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MED A2021 - SF2 EXAM 1 > PATHO V - INFLAMMATION ET RÉPARATION > Flashcards

PATHO V - INFLAMMATION ET RÉPARATION Flashcards

1
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

quelles sont les 5 étapes de l’inflammation?

A
  1. déclenchement par une agressoin reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus (agents infectieux, tissus nécrotiques)
  2. recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. fin controlée de la rxn
  5. réparation du tissu
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Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

ou peut survenir la rxn inflammatoire?

A

dans les tissus vascularisés

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3
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

quels sont les types de rxn inflammatoire?

A
  • locale vs systémique
  • aigue vs chronique
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4
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

inflammation aigue vs chronique : caractéristiques du début de l’inflammation

A
  • aigue : rapide (minutes/heures)
  • chronique : lentes (jours/semaines)
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5
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

inflammation aigue vs chronique : caractéristique des cellules impliquées

A
  • aigue : neutrophiles
  • chronique : macrophages, lynphocytes
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6
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

inflammation aigue vs chronique - caractéristique du dommage tissulaire

A
  • aigue : léger, auto-limité
  • chronique : sévère, progressif
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7
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

inflammation aigue vs chronique - signes

A
  • aigue : proéminents
  • chroniques : moins proéminents
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8
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation?

A
  • rougeur
  • chaleur
  • gonflement
  • douleur
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9
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

parmis les 4 signes cardinaux de l’inflammation, lesquels sont des signes et lesquels des symptomes?

A

signes : rougeur, chaleur, gonflement

symptomes : douleur

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10
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

quel est le 5e signe de l’inflammation?

A

perte de fonction

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11
Q

OBJ 24 - définir l’inflammation

quelles sont les 4 causes de l’inflammation (stimuli inflammatoires)?

A
  1. infections/toxines microbiennes (cause la + fréquente)
  2. nécrose tissulaire (ischémie, agents physiques/chimiques)
  3. corps étrangers exo ou endogènes
  4. rxns immunitaires (hypersensibilité, auto-immunes)
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12
Q

OBJ 25 - décrire succinctement l’importance et le déroulement des changements vasculaires caractéristiques de la rxn inflammatoire

quelles sont les ocmposantes de l’inflammation aigues et leur résultat?

A

modifications vasculaires :

  • vasodilatation
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • résultat = oedème

réponse cellulaire :

  • résultat = destruction de l’agresseur
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13
Q

OBJ 25 - décrire succinctement l’importance et le déroulement des changements vasculaires caractéristiques de la rxn inflammatoire

composantes de l’inflammation aigüe - changements vasculaires : décrire les différents changements

A
  • modification du calibre des vaisseaux (vasodilatation) résultant en une augmentation du flot sanguin localement
  • modification structurales des vaisseaux résultant en une perméabilité augmentée permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation
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14
Q

OBJ 30 - distinguer transsudat et exsudat

qu’est-ce que le transudat?

A
  • ultrafiltrat du plasma
  • résulte de l’augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique
  • pauvre en protéine et en cellules inflammatoires
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15
Q

OBJ 30 - distinguer transsudat et exsudat

qu’est-ce que l’exsudat?

A
  • résulte du mouvement des fluides lors de l’inflammation
  • riche en protéines et en cellules inflammatoires
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16
Q

OBJ 25 - décrire succinctement l’importance et le déroulement des changements vasculaires caractéristiques de la rxn inflammatoire

quel role joue la réponse inflammatoire dans la formation de transsudat et d’exsudat?

A
  • dans l’inflammation, la vasodilatation augmente initialement la pression hydrostatique et entraine un transsudat
  • toutefois, à cause de la perméabilité vasculaire qui augmente aussi, le mouvement des fluides devient rapidement un exsudat
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17
Q

OBJ 25 - décrire succinctement l’importance et le déroulement des changements vasculaires caractéristiques de la rxn inflammatoire

quels sont les 2 mécanismes principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  1. rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
  2. dommage direct à l’endothélium
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18
Q

OBJ 26 - décrire le role des cellules inflammatoires dans l’inflammation aigüe

quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire?

A

neutrophiles

lymphocytes

macrophages

d’autres cellules sont importantes en raison des médiateurs qu’elles sécrètent : basophiles, mastocytes, thrombocytes

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19
Q

OBJ 26 - décrire le role des cellules inflammatoires dans l’inflammation aigüe

quelles cellules inflammatoires jouent le role principal dans la rxn inflammatoire aigue

A
  • neutrophiles
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20
Q

OBJ 26 - décrire le role des cellules inflammatoires dans l’inflammation aigüe

combien de neutrophiles sont nécessaires pour participer à une rxn inflammatoire?

A
  • si la rxn est de fiable intensité, les neutrophiles circulant dans le sang suffisent
  • si la rxn est intense, des précurseurs dans le moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine, engendrant ainsi une élévation des globules blancs dans le sang (leucocytose)
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21
Q

OBJ 26 - décrire le role des cellules inflammatoires dans l’inflammation aigüe

quelle est la durée de vie des neutrophiles et comment se déroule leur mort cellulaire

A
  • ne survivent que quelques heures une fois rendus dans les tissus
  • lorsqu’ils meurent (apoptose), ils libèrent leur enzymes servant à degrader les tissus endommagées et tuer les bactéries
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22
Q

quels sont les rôles de macrophages dans la rxn inflammatoire

A
  • viennent éventuellement en aide aux neutrophiles
  • pouvoir phagocytaire et bactéricide
  • sécrétion médiateurs chimiques
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23
Q

OBJ 26 - décrire le role des cellules inflammatoires dans l’inflammation aigüe

quelle est la durée de vie des macrpphages

A

bcp plus longue que celle des neutrophiles

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24
Q

OBJ 26 - décrire le role des cellules inflammatoires dans l’inflammation aigüe

quel ets le role des LB et LT dans la rxn inflammatoire

A

défense via la réaction immunitaire

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25
Q

OBJ 26 - décrire le role des cellules inflammatoires dans l’inflammation aigüe

décrire la séquence des cellules inflamatoires

A
  • début : congestion + neutrophile
  • plus tard : pahgocytose + macrophages
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26
Q

OBJ 26 - décrire le role des cellules inflammatoires dans l’inflammation aigüe

expliquer le processus de magination et de roulement qui a lieu lors de la réponse immunitaire

