PATHO IV - DOMMAGE CELLULAIRE ET MORT CELLULAIRE Flashcards
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
quand est-ce que survient le dommage cellulaire?
lorsque les cellules subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent pas ou plus s’adapter, lorsqu’elles sont exposées a une agression nocive ou si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
quand est-ce que le dommage cellulaire peut être réversible?
s’il est aigu et transitoire
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
quand est-ce que le dommage cellulaire est irréversible?
si l’agression est sévère ou prolongée, ce qui mène a la mort cellulaire par nécrose ou apoptose
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
comment est-ce que la nécrose et l’apoptose influencent la taille cellulaire?
nécrose : augmentation (tuméfaction)
apoptose : diminution (rétrécissement)
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
comment es-ce que la nécrose et l’apopotse affectent le noyau de la cellule
nécrose : pycnose/karyorrhéxie/karyolse
apoptose : condensation/fragmentation
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
comment est-ce que la nécrose et l’apoptose influencent la membrane cytoplasmique?
nécrose : perturbation + fuites
apoptose : elle reste intacte
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
comment est-ce que la nécrose et l’apoptose influencent le contenu cellulaire
nécrose : digestion enzymatique + fuites
apoptose : intact
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
y a-t-il inflammation adjacente lors de nécrose? d’apoptose?
nécrose : fréquente
apoptose : aucune
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
la nécrose est-elle physiologique ou pathologique? l’apoptose?
nécrose : toujours pathologique
apoptose : souvent physiologique (élimination de cellules inutiles) ; parfois pathologique (si dommage à l’ADN)
OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles
nommer 2 exemples de changements fonctionnels par lesquels se manifeste le dommage cellulaire
- diminution de la phosphorylation oxydative
- diminution de la quantité d’ATP
OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles
quel est le principal changement morphologiques qui subissent les cellules lors de dommages réversibles?
- oedème cytoplsamique et des organites (changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire)
- des cloques membranaires et des figures de myéline sont aussi présentes
quels sont les deux types de mort cellulaire
nécrose
apoptose
quand est-ce qu’il y a mort cellulaire?
à un point de non retour qui n’est pas clair, les changements morphologiques deviennent irréversibles et la mort cellulaire s’en suit
OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires
énumérer les différentes causes de dommage et de mort cellulaire
- diminution de l’apport en oxygène totale (anoxie) ou partielle (hypoxie)
- agents physiques
- agents chimiques
- agents infectieux
- rxns immunes (Ag exogènes ou endogènes)
- problèmes nutritionnels (carence ou excès)
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
Énumérer les facteurs sur lesquels dépend la réponse cellulaire à une agression
- type de l’agression
- durée de l’agression
- sévérité de l’agression
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
énumérer les facteurs sur lesquels dépend la conséquence des dommages cellulaires
- type de cellule agressée
- état de la cellule lors de l’agression
- capacités d’adaptation de la cellule agressée
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’un ou de plsueiurs commposantes cellulaires, lesquelles?
- respiration cellulaire aérobie
- synthèse protéique
- membrane cellulaire et des organites
- cytosquelette
- intégrité de l’ADN
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
nommer les différents mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires
- déplétion en ATP
- dommages aux mitochondries
- influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
- accumulation de radicaux libres
- altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
- dommages à l’ADN et aux protéines
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
quelles sont les principales causes de déplétion en ATP
hypoxie/anoxie
dommages aux mitochondries
action de certaines toxines (ex : cyanure)
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
quelles sont les deux méthodes de production de l’ATP
phosphorylation oxydative
glycolyse anaérobique
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
sur quels systèmes est-ce que la déplétion des réserves d’ATP a des effets importants?
- pompe à sodium membranaire
- métabolisme énergétique cellulaire
- synthèse des protéines
- membrane cellulaire et membrane des organites
- noyau
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
quelles sont les conséquences de l’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou de leur dysfonction?
- mort cellulaire par nécrose (par diminution de la prod d’ATP et augmentation de la formation de radicaux libres)
- mort cellulaire par apoptose, sous l’effet de la diminution de facteurs anti-apoptotiques et/ou l’augmentation de facteurs pro-apoptotiques
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
quelles sont les conséquences d’un augmentation du Ca2+ intracellulaire
- augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
- activation enzymatique (ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase)
- augmentation de la perméabilité des mitochondries
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
qu’est-ce qu’un radical libre
molécule avec un électron libre
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
quand est-ce que sont produits les plus importants radicaux libres
métabolites de l’O2 produits durant la resp cellulaire
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
nommer les radicaux libres les plus importants (4)
- anion superoxyde
- peroxyde d’hydrogène
- radical hydroxyl
- peroxynitrite
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
quand est-ce que les ROS causent des dommages à la cellule?
en condition de stress oxydatif : une production accrue de ROS ou une diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
à quels structures est-ce que les ROS causent des dommages?
membranes cellulaires (peroxydation des lipides)
protéines (oxydation)
ADN
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
quand est-ce qu’il y a altération de la perméabilité membranaire?
