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Maladies infectieuses et immunité anti microbienne - Examen 2 > Pathogénèse bactérienne > Flashcards

Pathogénèse bactérienne Flashcards

1
Q

quel est la définition de microbiote?

A

ensemble de microorganismes commensales, symbiotiques, et potentiellement pathogène compose principalement de bactéries, archées, virus, parasites, et champignons

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2
Q

les microorganismes du microbiote sont présent ou?

A

principalement l’intestin, mais aussi la bouche les voies respiratoire, la peau, le placenta, et le vagin

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3
Q

quel est le microbiome?

A

ensemble de gènes codés par le microbiote OU le microbiote et son environnement

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4
Q

le microbiote intestinal est essentiel pour quoi?

A
  • Conférer une résistance contre l’invasion et la colonisation des pathogènes (colonization Resistance).
  • faciliter la digestion
  • synthétiser des vitamines (K, B)
  • stimuler l’immunité de l’intestin
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5
Q

la contribution du microbiote dans quoi est fondamentale?

A

le développement et fonctionnement de la réponse immunitaire

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6
Q

quel est la définition de dysbiose?

A

composition altérée du microbiote

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7
Q

une dysbiose modifie quoi?

A

modifie le nombre et contenu des microbes pro-inflammatoires et augmente l’expression de Th17 pour prédisposer les individus à l’autoimmunité

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8
Q

comment est-ce que le système immunitaire distingue les microbes commensales des pathogènes?

A

il ne fait pas la différence, il va juste y réagir différemment dependemment des caractéristiques de l’hôtel et du microbe

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9
Q

quel est la definition de pathogenicité?

A

la capacité d’un microbe à causer des dommages à un hôte sensible

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10
Q

quels sont les facteurs contribuant à la pathogènes et la virulence microbienne?

A
  • acquisition des gènes de virulence (par transfert horizontal ou par mutations ou réarrangements génétiques
  • production de toxine
  • differents types de systèmes de secretion ou des microvesicules membranaires qui facilitent l’adhésion, l’invasion et l’interaction avec la cellule hôte
  • perception des changements dans l’environnement ce qui va changer l’Expression de certains genes
  • développement d’une niche dans la cellule hôte
  • inhibition ou modulation des plusieurs fonctions de la cellule hôte
    -variation antigenique des antigenes de surface
  • induction d’une immunosuppression
    -induction des réponses inflammatoire prolongée
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11
Q

quels sont des exemples de perceptions de changements dans l’environnement qui change l’expression de certains genes?

A
  • quorum sensing
  • production de biofilm
  • changement de taille ou forme du microbe
  • adaptation aux drogues et agents chimiques
  • adaptations aux changements climatiques
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12
Q

les couts de la virulence peuvent expliquer quoi?

A

pourquoi malgré le très grand nombre de microbes dans la nature, très peu d’entre eux sont réellement associés aux maladies humaines et animales

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13
Q

quels sont les ilots de pathogénicité ?

A

larges régions chromosomiques qui codent pour plusieurs gènes de virulence qui se propagent par transfert horizontal ou par des plasmides conjugations

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14
Q

les ilots de pathogenicité codent pour quoi?

A

les systèmes de sécrétion

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15
Q

que sont les systèmes de sécrétions?

A

des complexes multiprotéiques qui permettent le transport de divers molecules à travers la membrane externe bactérienne vers la cellule hôte mais aussi à d’autres bactéries avoisinantes

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16
Q

quels sont les fonctions cellulaires cibler par les effecteurs bactériens?

A
  • Réarrangements du cytosquelette pour faciliter l’internalisation des pathogènes
  • Endocytose pour assurer leur survie intracellulaire et déjouer le système immunitaire
  • Modulation de la réponse immunitaire (réponse pro-inflammatoire) (ex. en ciblant NF-kB) * Signalisation cellulaire
  • Cycle cellulaire
  • Induction de l’apoptose
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17
Q

T3SS:
1. quel est sont élément central?
2. il est actif quand?