A
  • la stase sanguine favorise la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiaire de sélectines (E pour endothéliales et P pour plaquettaires) qui se lient aux glycoprotéines des leucocytes
  • normalement, les sélectines ne sont que peu ou pas présente à la surface des cellules endothéliales
  • après l’expposition a certains médiateurs chimiques de l’inflammation, elles deviennent abondamment exprimées
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27
Q

OBJ 27 - expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l’adhésion et de l’agrégation leucocytaires

expliquer la phase d’adhésion et d’agrégation de la réponse inflammatoire

A

la ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grace à l’interaction des intégrines des leucoyctes et des molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales

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28
Q

OBJ 27 - expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l’adhésion et de l’agrégation leucocytaires

expliquer la phase de migration (diapédèse) de la réponse inflammatoire

A
  • la migration trans-endothéliale (diapédèse) se produit grace a des molécules adhésives (PECAM-1)
  • les cellules migrent aux travers de l’endothélium grace à la formation de filopodes et de pseudopodes
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29
Q

OBJ 28 - expliquer la chimiotaxie

expliquer la phase de migration (chimitactisme) de la réponse inflammatoire

A
  • se produit dans le milieu extracellulaire
  • les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire : elles sont attirées par des substances chimiotactiques endogènes (ex : chimiokines) ou exogènes (ex : MO)
  • ces facteurs sont aussi responsables d’activer les polynuclaires et ainsi favoriser leur role de phagocytose
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30
Q

OBJ 29 - expliquer brièvement les phases de la phagocytose

nommer les phases de la phagocytose et dégranulation

A

1 - reconnaissance et attachement : le microbe se lie au récepteur du phagocyte

2 - engloutissement :

  • la membrane du phagocyte entoure le microbe
  • formation d’un phagosome contenant le microbe
  • fusion du phagosome avec un lysosome pour former un phagolysosome

3 - mise à mort et dégradation :

  • destruction controlée du microbe dans les lysosome par ROS + NO
  • dégradation des microbes par les enzymes du phagolyososome
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31
Q

OBJ 31 - décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le role de ses constituants

de quoi est composé l’exsudat inflammatoire?

A
  • eau
  • sels
  • glucose
  • oxygène
  • immunoglobulines
  • fibrine
  • leucocytes
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32
Q

OBJ 31 - décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le role de ses constituants

indiquer le role de l’eau et des sels dans l’exsudat

A

diluer/tamponner les toxines

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33
Q

OBJ 31 - décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le role de ses constituants

indiquer le role du glucose et de l’oxygène dans l’exsudat

A

nourrir les leucocytes

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34
Q

OBJ 31 - décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le role de ses constituants

indiquer le role des immunoglobulines dans l’exsudat

A

role immunitaire

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35
Q

OBJ 31 - décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le role de ses constituants

indiquer le role de la fibrine dans l’exsudat inflammatoire

A

emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

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36
Q

OBJ 31 - décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le role de ses constituants

indiquer le role des leucocytes dans l’exsudat

A

détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

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37
Q

OBJ 31 - décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et le role de ses constituants

décrire le role que jouent les vaisseaux lympathique avec l’exsudat

A

résorption de l’œdème et transport des Ag aux ganglions lymphatiques (rxn immunitaire)

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38
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels sont les 2 grands groupes des médiateurs chimiques de l’inflammation aigue

A
  • médiateurs locaux
  • médiateurs systémiques
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39
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

caractéristiques des médiateurs locaux

A
  • produits et agissent localement
  • les cellules qui les produisent agissent comme des sentinelles détectant les MO et les dommages tissulaire
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40
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

par quelles cellules sont produits les médiateurs chimiques locaux

A

produits surtout par les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes, mais aussi à un moindre niveau par les plaquettes, les neutrophiles, les cellules endothéliales et la plupart des cellules épithéliales

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41
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

caractéristiques des médiateurs sytémiques

A
  • produits au foie
  • circulent dans le sang
  • agissent localement et systémiquement
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42
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

par quoi est stimulée la production de médiateurs chimiques

A
  • MO
  • tissus endommagés
  • médiateurs eux-mêmes
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43
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

vrai ou faux : un médiateur peut seulement amplifier la réponse inflammatoire

A

faux : peut amplifier ou inhiber

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44
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

caractéristiques des médiateurs chimiques - durée de vie et controle

A

durée de vie courte et controle serré, vu leur nocivité

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45
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

nommer les sous classes des médiateurs locaux et quelques exemples

A

préformés : histamines, enzymes lysosomiales

synthétisés : PG, LT, PAF, NO, cytokines

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46
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

nommer les sous-classes des médiateurs systémiques et ce sur quoi ils ont un effet

A

complément : leucocyte, phagocytose, MAC

facteur XII de Hageman : coagulation/fibronolyse, kinines

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47
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quelle est la principale amine vasoactive?

A

histamine

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48
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

amines vasoactives - quelles cellules libèrent l’histamine (3)

A
  • mastocytes
  • basophiles
  • plaquettes
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49
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

amines vasoactives - par quoi est provoqué la dégranulation (libération histamine)

A
  • dommages physiques
  • Ac (rxn allergiques)
  • complément
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50
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

amines vasoactives - quels sont les principaux effets de l’histamine

A
  • vasodilatation
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
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51
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

nommer les protéines plasmatiques produites au foie

A

complément

facteur XII de Hageman

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52
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

protéines plasmatiques - qu’est-ce que le complément?

A

protéines plasmatiques qui une fois activées par 3 voies possibles (classique, alternative ou lectines) s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation

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53
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

comment est-ce que le complément résulte en une vasodilataion

A

via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les leucoytes et la formation du complexe d’attaque membranaire

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54
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

qu’est-ce que le facteur XII de Hageman

A
  • facteur qui déclenche a la fois les cascades de kinines et de coagulation
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55
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

effets du facteur de coagulation XII (de Hageman)

A

activation des kinines :

  • formation de bradykinines : vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction du muscle lisse, douleur
  • formation de plasmine qui a un role fibrinolytique

activation de la coagulation :

  • formation de fibornogène (soluble) puis de fibrine (insoluble)
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56
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

roles de la fibrines

A

sert à la fois de matrice è l’adhésion des leucocytes dans les migrations hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire

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57
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quelles sont les 3 voies d’activation du complément?