- phénomène précoce commun à la majorité des agressions cellulaire
- la membrane peut aussi être attaquée par des toxines bactériennes, des virus, le complément ou des agents chimiques/physiques
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
alétration de la perméabilité membranaire - quand est-ce que surviennent les dommages les plus importants
lorsqu’il y a atteinte de la membrane cellulaire elle-même ou de celle des mitochondries et lysosomes
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
comment est-ce que l’altération de la perméabilité de la membrane palsmique peut éventuellement servir au Dx d’une maladie?
- altération de la membrane cellulaire = libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules
- ces substances peuvent diffuser dans le sang et etre doses et servir au Dx
OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique
quand est-ce que la cellule est entrainée vers l’apoptose?
si les dommages à l’ADN et aux protéines qu’elle subit sont trop sévères pour être corrigés
causes possibles : médicaments, prod toxiques, radiation, stress oxydatif, mutations chromosomiques, radicaux libres
OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles
quelles sont les deux caractéristiques nécessaires pour affirmer qu’un dommage est irréversible?
- incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale malgré la correction de l’agression initiale
- perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites
OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles
vrai ou faux : il y a un délai entre l’agression et les changements morphologiques d’une cellule, peu importe le type de changement en jeu (réversible ou non)
VRAI
ce délais dépend du type d’examen utilisé pour déceler les changements. du plus court au plus long, on a :
- microscopie électronique
- microscopie conventionnelle
- macroscopie
OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles
quels sont les deux grands changements morphologiques observables en microscopie optique?
- oedeme cellulaire (dégénerescene hydropique ou vacuolaire)
- stéatose (accumulation des lipides intracellulaire) ; surtout dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatiques, cardiaques)
OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles
quand est-ce que l’oedème cellulaire survient?
lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique
OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles
quels sont les principaux changements de morphologie observables en microscopie électronique?
- cloques, pertes de microvillosités et émoussement de la membrane cellulaire
- oedème, densités amorphes des mitochodnries
- gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline dans le cytoplasme
- désintégration des éléments fibrillaires et granulaire dans le noyaux
OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles
caractéristique de l’oedeme cellulaire / dégénérescence hydropique
- altérations de la memb cellulaire : formation de bulles, distorsion des microvillosités et dégradation des jonctions intercellulaires
- altération des mitochondries (oedème)
- dilatation du RE
- macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’apest oedémateux
OBJ 12 - définir la nécrose
définir la nécrose
spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultat de la dénaturation des protéines et de la digestion enzymatique des constituants cellulaires
OBJ 13 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles
comment reconnait-on la nécrose à la microscopie optique?
- hyperéosiniphilie
- changements nucléaires
- dégradation des constituants
OBJ 13 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles
qu’est-ce que l’hyperéosinophilie
coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due a une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des prots
OBJ 13 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles
quels sont les changements nucléaires visibles à la microscopie optiques lorsqu’il y a nécrose?
- pycnose : rétrécissement
- karyorrhexie : fragmentation
- karyolyse : disparition
OBJ 13 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles
comment se fait la dégradtaion des constituants lors de la nécrose
par les enzymes des lysosomes libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quels sont les 6 différents types de nécrose?
à savoir par coeur
- nécrose de coagulation
- nécrose de liquéfaction
- nécrose caséeuse
- nécrose hémorragique
- nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
- nécrose fibrinoïde
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose de coagulation - caractéristiques du processus
- préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes
- la dégradation cellulaire éventuelle sera accomplie par les enzymes des cellules inflammatoire
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose de coagulation - cause la plus fréquente
anoxie sur occlusion artérielle
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose de coagulation - prototype
infartus du myocarde, infarctus rénal
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
qu’est-ce que la gangrène?
nom utilisé pour désigner une nécrose de coagulation qui s’applique à un membre
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose de liquéfaction - caractéristiques
- aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose de liquéfaction - ou l’observe-t-on et pourquoi?
