrombo-embolie aorto-iliaque ( lors de cardiomyopathie)

Ca:
- Thrombose pulmonaire (lors de syndrome néphrotique ou infection par Dilofilaria immitis)

Bo:

  • Thrombose de la veine cave
  • Thrombose de la veive fémorale (lors de Downer cow)
93
Q

Distinguer lymphoedème primaire et secondaire.

A

Lymphoedème

primaire = aplasie, hypoplasie des lymphatiques
secondaire = inflammation, obstruction, insuffisance cardiaque
94
Q

Donner un exemple de lymphangiectasie (dilatation de canaux lymphatiques).

A

Lymphangiectasie intestinale avec pertes de protéines

95
Q

Quel est le type de néoplasme primaire le plus commun dans le système cardiovasculaire?

A

Hémangiosarcome chez le chien

96
Q

Quels sont les autres types de néoplasme primaire pouvant être rencontrés dans le système cardiovasculaire, quoiqu’ils sont rares?

A
  • Tumeur de gaine nerveuse (Schwannome/neurofibrome) chez le bovin
  • Rhabdomyome chez le porc et le mouton
  • Myxome chez le chien
97
Q

Les néoplasmes secondaires (métastastes) au système cardiovasculaire surviennent fréquemment lors de…

A

lymphome, carcinome

98
Q

Les tumeurs de la base du coeur surviennet surtout chez le chien. Décrire leur provenance.

A

Proviennet du corpuscule de l’aorte (chémodectome), ou plus rarement de tissus thyroïdiens/parathyroïdiens ectopiques.

Pathologie systémique DMV 2220 intra 2 (4 decks)

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