A
  • alternative (microbe)
  • classique (anticorps)
  • par une lectine
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58
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels sont les effets du complément

A
  • vasodilatation par stimulation des mastocytes
  • inflammation (leucocytes)
  • phagocytose
  • lyse du microbe
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59
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quelles cellules libèrent de l’acide arachidonique

A

mastocytes

leucocytes

cellules endothéliales

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60
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

ou se trouve l’acide arachidonique dans les cellules?

A

il existe sous forme estérifée dans les phospholipides des membranes cellulaire

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61
Q

en quoi est métabolisé l’acide arachidonique et comment?

A
  • en prostaglandines (PG) par les cyclo oxygénases 1 et 2
  • en leucotriènes (LT) par la 5-lipoxygénase
  • en lipoxines (LX) par la 12-lipoxygénase
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62
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels sont les effets des protasglandines?

A
  • effets vasculaires : vasodilatation + perméabilité vasculaire
  • effets systémiques : douleur et fièvre
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63
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels sont les effets des leucotriènes?

A
  • effets vasculaires : perméabilité vasculaire
  • effet musculaire lisse : bronchoconstriction
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64
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels sont les effets des lipoxines

A

inhibition de l’inflammation

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65
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quelles médicaments peuvent être utilisés pour inhiber les effets de l’acide arachidonique? quelles sont leurs cibles?

A
  • stéroïdes : inhibition des phospholipases qui permettent la synthèse d’acide arachidonique à partir de phospholipides
  • inhibiteurs de COX-1 et COX-2, aspirine et indomethacine : inhibent les cyclooxygéases
  • antagonistes du récepteur leukotriène : inhibent le récepteurs a leukotriène (= inhibition de la bronchioconstriction)
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66
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

par quoi est produit le facteur d’activation plaquettaire? (PAF)

A
  • produit par les leucocytes (basophiles et mastocytes surtout)
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67
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels sont les principaux effets du facteur d’activation plaquettaire?

A
  • agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
  • chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
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68
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

que sont les cytokines

A
  • protéines produites par différents types de cellules sentinelles (lymphocytes, macrophages, cellules dendritiques) qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions des autres cellules
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Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quel est le role du facteur de nécrose tumoral et de l’interleukine-1?

A
  • role crucial dans le recrutement des leukocytes : facilitent leur adhésion a l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire
  • effets sur les fibroblastes
  • effets sur l’endothélium
  • effet sur l’inflammation aigue
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70
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

par quoi est produit l’oxyde nitrique (NO)

A

par les macrophage et les cellules endothéliales

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71
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels sont les roles du NO

A
  • effet sur les composantes vasculaires et cellulaires de la rxn inflammatoire
  • sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la rxn inflammatoire
  • agent bactéricide (présent dans les phagolysosomes)
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72
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels sont les roles des enzymes lysosomiales?

A
  • dégradent les produits phagocytés et permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires
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73
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

par quoi sont produites les enzymes lysosomiales

A
  • polynuclaires neutrophiles
    • monocytes/macrophages
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74
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quel est le role des radicaux libres dans la rxn inflammatoire?

A
  • degradation des produits phagocytés et permettent de dégrader différents constituants extracellulaire
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75
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

par quoi sont produits les radicaux libres?

A
  • polynucléaires neutrophiles
  • monocytes/macrophages
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76
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quel est le role des neuropeptides

A
  • initiation de la réponse inflammatoire
  • peuvent transmettre des signaux pour la douleur, la régulation du tonus vasculaire ou encore la régulation de la perméabilité vasculaire
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77
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

par quoi sont produits les neuropeptides?

A
  • petites protéines produites par les nerfs sensitifs et par différents leyucocytes
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78
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

ou trouve-t-on surtout des neuropeptides?

A

dans les poumons et le tractus digestif

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79
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

nommer 1 exemple de neuropeptide

A

substance P

(P tient pour pain)

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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques : source et action de l’histamine

A
  • mastocytes, basophiles, plaquettes
  • vasodilatation, perméabilité vasculaire
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques : source et action du complément

A
  • hépatocytes (plasma)
  • activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques : sources et action des kinines

A
  • hépatocytes (plasma)
  • perméabilité vasculaire, contraction muculaire lisse, vasodilataion, douleur
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques : sources et action des prostaglandines

A
  • mastocytes, leucocytes
  • vasodilatation, douleur, fièvre
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques : source et action des leucotriènes

A
  • mastocytes, leucocytes
  • perméabilité vasculaire, chimiotaxie
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques : source et action du PAF

A
  • leucocytes, mastocytes
  • chimiotaxie
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques - source et action des cytokines (TNF, IL-1)

A
  • macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
  • action locale : activation endothéliale + action systémique : fièvre, hypertension/choc
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques : sources et action des chimiokines

A
  • leucocytes, macrophages activés
  • chimiotaxie
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques : sources et action du NO

A
  • macrophages, cellules endothéliales
  • diminution de la rxn inflammatoire, effet bactéricide
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques - source et action des enzymes lysosomiales

A
  • macrophages et neutrophiles
  • destructions (MO/tissus endomagés)
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques : source et action des radicaux libres (ROS)

A
  • macrophages et neutrophiles
  • destruction (MO/tissu endommagé)
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

résumé des médiateurs chimiques - source et action des neuropeptides

A
  • nerfs sensitifs et leucocytes
  • douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels médiateurs sont responsables de la vasodilatation?

A
  • histamine
  • PG
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels médiateurs sont responsables de la perméabilité vasculaire?

A
  • histamine
  • complément
  • LT
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94
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels médiateurs sont responsables de la chimiotaxie?

A
  • chimiokines (TNF, IL-1)
  • complément
  • LT
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95
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OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels médiateurs sont responsbales de la fièvre?