- dans les abcès - infection bactérienne
- infarctus cérébraux ischémiques - raison inconnue
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose de liquéfaction - prototype
infarctus cérébral et abcès pulmonaire
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose caséeuse - caractéristiques
- variation de la nécrose de coagulation
- survient lors d’infections aux mycobactéries
- aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux
- s’accompagne de rxn inflammatoire granulomateuse nécrosante
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose caséeuse - prototype
tuberculose pulmonaire
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose hémorragique - caractéristiques
- variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe
- survient suite à une torsion de l’organe : obstruction du syst veineux
- caractérisée par l’hémorragie dans les tissus nécrosés du a l’augmentation de la pression veineuse (les globules rouges sortent des vaisseaux et vont dans les tissus)
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose hémorragique - prototype
torsion testiculaire
nécrose graisseuse - caractéristiques
- aussi appelée cytostéatonécrose
- survenant dans le tissu adipeux suite a sa digestion par des enzymes lipases
- l’élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang sont élments di Dx
- caractérisée macroscopiquement par un aspect “crayeux”
- on note parfois des dépôts de Ca dans la cytostéatonécrose en raison de la rxn des acides gras libérés des TG digérés par les lipases avec la Ca2+ - rxn de saponification
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose graisseuse - prototype
cytostéatonécrose locale ou a distance due a une pancréatite ou un cancer du pancréas
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose fibrinoïde - caractéristiques
- nécrose de la paroi des vaisseaux
- caractérisée par un dépot de protéines localement
- entraine une thrombose du vaisseau conduisant a la séquence anoxie-ischémique-nécrose des tissus impliqués
- se voit surtout dans les vasculites reliées a certaines maladies auto-immunes et dans le rxn d’hypersensibilité de type II
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
nécrose fibrinoide - prototype
polyartérite noueuse
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
nécrose de coagulation
infarctus du myocarde
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
coagulation
Infarctus du myocarde
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
coagulation
infarctus du rein
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
coagulation
gangrène du pied
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
nécrose de liquéfaction
infarctus cérébral
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
nécrose de liquéfaction
abcès pulmonaire
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
+ nommer l’agent infectieux en cause (photo de droite)
nécrose caséeuse
tuberculose pulmonaire
mycobactéries
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
nécrose hémorragique
torsion testiculaire
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose?
nécrose hémorragique
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose?
de coagulation
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
nécrose de liquéfaction
infarctus cérébral pcq exsudat de macrophages
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
nécrose de liquéfaction
abcès pulmonaire car exsudat de neutrophiles (infection bactérienne)
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose?
nécrose caséeuse
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose?
nécrose graisseuse
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose?
nécrose graisseuse
OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses
quel type de nécrose? quelle maladie?
nécrose fibrinoïde
polyartérite noueuse
OBJ 15 - décrire l’apoptose
définition apoptose
voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée a mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes cellulaires
OBJ 15 - décrire l’apoptose
quand survient l’apoptose
- dans des situations physiologiques pour se débarrasser de cellules inutiles ou dangereuses
- dans des situations pathologiques pour se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement
OBJ 16 - nommer les différentes causes de l’apoptose, physiologiques et pathologiques
nommer 5 exemples de situations physiologiques pouvant causer l’apoptose
- embryogénèse (dégradation des structures fœtales)
- involution hormono dépendante (ex : cycle menstruel)
- contrôle des cellules en prolifération
- fin de a réponse immune normale (élimination des cellules inflammatoires)
- tolérance immunitaire (élimination des lymphocytes auto-réactifs)
OBJ 16 - nommer les différentes causes de l’apoptose, physiologiques et pathologiques
nommer 5 exemples de situations pathologiques pouvant mener à l’apoptose
- dommages irréversibles à l’ADN (hypoxie/anoxie, radiation, chemo…)
- accumulation de protéines mal repliées
- infections virales (les LT cytotoxiques spécifiques aux protéines virales induisent l’apoptose des cellules infectées)
- rejet cellulaire de greffon (encore via LT cytotoxiques)
- atrophie post-obstruction d’un canal
OBJ 17 - décrire les changements morphologiques caractéristiques de l’apoptose
décrire les étapes de l’apoptose
- condensation de la cellule (autant d’organites, mais entassés)
- condensation de la chromatine nucléaire
- formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques (qui portent des molécules de reconnaissance à leur surface pour attirer les macrophages)
- phagocytose des corps apoptotiques (par macrophages)
OBJ 17 - décrire les changements morphologiques caractéristiques de l’apoptose
décrire les changements observables de la cellule lors de l’apoptose (morphologie de l’apoptose)
- rétrécissement de la cellule, causant une coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due a une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines
- condensation/fragmentation du noyau
- formation de multiples cloques membranaires et de corps apoptotiques
- phagocytose
OBJ 18 - expliquer brièvement les mécanismes de l’apoptose
décrire le mécanisme général de l’apoptose
- apoptose : mécanisme de mort cellulaire par lequel une cellule active un syst enzymatique qui dégrade son ADN nucléaire et les protéines nucléaires et cytoplasmiques
- la membrane cellulaire demeure intacte mais la cellule se désagrège en fragments appelés corps apoptotiques
- les corps apoptotiques sont reconnus par des phagocytes qui les digèrent, mais aucune rxn inflammatoire n’est engendrée
OBJ 18 - expliquer brièvement les mécanismes de l’apoptose
décrire les phases de l’apoptose
- phase d’initiation : durant laquelle les caspases initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondriale) ou la voie extrinsèques (via un récepteur membranaire)
- phase d’exécution : les capasases exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entrainer la mort cellulaire
OBJ 18 - expliquer brièvement les mécanismes de l’apoptose
expliquer voie intrinsèque de l’initiation de l’apoptose
- voie mitochondriale
- absence de signaux de survie / présence de signaux d’apoptopse (ex : irradiation)
- activation de récepteurs (BH3) qui vont activer des effecteurs
- inactivation du BCL2
- activation de canaux (BAX/BAK)
- expulsions de cytochrome c, et d’autre prots apoptotiques dans le cytoplasme
- activation des caspases
- apoptose
OBJ 18 - expliquer brièvement les mécanismes de l’apoptose
expliquer la voie extrinsèque de la phase initiatrice de l’apoptose
- liaison ligand (FasL) à son récepteur (Fas)
- activation du “death domain” du récepteur
- activation de caspases initiatrices
- activation de capsases executrices
- apoptose
OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances
une des manifestations des changements métaboliques survenant dans les cellules est l’accumulation de 3 catégories de substances, lesquelles?