A
  1. l’injectisome
  2. suite à un contact avec des cellules eucaryotes cibles
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18
Q

l’injectisome des transporteurs T3SS injecte dans le cytosol de la cellule hôte des proteines codant pour des genes de virulence dans quel but?

A
  • faciliter l’attachement ou l’entrée de la bactérie dans l’hôte;
  • convertir les cellules eucaryotes en niches écologiques optimales pour leur réplication;
  • cocircuiter les fonctions antimicrobiennes et immunitaires de l’hôte.
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19
Q

T4SS:
1. ils sont capables de transporter quoi?
2. quel est sont rôle le plus répandu?
3.Un certain nombre d’agents pathogènes bactériens utilisent T4SS pour quoi?

A
  1. des protéines, de l’ADN ou des complexes nucléo-protéiques codés par des bactéries Gram-négatives et Gram-positives
  2. transfert d’ADN entre bactéries par conjugaison
  3. la pathogénicité pour injecter des effecteurs dans la cellule cible.
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20
Q

T6SS:
1. il utilise un mécanisme de contraction pour quoi?
2. il possede une similarité avec quoi?

A
  1. pour injecter des protéines dans d’autres bactéries et pour délivrer des protéines effectrices bactériennes dans des cellules eucaryotes cibles par contact cellule-cellule
  2. avec la machinerie virale
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21
Q

OMVs:
1. ils ont quoi dans leur membrane ?
2. leurs libérations peut varier en réponse à quoi?en particulier par des quoi?
3. quels est leur characteristique majeure qui different des autres systèmes de secretion ?

A

1.une bicouche lipidique, des phospholipides, des protéines de la membrane externe et des
lipopolysaccharides (LPS).
2. changements dans l’environnement, facteurs de stress
3. OMVs permettent la sécrétion de lipides et de protéines hydrophobes et insolubles

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22
Q

quels sont les mécanismes des OMVs qui peuvent augmenter la pathogénicité bactérienne?

A

1.en servant de cibles leurres pour ces molécules, protégeant ainsi la cellule bactérienne.
2.Les OMV peuvent transférer l’ADN entre les cellules, y compris les gènes de résistance aux antibiotiques, et peuvent transporter des enzymes qui dégradent les antibiotiques.
3.utilisent les OMV pour interagir avec les cellules hôtes pendant l’infection
4.Les OMV peuvent également traverser la barrière muqueuse dans l’intestin et atteindre l’épithélium intestinal, délivrant des antigènes bactériens aux macrophages sous-jacents, ce qui déclenche une inflammation intestinale

23
Q

les exosome sont issues de quoi?

A

de la fusion de l’endosome multivésiculaire (MVE) avec la membrane plasmique

24
Q

les exosomes sont importants pour quoi? ils contiennent quoi?

A

pour les interactions entre cellules et la modulation de la réponse immunitaire lors de l’infection, ils contiennent des protéines, glucides, lipides, récepteurs de surface, acides nucléiques (ARNm, ARNs non codants, microARNs, ADNmit)

25
Q

chez le protozoaire leishmania les exosmose délivrent directement aux macrophages quoi?

A

une variété des biomolécules et facteurs de virulence ayant une action anti- inflammatoire et inhibant les fonctions immunitaires et microbicides du macrophage

26
Q

quels sont les deux grands types de toxines bactériennes?

A
  • endotoxine: libérée massivement lors de la lyse bactérienne et constitue un important facteur de virulence à l’origine d’inflammation tissulaire
  • exotoxine: codées par le chromosome, plasmides ou prophages et sont sécrétées au milieu extérieur
27
Q

quels sont les trois catégories d’exotoxines?