A
  • chimiokines (TNF, IL-1)
  • PG
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96
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels médiateurs sont responsables de la douleur

A
  • PG
  • bradykinine
  • neuropeptides
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97
Q

OBJ 32 - expliquer brièvement le mode d’action des principaux médiateurs chimiques de l’inflammation

quels médiateurs sont responsables du dommage tissulaire (digestion)

A
  • enzymes lysosomiales
  • ROS
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98
Q

OBJ 33 - expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aigüe

nommer les 3 évolutions possibles de l’inflammation aigue

A
  • résolution
  • inflammation chronique
  • cicatrisation ou fibrose
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99
Q

OBJ 33 - expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aigüe

qu’est-ce qu’implique la résolution d’une inflammation aigue

A
  • a lieu lorsque le processus inflammatoire élimine : l’agresseur, les cellules inflammatoires aigues et les médiateurs de l’inflammation aigue avec remplacement des cellules lésées
  • implique une restitution strcturale et focntionnelle du site enflammée à un état normal
100
Q

OBJ 33 - expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aigüe

qu’est-ce qu’implique l’évolution à l’inflammation chronique

A
  • a lieu lorsque le processus inflammatoire persiste
  • les cellules inflammatoires aigues (polynucléaires neutrophiles) font place a des cellules inflammatoires chroniques mononuclées (macrophages/monocytes et lymphocytes)
  • des néovaisseaux et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique
101
Q

OBJ 33 - expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aigüe

qu’est-ce qu’implique l’évolution de l’inflammation vers la cicatrisation ou fibrose

A
  • se produit lorsque le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle a la quantité de tissu remplacé
  • peut survenir suite à une inflammation aigue ou indirectement, si l’inflammation se complique ou si elle devient chronique
102
Q

OBJ 33 - expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aigüe

nommer ls étapes du processus de résolution

A
  1. retour a une perméabilité vasculaire normale
  2. drainage lympathique des liquides/protéines
  3. pinocytose des liquides/protéines
  4. phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. disposition des macrophages
103
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

nommer les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

A
  • inflammation séreuse
  • inflammatoin fibreuse
  • inflammation suppurative ou purulente
  • ulcère
104
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

quelles sont les caractéristiques de l’inflammation séreuse

A
  • exsudat pauvre en cellules inflammatoires
  • appelée épanchment lorsque dans une cavité corporelle (péricardique, pleurale, abdominale)
105
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

quel est le prototype de l’inflammation séreuse

A

phlyctène cutanée due à une brulure

106
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

caractéristiques d’une inflammation fibrineuse

A

exsudat abondant avec fibrine du a un stimulus pro-coagulant (= apparence granulaire)

107
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

prototype de l’inflammation fibrineuse

A

péricardite fibrineuse

108
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

caractéristique de l’inflammation suppurative ou purulente

A
  • exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
109
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

qu’est-ce qu’un abcès?

A

collections purulente localisées (inflammation purulente)

110
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

quel est le prototype d’une inflammation purulente

A

pneumonie abcédée

111
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

caractéristique des ulcères

A

cratère dans un organe/tissu du a la perte de tissu nécrotique

112
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

prototype des ulcères

A

ulcère duodénal

113
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

identifier le type d’inflammation + la maladie

A

inflammation séreuse

phlyctène cutanée

114
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

identifier le type d’inflammation + la maladie

A

inflammation séreuse

phlyctène cutanée

115
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

identifier le type d’inflammation + la maladie

A

inflammation fibrineuse - péricardite

116
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

identifier le type d’inflammation + la maladie

A

inflammation fibrineuse - péricardite

117
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

identifier le type d’infammation + la maladie

A

suppurative

pneumonie abcédée

118
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

identifier le type d’inflammation + la maladie

A

suppurative

pneumonie abcédée

119
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

identifier le type d’inflammation + la maladie

A

ulcère duodénal

120
Q

OBJ 34 - à partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aigue

identifier le type d’inflammation + la maladie

A

ulcère duodénal

121
Q

OBJ 35 - interpréter les signes cardinaux de l’inflammation

signes cardinaux de l’inflammation - causes de la rougeur

A

vasodilatation

augmentation du flot vasculaire

122
Q

OBJ 35 - interpréter les signes cardinaux de l’inflammation

signes cardinaux de l’inflammation - causes de la chaleur

A

vasodilatation

augmentation du flot vasculaire

123
Q

OBJ 35 - interpréter les signes cardinaux de l’inflammation

signes cardinaux de l’inflammation - causes du gonflement/oedème

A

augmentation de la perméabilité vasculaire

124
Q

OBJ 35 - interpréter les signes cardinaux de l’inflammation

signes cardinaux de l’inflammation - causes de la douleur

A
  • médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)
  • compression nerveuse par l’oedème
125
Q

OBJ 36 - définir l’inflammation chronique

qu’est-ce que l’inflammation chronique? quels évènements s’y produisent?

A

processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines, mois) au cours du quel surviennent simultanément 3 éléments : inflammation active, destruction tissulaire, tentatives de réparation

126
Q

OBJ 37 - nommer les trois principales causes générales de l’inflammation chronique

quelles sont less causes de l’inflammation chronique

A

l’inflammation chronique qui ne suis pas un processus d’inflammation aigue survient dans l’un de ces 3 situations :

  1. infection persistante (MO de faible toxicité difficile à éradiquer entrainant une rxn d’hypersensibilité de type IV - ex : mycobactéries)
  2. exposition prolongée a des agents toxiques endo ou exogènes
  3. activation excessive ou inappropriée du syst immunitaire
127
Q

OBJ 39 - reconnaitre les caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique

par quoi est caractérisée l’inflammation chronique ? (3)

A
  1. infiltrat de cellules inflammatoires mononuclées
  2. destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
  3. tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisées (angiognèse et collagène)
128
Q

OBJ 38 - parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage

quelles sont les cellules inflammatoires mononuclées qui participent a l’inflammation chronique? 4

A
  • monocyte / histiocytes / macrophages
  • lymphocytes et plasmocytes
  • éosinophiles (rxn immunitaires/allergiques et parasites)
  • mastocytes (rxn immunitaires)
129
Q

OBJ 38 - parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage

reconnaitre le type d’inflammation (aigue ou chronique) et expliquer pourquoi

A

chronique : présence de cellules monoculées (*) et de fibrose (flèches)

130
Q

OBJ 38 - parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage

reconnaitre le type d’inflammation (aigue ou chronique) et expliquer pourquoi

A

aigue : présence de polynucléaires neutrophiles

131
Q

OBJ 38 - parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage

expliquer le processus de maturation des monocytes, histiocytes, macrophages

A
  • moelle osseuse → cellule souche hémopoétique → monocyte sanguin → activation → macrophage
  • foie → macrophages sentinels

voir schéma pour explication détaillée

132
Q

OBJ 38 - parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage

quels sont les roles des macrophages dans l’inflammation chronique

A
  • phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
  • activation d’autres cellules inflammatoires (surtout LT)
  • initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)
133
Q

OBJ 38 - parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage

expliquer le processus d’activation des macrophages

A
  • activation se fait via 2 voies : la voie classique et la voie alternative
  • les macrophages ont des roles différnets selon la voie activée

voie classique (M1)

  1. activation par microbes ou IFN-𝛾 / inhibée par IL-13 et IL-4
  2. production ROS, NO, enzymes lysosomales + interleukines et chemokines
  3. roles : inflammation, phagocytose et destrction des microbes

voie alternative (M2):

  1. activation par IL-13 et IL-4 / inhibée par microbes ou IFN-𝛾
  2. sécrétion de facteurs de croissance, IL-10 et TGF-𝛽
  3. roles : réparation tissulaire, fibrose, effets anti-inflammatoires
134
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

définir l’inflammation granulomateuse

A
  • forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes
135
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

définir granulome

A
  • collections localisées et organisées d’histiocytes dont certains sont mononuclées et d’autres multinuclées et pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux (cellules géantes mulitnuclées)
  • habituellement associés a des LT, des plasmocytes et parfois de la fibrose et/ou nécrose centrale
136
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

nommer les types de granulomes selon leur pathogénèse

A
  • type à corps étranger : endogène et exogène
  • type immun : mycobactéries, champignons, maladies d’étiologie indéterminée
137
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

nommer 2 exemples de granulomes à corps étranegr endogènes

A
  1. cristaux d’urate des tophie goutteux
  2. kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme
138
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

nommer 4 exemples de granulomes a corps étranger exogène

A
  1. sutures chirurgicales
  2. poudre de talc
  3. matériel végétal (écharde)
  4. encore (tattouage)
139
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

nommer 2 exemples de causes pour un granulome de type immmun du à une maladie d’étiologie indéterminée

A
  • sarcoidose
  • maladie de crohn
140
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

nommer les 2 types de granulomes selon leur morphologie

A
  • nécrosants (souvent de cause infectieuse)
  • non-nécrosants
141
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

distinguer le type de granulome (selon la morphologie : nécrosant ou non-nécrosant)

A

nécrosant

142
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

distinguer le type de granulome (selon la morphologie : nécrosant ou non nécrosant)

A

non-nécrosant

143
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

conditions associées à de l’inflammation granulomateuse - la goutte

identifier la cause du granulome, sa pathogénèse, sa morphologie et le test diagnostic utilisé

A
  • cause : hyperuricémie
  • type : corps étranger
  • morphologie : granulome non nécrosant
  • test : lumière polarisée permettant d’identifier des cristaux
144
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

conditions associées à de l’inflammation granulomateuse - chirurgie

identifier la cause du granulome, sa pathogénèse, sa morphologie et le test diagnostic utilisé

A
  • cause : pts de suture
  • type : corps étranger
  • morphologie : granulome non-nécrosant
  • test : lumière polarisée exposant les points de suture
145
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

conditions associées à de l’inflammation granulomateuse - tuberculose

identifier la cause du granulome, sa pathogénèse, sa morphologie et le test diagnostic utilisé

A
  • cause : M. tuberculosis
  • type : immun
  • morphologie : granulome nécrosant
  • test : + au ziehl-neelsen, - au grocott
146
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

conditions associées à de l’inflammation granulomateuse - histoplasmose

identifier la cause du granulome, sa pathogénèse, sa morphologie et le test diagnostic utilisé

A
  • cause : H. capsulatum
  • type : immun
  • morphologie : nécrosant
  • tests : - au ziehl-neelsen / + au grocott
147
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

conditions associées à de l’inflammation granulomateuse - sarcoïdose

identifier la cause du granulome, sa pathogénèse, sa morphologie et le test diagnostic utilisé

A
  • cause : inconnu
  • type : immun
  • morphologie : non nécrosant
  • tests : - au ziehl-neelsen / + au grocott
148
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

conditions associées à de l’inflammation granulomateuse - maladie de crohn

identifier la cause du granulome, sa pathogénèse, sa morphologie et le test diagnostic utilisé

A
  • cause : inconnu
  • type : immun (mais pas causé par une infection)
  • morphologie : non nécrosant
  • test : négatifs à tous, pcq pas causé par une infection
149
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

identifier la condition/maladie causant le granulome

150
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

identifier la condition/maladie causant le granulome

151
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

identifier la condition/maladie causant le granulome

152
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

identifier la condition/maladie causant le granulome

A

corps étranger (sutures)

153
Q

identifier la condition/maladie causant le granulome

A

corps étranger (sutures)

154
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

identifier la condition/maladie causant le granulome

A

tuberculose

de gauche à droite :

  • nécrose caséeuse
  • majorité de granulomes n.crosants
  • présence de quelques granulomes non nécrosants
  • test de ziehl neelsen positif : indique présence de mycobactéries
155
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

identifier la condition/maladie causant le granulome

A

histoplasmose

explication (de gauche à droite) :

  • nodules calcifiés en radiologie
  • nécrose caséeuse avec aspect laminé
  • granulome nécrosant
  • histologie grocott positive : présence de H. capsulatum
156
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

identifier la condition/maladie causant le granulome

A

sarcoidose

explication (gauche à droite) :

  • adénopathie hilaires bilatérales en radiologie
  • granulomes confluents visibles macroscopiquement
  • granulomes non nécrosants volumineux, bien délimintés / confluents et avec bcp de fibrose
157
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

identifier la condition/maladie causant le granulome

A

maladie de crohn

explication (de gauche à droite) :

  • ulcères serpigineux sur l’iléon
  • ulcères serpigineux (la ligne “vide”) sur l’iléon
  • granulome non-nécrosant petit, mal délimité et sans fibrose (présents autour des ulcères ; le long de la lésion)
  • granulome non-nécrosant petit, mieux délimité et avec peu de fibrose (présents hors de l’ulcère, dans la muqueuse à apparence normale)
158
Q

OBJ 41 - nommer les effets systémiques de l’inflammation

nommer les effets systémiques de l’inflammation

A
  • fièvre
  • augmentation de protéines plasmatiques de phase aigue
  • leucocytose
  • tachycardie, augmentation de la TA, frissons, perte appétit, somnolence, malaise
  • choc septique
159
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

effets systémiques de l’inflammation : à quels médiateurs est due la fièvre

A

produite via cytokines (TNF, IL-1) et prostagladines (PGE2)

160
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

effets systémiques de l’inflammation : quelles protéines plasmatiques de phase aigue augmentent

A
  • fibrinogène
  • protéine C réactive
161
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

effets systémiques de l’inflammation : comment est produite la leucocytose

A

produite via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse

162
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

effets systémiques de l’inflammation : quand y a-t-il choc septique? via quel médiateur chimique?