A

1) Toxines du type I détruisent la cellule hôte mais n’entrent pas dans les cellules. Celles-ci incluent les super- antigènes produits par S. aureus et S. pyogenes qui peuvent induire un choc toxique fatal.
2) Toxines du type II comme les hémolysines (destruction des globules rouges) et phospholipases détruisent la membrane de la cellule hôte et empêchent les fonctions de défense cellulaire.
3) Toxines du type III (A/B toxines) détruisent les défenses de l’hôte et disséminent dans les organes et sont la cause des septicémies létales. La composante B de ces toxines lie la surface de la cellule hôte et la composante A possède une activité enzymatique qui endommage la cellule. Les toxines Shiga (Shigella), cholera (Vibrio cholerae) et anthrax (Bacillus anthracis) font partie de cette catégorie.

28
Q

les toxines entrent dans la cellule hôte via quoi?

A

recepteur de surface ou en utilisant les différents systèmes de sécrétion bactériens

29
Q

les systèmes TA codent pour quoi ?

A

une proteine toxique stable et une antitoxine instable qui neutralise l’Activité de la toxine

30
Q

la toxine listeriolysine O est un facteur majeur de quoi?

A

facteur majeur de virulence qui est essentiel pour l’évasion de la bactérie lors de son internalisation dans la vacuole (phagosome) de la cellule hôte.

31
Q
  1. quel est le récepteur de listeriolysine O?
  2. la LLO provoquent quoi?
A
  1. cholesterol
  2. une rupture membranaire par la formation des pores
32
Q

Le QS permet aux bactéries de modifier l’expression de leurs gènes de virulence et d’agir en communauté et de façon densité dépendante pourquoi?

A

pour augmenter leur virulence et établir une meilleure infection

33
Q

le quorum sensing fera quoi pour/aux autoinducteurs ?

A

va les produire, libérer et les détecter

34
Q

que sont les biofilms?

A

Ce sont des communautés bactériennes complexes (agrégats) sur le plan architectural qui adhèrent et croissent sur différents types de surfaces

35
Q

les biofilms confèrent une résistance contre quoi?

A

contre plusieurs antimicrobiens (antibiotiques) et contre les mécanismes de défense de l’hôte

36
Q

quels sont les étapes de formation d’un biofilm?

A

1-adhésion de bactéries à la surface solide
2-division bactérienne, production de la matrice extracellulaire et formation des microcolonies
3-formation du biofilm mature
4-détachement et dissémination bactérienne

37
Q

comment y’a t’il une réponse antivirale de l’hôtel via RNAi?

A

Suite à une infection virale (virus à ARN présents chez les plantes, les insectes, nématodes et fungi), Dicer (une ribonucléase de type III) clive l’ARN viral double brin en viRNAs (22 nt) qui sont chargés dans un complexe RISC.
En tant que composante protéique de ce complexe, Argonaute 2 (Ago2) dégrade les ARN viraux avec une homologie avec les viRNA, inhibant ainsi la réplication virale

38
Q

les virus codent pour des miARNs qui peuvent réguler quoi?

A

les ARN messagers de l’hôte (ARNm), les ARNm viraux et les miARNs de l’hôte pour favoriser l’infection et moduler la réponse immunitaire

39
Q

les polysaccarides et les adhésines a la surface des bactéries sont importantes dans quoi?

A

l’adhésion et la colonisation bactérienne, la formation de biofilms, et l’évasion du système immunitaire.

40
Q

Suite à des réarrangements du cytosquelette, la formation de ‘piédestal’ assure quoi?

A

une meilleure adhésion cellulaire

41
Q

les effecteurs des E. coli entéropathogène font quoi? qu’est-ce que ca fait?

A

modulent le cycle cellulaire et initient l’apoptose de la cellule épithéliale, réduit le renouvellement de l’épithélium dans l’intestin et prolonge l’adhérence bactérienne.

42
Q

Le facteur de transcription NF-kappaB
initie l’expression de quoi? c’est crucial pour quoi?

A

plusieurs cytokines pro- inflammatoires et ce mécanisme est crucial pour la défense de l’hôte.