A

dans les infections sévères, via les cytokines (TNF, IL-1)

163
Q

OBJ 40 - à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes

effets systémiques de l’inflammation : effets du choc septique

A
  • hypotension sévère
  • coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
  • résustance à l’insuline avec hyperglycémie
164
Q

OBJ 42 - distinguer le processus de régénération de celui de la cicatrisation

définir la réparation (guérison)

A

processus qui permet de remplacer les cellules endommagées ou mortes tout en restaurant, si possible, l’architecture et la fonction du tissu après une rxn inflammatoire

se fait en 2 processus : régénération ou cicatristaion

165
Q

nommer les 2 processus de réparation

A
  • Régénération
  • Cicatrisation
166
Q

OBJ 42 - distinguer le processus de régénération de celui de la cicatrisation

énumérer les étapes de la résolution de l’inflammation aigue

A
  1. retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. pinocytose des liquides/protéines
  4. phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. phagocytose des tissulaires nécrotiques
  6. disposition des macrophages
  7. guérison (régénération ou cicatrice/fibrose)
167
Q

OBJ 42 - distinguer le processus de régénération de celui de la cicatrisation

définir la régénération tissulaire

A

processus par lequel la croissance cellulaire dans un tissu permet de remplacer les cellules endommagées et perdues et de retourner a un tissu normal tant au plan architectural que fonctionnel

168
Q

OBJ 42 - distinguer le processus de régénération de celui de la cicatrisation

nommer les 3 caractéristiques de la régénération tissulaire

A
  • seules les cellules capables de division (stables et labiles) en sont capables
  • implique la présence de cellules souches tissulaires
  • implique l’intégrité du tissu de soutien
169
Q

OBJ 42 - distinguer le processus de régénération de celui de la cicatrisation

quel est le prototype de la régénération tissulaire

A

régénération post-hépatectomie

170
Q

OBJ 42 - distinguer le processus de régénération de celui de la cicatrisation

définir la cicatrisation/fibrose

A

processus par lequel un tissu lésé est remplacé par un tissu fibreux cicatriciel

171
Q

OBJ 42 - distinguer le processus de régénération de celui de la cicatrisation

nommer les 3 caractéristiues de la cicatrisation/fibrose

A
  • met en jeu des cellules incapables de division (permanentes)
  • absence de cellules souches tissulaires
  • perte de l’intégrité du tissu du soutien
172
Q

https://www.brainscape.com/p/W0MA-LH-B88RK

quel est le prototype de la cicatrisation/fibrose

A
  • cicatrice d’infarctus myocardique
173
Q

https://www.brainscape.com/p/W0MA-LH-B88RK

que décrit le terme fibrose

A

la terme fibrose décrit la prolifération de fibroblastes et le dépot de collagène dans un tissu/organe au cours d’un processus inflammatoire chronique

174
Q

OBJ 43 - À partir du cycle cellulaire, expliquer la différence entre les cellules permanentes, stables et labiles dans leur capacité à régénérer

par quoi est déterminée la quantité de cellules dans les tissus normaux (4)

A
  1. prolifération cellulaire
  2. apoptose
  3. différenciation
  4. cellules souches

dans la régénération, ces caractéristiques permettent de recréer un tissu morphologiquement et fonctionnellement normal

175
Q

OBJ 43 - À partir du cycle cellulaire, expliquer la différence entre les cellules permanentes, stables et labiles dans leur capacité à régénérer

différencier les cellules stables, les cellules labiles et les cellules permanentes quant à leur capacité de division

A
  • cellules labiles : participent continuellement au cycle de division cellulaire
  • cellules stables : sortent du cycle (G0), mais gardent un potentiel de division leur permettant de rentrer dans le cycle (en G1) suite à un stimulus
  • cellules permanentes : incapables de division → une fois qu’elles sont produites, elle ne rentrent plus jamais dans le cycle cellulaire
176
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

nommer les différents types de cellules souches (2)

A
  • cellules souches embryonnaires (totipotentielles)
  • cellules souches tissulaires (adultes)
177
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

quand apparaissent les cellules souches embryonnaires

A
  • au stade du blastocyte (32 cellules)
178
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

quelles sont les caractéristiques des cellules souches embryonnaires (3)

A
  • sont les cellules souches les plus indifférenciées
  • donnent naissance a tous les tissus différenciés (voir schéma)
  • capacité de renouvellement illimité
179
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

ou trouve-t-on des cellules souches tissulaires

A
  • existent dans plusieurs tissus et u sont localis.es a des endroits appelés “niches”
180
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

quels sont les 2 roles des cellules souches tissulaires

A
  • maintiennent les population cellulaire
  • remplacent les cellules endommagées
181
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

quelle est la caractéristique des cellules souches tissulaires

A
  • agissent en tant que répertoire de différenciation limité aux types de cellules de leur tissu
182
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

nommer 3 exemples de niches de cellules souches tissulaires

A
  1. dans la peau : au renflement du follicule pileux, dans les glandes sébacées, a la couche basale de l’épiderme
  2. dans l’intestin : cryptes
  3. dans le foie : canal de Hering
183
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

ou trouve-t-on les cellules souches tissulaires hématopoïétiques

A
  • dans la moelle osseuse (surtout) et dans le sang périphérique
184
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

nommer 2 roles des cellules souches tissulaires hématopoïétiques

A
  1. production des cellules hématopoïétiques (voir schéma - référence)
  2. peuvent etre greffés après la chimiothérapie pour traiter un cancer ou corriger des défauts des cellules hématopoïétiques comme l’anémie falciforme
185
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

qu’est-ce que confère la capacité prolongée d’auto-renouvellement des cellules souches?

A
  • division cellulaire asymétrique
186
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

expliquer le concept de division cellulaire asymétrique

A
  • lorsqu’une cellule souche se divise, une de ses cellules filles entre dans un processus de différenciation pour éventuellement donner une cellule mature
  • l’autre cellule fille demeure une cellule souche indifférenciée qui conserve sa capacité d’auto-renouvellement
187
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

expliquer le concept de division cellulaire symétrique

A
  • division qui donne deux cellules filles demeurant toutes les deux indifférences et conservant leur capacité d’auto-renouvellement
188
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

dans quel contexte y a-t-il division symétrique

A
  • embryogenèse
  • chimiothérapie avec atteinte de la moelle osseuse
189
Q

OBJ 44 - distinguer les différentes cellules souches

comment les cellules souches pourraient etre utilisées en médecine régénrative

A
  • en cultivant et manipulation des cellules différenciées in vitro de manière a obtenir des cellules souches qui pourront se différencier en plusieurs types cellulaires
190
Q

OBJ 45 - décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation

que sont les facteurs de croissance

A
  • famille de peptides
191
Q

OBJ 45 - décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation

dans quoi sont impliqués les facteurs de croissance

A
  • prolifération cellulaire
  • locomotion des cellules
  • contractilité
  • différenciation cellulaire
  • angiogénèse
  • jouent un role dans l’apoptose (carence en GF = induction apoptose)
192
Q

OBJ 45 - décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation

décrire la spécificité des facteurs de croissance

A
  • certains sont spécifiques et agissent sur un seule type de cellule
  • d’autre agissent sur différentes cellules
193
Q

OBJ 45 - décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation

nommer 3 exemples de facteurs de croissance

A
  • EGF : facteur de croissance épidermique
  • HGF : hépatique
  • VEGF : endothélial vasculaire
194
Q

OBJ 45 - décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation

nommer et décrire les 3 types de signaux utilisés par les facteurs de croissance

A
  • autocrine : autostimulation
  • paracrine : stimulation d’une cellule adjacente
  • endocrine : stimulation à distance via le sang
195
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

de quoi dépend la réparation tissulaire (2)

A
  • activité des facteurs de croissance
  • interaction entre les cellules de la matrice extracellulaire
196
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

nommer les roles de la matrice extracellulaire (MEC) (5)

A
  1. ses protéines forment un réseau entourant les cellules
  2. séquestre l’eau, fournissant la turgescence des tissus et contenant des minéraux
  3. la liaison aux intgrines des cellules impliquées dans la réparation aux protéiens de la MEC constitue un signal pour la prolifération cellulaire
  4. régularise la prolifération, le déplacement et la différenciation des cellules résidentes en leur fournissant un substrat pour l’adhésion cellulaire et la migration
  5. sert de réservoir de facteurs de croissance
197
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

vrai ou faux : la matrice extracellulaire est un environnement passif

A

FAUX : elle est constamment en remodalage, selon les besoin mais revient à un état normal dans une rxn normale

198
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

quel rôle joue la MEC dans la formation d’une cicatrice

A

le remodelage constant de la MEC peut conduire à une surproduction de collagène menant à une cicatrice

199
Q

décrire les effets de l’interaction des intégrines cellulaires avec des protéines de la MEC

A
  • transmission d’un message intracellulaire grâce au cytosquelette
  • effets : prolifération, différenciation, synthèse de prots, attachement, migration, changeemnt de structure…
200
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

nommer les 2 constituants de la matrice extracellulaire

A
  • matrice interstitiel
  • membrane basale
201
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

définition matrice interstitielle

A
  • espace entre les cellules du tissu conjoncitif et entre les cellules épithéliales et les vaisseaux et les composantes musculaire lisses des tissus
  • (substance fondamentale)
202
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

par quoi est synthétisée la matrice interstitielle

A
  • cellules mésenchymateuses (fibroblastes)
203
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

quels sont les constituants de la matrice interstitielle

A
  • protéines structurales (collagène, élastine)
  • glycoprotéines d’adhésion (fibronectine, etc)
  • protéoglycans
  • acide hyaluronique
204
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

qu’est-ce que la membrane basale

A

structure très organisée, laminaire

au contact des cellules épithéliales, endothéliales et musculaires lisses

205
Q

OBJ 46 - expliquer le role de la matrice extra-cellulaire dans le processus de cicatrisation

quels sont les constituants de la memb basale

A
  • prots structurales (collagène)
  • glycoprots d’adhésion (laminine)
206
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

quel est le produit de la cicatrisation/fibrose

A

processus par lequel un tissu lésé est remplacé par un tissu fibreux cicatriciel

207
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

qu’est-ce qu’assure la cicatrice (roles)

A
  • stabilité structurale
  • retour a une fonctionnalité partielle
208
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

quand peut débuter le processus de cicatrisation

A

24h après l’agression

209
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

nommer les différents intermédiaires entre le tissu lésé et la cicatrice

A
  • tissu lésé
  • tissu de granulation vasculaire
  • tissu de granulation fibrovasculaire
  • tissu de granulation fibreux
  • cicatrice
210
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

comment se forme le tissu du granulation vasculaire

A
  • la zone endommagée est colonisée de macrophages, de fibroblastes et de myofibroblastes
  • les capillaires du tissu sain entourant le lésion pénètrent dans la zone endommagée
211
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

comment se forme le tissu de granulation fibro-vasculaire

A
  • formation de tissu de granulation vasculaire, puis :
  • les fibroblastes et les myofibroblastes ayant colonisé le tissu lésé se multiplient et produisent du collagène
  • les macrophages diminuent en bombre
  • une partie des capillaires néo-fornés commencent à regresser
212
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

comment se forme le tissu de granulation fibreux

A
  • formation de tissu de granulation fibro-vasculaire, puis :
  • poursuite de la régression des capillaires, qui acquièrent des cellules msuculaires lisses et se différencient en artérioles et veinules
  • production abondante de collaègne qui se palce dans les lignes de force du tissu
  • début de rétraction de la plaie grâce aux myofibroblastes
213
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

nommer le stade de la cicatrisation

A

tissu de granulation

214
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

nommer le stade de la cicatrisation

A

cicatrice mature

215
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

nommer les étapes de la cicatrisation (6)

A
  1. proilifération et migration des cellules stromales
  2. formation de nouveaux vaisseaux sanguins
  3. synthèse des protéines de la matrice extracellulaire
  4. remodelage tissulaire
  5. contraction de la plaie
  6. acquisition d’une force de tension
216
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

décrire la prolifération et la migration des fibroblastes

A
  • stimulation des fibroblastes par les facteurs de croissance (surtout TGF-β) sécrétés surtout par les macrophages
  • les fibroblastes synthétisent le collagène et inhibent la dégradation de la matrice extra-cellulaire
217
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

définir l’angiogénèse

A
  • processus par lequel de nouveaux vaisseaux se développent à partir de vaisseaux existants
218
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

quelles sont les 7 étapes de l’angiogénèse?