43
Q

quels sont les deux mécanismes d’invasion de cellules par des bactéries intracellulaires et leur caractéristique

A
  • Le mécanisme ‘zipper utilise des protéines de surface (ligands) qui lient des récepteurs sur la membrane de la cellule hôte en induisant une cascade signalétique qui réorganise le cytosquelette pour internaliser la bactérie (ex. Listeria, Yersinia).
  • Le mécanisme ‘trigger’ utilise les systèmes de sécrétion pour injecter des protéines directement dans le cytoplasme de la cellule hôte et réguler la dynamique de l’actine et du cytosquelette (ex. Salmonella, Shigella).
44
Q

après l’internalisation d’une bactérie intracellulaires que peut-il y arriver?

A

la bactérie peut persister dans une vacuole intracellulaire dérivée des membranes de l’hôte ou s’évader dans le cytosol en utilisant la polymérisation de l’actine.

45
Q

quels sont les étapes de l’Adhésion et l’invasion de listeria par l’intermédiaire de l’internaline InlA?

A

(1) InlA interagit avec son récepteur E-cadherine;
(2) E-cadherine est phospholylée par la kinase Src et déplace p120;
(3) le recrutement de E3 ligase Hakai conduit à la polyubiquitination de E-cadherine et
(4) recrutement de la clathrine et l’internalisation bactérienne.

46
Q

Les pathogènes par l’intermédiaire de leurs protéines effectrices interfèrent avec la polymérisation de l’actine comment?

A

en régulant les modulateurs de ce processus, les protéines Rho-like G.

47
Q

les pathogenes induisent des réarrangements du _________

A

cytosquellette

48
Q

quels sont les stratégies utilisées par différents pathogènes pour moduler la maturation du phagosome

A
  • Arrêt à un stade précoce du phagosome
  • Retard ou inhibition de la maturation du phagosome
  • Retard ou inhibition de la fusion de phagosome avec le lysosome
  • Acidification réduite du phagolysosome ou blocage d’acidification
  • Interférence avec le processus d’autophagie
49
Q

comment est-ce que le listeria monocytogenes s’évade du phagosome?

A

via la sécrétion de la listériolysine O (LLO) et des deux phospholipases, PlcA et PlcB.

50
Q

comment est-ce que le mycobacterium tuberculosis bloque la maturation du phagosome?

A

Après internalisation, la bactérie utilise des molécules ‘effecteurs’, incluant les lipides phosphatidylinositol mannoside (PIM) et lipoarabinomannan (LAM) et le phosphatidylinositol-3- phosphate (PI(3)P) phosphatase SapM pour stopper la maturation du phagosome à un stade précoce.

51
Q

quels sont les 5 différents mécanismes de la pathogenèse intracellulaire?

A

(A) Certains microbes modifient leur phagosome pour favoriser la réplication et la persistance à l’intérieur des cellules.
(B) Certains microbes sont tués par des mécanismes microbicides dans le phagolysosome.
(C) Des bactéries comme Shigella spp. et Listeria monocytogenes s’échappent du phagosome pour atteindre le cytoplasme.
(D) La réplication bactérienne dans un phagosome peut conduire à une augmentation du nombre qui submerge finalement la cellule.
(E) Pour certains pathogènes intracellulaires, la réplication intracellulaire est suivie d’une exocytose, un événement qui peut être lytique ou non pour la cellule hôte

52
Q

l’autophagie est responsable de quoi? comment?

A

maintient de l’homéostasie cellulaire, en dégradant les agrégats de protéines, les organelles endommagées et les pathogènes bactériens intracellulaires.

53
Q

l’autophagie est un mécanisme qui joue un role important dans quoi?

A

l’élimination des pathogènes intracellulaires et le développement de la réponse immunitaire

54
Q

vrai ou faux: l’autophagie implique la formation d’une membrane simple.

A

faux! une double membrane

Maladies infectieuses et immunité anti microbienne - Examen 2 (7 decks)

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