A
  1. vasodilatation (NO) et augmentation de la perméabilité vasculaire (VEGF)
  2. séparation de péricytes avec dissolution de la membrane basale pour initier le bourgoennement du néo-vaisseau
  3. migration de cellules endothéliales dans le tissu lésé
  4. prolifération des cellules endothéliales derrière la cellule endothéliale au front de migration (tip cell)
  5. remodelage en tubes capillaires
  6. recrutement de péricytes autour des capillaires et de cellules musculaires lisses autour des plus gros vaisseaux pour former des vaisseaux matures
  7. suppression de la migration et de la prolifération endothéliale avec dépot de la membrane basale

voir schéma pour simplification

219
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

comment le collagène parvient-il à s’accumuler pour former une cicatrice

A
  • stimulation des fibroblastes a produire le collagène et a inhiber la dégradation de la MEC pour favoriser l’accumulation du collagène
220
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

définir l’étape de remodelage dans la cicatrisation

A
  • passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux formant une cicatrice
221
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

qu’est-ce qu’implique l’étape de remodelage de la cicatrisation

A

implique des modification de l’équilibre normal entre la synthèse de la MEC et sa dégradation

222
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

de quoi dépend l’équilibre synthèse/dégradation de la MEC

A
  • d’une famille d’enzymes appelées métalloprotéinases (MMPs) matricielles dégradent le collagène
  • des inhibiteurs tissulaires de métalloprotéinases (TIMPs) spécifiques à chacune des MMPs pour réguler la dégradation des prots de la MEC
223
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

décrire l’étape de la contraction de la cicatrisation

A
  • la contraction de la plaie est due a l’action de myofibroblastes qui se contractent pendant la formation du tissu de granulation permettant ainsi a la plaie de réduire sa surface
224
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

décrire le processus d’acquisition de la force de tension d’une cicatrice

A
  • augmentation progressive
  • après une semaine, elle est d’environ 10% de celle du tissu normal
  • elle augmente rapidement durant le premier moi, puis plus lentement apr;s 3 mois
  • elle plafonne a environ 70-80% de la force de tension originale (ne reviendra jamais à la valeur normale)
225
Q

OBJ 47 - expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation

de quoi dépend la ofrce de tension acquise durant la cicatrisation

A

de l’importance de la production de collagène et des modifications structurales

226
Q

OBJ 48 - distinguer la guérison d’une plaie par première intention de celle par seconde intention

quand a lieu la cicatrisation par première intention

A

lorsque les deux bords de la plaie sont bien rapprochés et que l’inflammation à évolué sans nécrose

227
Q

OBJ 48 - distinguer la guérison d’une plaie par première intention de celle par seconde intention

quand a lieu la cicatrisation par seconde intention

A

quand les deux bords de la plaie sont éloignés et/ou que l’inflammation a évolué avec nécrose

228
Q

OBJ 48 - distinguer la guérison d’une plaie par première intention de celle par seconde intention

est-ce que les concepts de cicatrisation de première/seconde intention s’appliquent uniquement aux blessures des tissus mous?

A

NON : le même processus est vrai pour les fractures osseuses

229
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

nommer les complications possibles de la cicatrisation

A
  • chéloïde
  • déhiscence/rupture d’une plaie
  • contracture/déformation
230
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

définir chéloide

A

remodelage insuffisant avec fibrose collagénique de la cicatrice exagérée, dense et grossière

231
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

définir déhiscence

A

rupture de plaie due a un processus de cicatrisation déficient

232
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

définir contracture

A

déformation due a une contraction exagérée

233
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

nommer les facteurs locaux influençant la réparation (6)

A
  1. infection
  2. facteurs mécaniques (compression, torsion, etc)
  3. corps étrangers
  4. type et étendue des dommages
  5. site anatomique des dommages
  6. ischémie par perfusion localement insuffisante (athérosclérose et insuffisance veineuse)
234
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

expliquer pourquoi le site anatomique des dommages peut influencer la réparation tissulaire

A
  • les processus inflammatoires dans les cavités (péritoine, plèvre, péricarde) peuvent induire une organisation de l’exsudat s’il n’est pas rapidement résorbé
  • cette organisation par du tissu de granulation inflammatoire conduit a des adhérences fibreuses
235
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

nommer les facteurs systémiques influençant la guérison (3)

A
  1. diabète
  2. nutrition
  3. glucocorticoïdes
236
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

expliquer pourquoi le diabète influence la réparation tissulaire

A

entre autre pcq peut favoriser les infections (taux de glucose élev)

237
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

expliquer pourquoi la nutrition peut influencer la réparation tissulaire

A
  • les carences (surtout en prots) compromettent la guérison des plaies
  • la déficience en vitamine C inhibe la formation de collagène et retarde la guérison
238
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

expliquer pourquoi les glucocorticoïdes influencent la réparation tissulaire

A
  • effets anti-inflammatoires bénéfiques
  • mais diminuent la production du collagène → laformation d’une cicatrice plus faible
239
Q

OBJ 50 - distinguer l’effet bénéfique des effets négatifs de la fibrose au cours de l’inflammation chronique

décrire l’inflammation chronique

A
  • subit parfois après l’infection aiguë mais peut aussi etre d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début
  • processus inflammatoire prolongé dans le temps au cours duquel surviennent simultanément 3 éléments :
  1. inflammation active
  2. destruction tissulaire
  3. tentative de réparation (= fibrose)
240
Q

OBJ 50 - distinguer l’effet bénéfique des effets négatifs de la fibrose au cours de l’inflammation chronique

nommer 2 prototypes de la fibrose due à une inflammation chronique

A
  1. fibrose pulmonaire idiopathique
  2. sclérose systémique
241
Q

OBJ 50 - distinguer l’effet bénéfique des effets négatifs de la fibrose au cours de l’inflammation chronique

quels sont les effets positif + négatif de la fibrose due à l’inflammation chronique

A

la fibrose est un processus dynamique qui, lorsqu’il est régulé, peut guérir les plaie

  • toutefois, il s’agit d’un processus de guérison qui peut se dérégler et emmener une perte de fonction importante
242
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

nommer la complication du processus de cicatrisation

A

chéloïde

243
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

nommer la complication du processus de cicatrisation

A

déhiscence/rupture de plaie

244
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

nommer la complication du processus de cicatrisation

A

chéloïde

245
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

nommer la complication du processus de cicatrisation

A

contracture/déformation

246
Q

OBJ 49 - nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée

nommer la complication du processus de cicatrisation

A

chéloïde

fibrose collagénique exagérée, dense et grossière

MED A2021 - SF2 EXAM 1 (7 decks)

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