- un constituant cellulaire normal : lipides, protéines, glucides
- une substance anormale : exogène (ex : minéral, agent infectieux) ou endogène (produit de synthèse anormale)
- un pigment : exogène (ex : charbon) ou endogène (ex : fer)
OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances
une des manifestations des changements métaboliques survenant dans les cellules est l’accumulation de 3 catégories de substances, lesquelles?
- un constituant cellulaire normal : lipides, protéines, glucides
- une substance anormale : exogène (ex : minéral, agent infectieux) ou endogène (produit de synthèse anormale)
- un pigment : exogène (ex : charbon) ou endogène (ex : fer)
OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances
accumulation intracellulaire - quelles sont ses causes possibles? (4)
- métaboslime anormal
- anomalie de structure/transport
- enzyme absence ou non-fonctionnelle
- substance exogène indigestivble
OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances
causes de l’accumulation intracellulaire - décrire le métabolisme anormal
exportation inadéquate d’une substance normale du a une anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances (ex : stéatose hépatique)
OBJ 21 - expliquer brièvement la physiopathologique de la stéatose hépatique
quelle est la cause de la stéatose hépatique
métaboslime anormal = accumulation intracellulaire
OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances
causes de l’accumulation intracellulaire - expliquer l’anomalie de structure/transport d’une protéine
accumulation d’une prot anormale due a une mutation génétique ou d’une anomalie de sa configuration structurale ou touchant son transport ou sa sécrétion
OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances
causes de l’accumulation intracellulaire - expliquer l’enzyme absente ou non-fonctionnelle
dégradation d’une substance normale mais trop complexe a éliminer si non métabolisée impossible en raison d’une déficience enzymatique
OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances
causes de l’accumulation intracellulaire - expliquer la substance exogène indigestible
la cellule n’a pas les enzymes pour dégrader la substance ou les mécanisme pour l’exporter (ex : anthracose, silicose)
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
lipides : TG, cholestérol
protéines
glycogène
pigments
dépots de calcium
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée ainsi que la maladie en cause
lipides (TG) : stéatose hépatique
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée ainsi que la maladie en cause
lipides (TG) - stéatose hépatique
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée et la maladie en cause
lipides (cholestérol) - arthérosclérose coronarienne
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée et la maladie
lipides (cholestérol) - arthérosclérose coronarienne
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée et la maladie
lipides (cholestérol) - xanthélasma
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée et la maladie
lipides (cholestérol) - xanthélasma
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée et la maladie
protéines (dépots intra hépatocytaires de kératine) - corps de Mallory
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée et la maladie
image de droite = après traitement
glycogène - glycogénose
les vacuoles visibles ne sont pas des vacuoles de lipides, mais bien de glycogène
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée et la maladie
pigments (charbon) - anthracose
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée et la maladie
piment (charbon) - anthracose
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée
pigments (lipofuschine)
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée
pigments (lipofuschine)
nommer la substance accumulée et la maladie
pigments (fer - hémosidérine) - hémochromatose
OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule
nommer la substance accumulée et la maladie
pigments (fer - hémosidérine) - hémochromatose
OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique
définition calcification pahtologique
dépot anormal de sels de calcium dans les tissus survenant dans diverses conditions pathologiques
il en existe 2 types : dystrophique ou métastasique
OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique
définition calcification dystrophique
la calcification est dite “dystrophique” lorsque le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normal et une calcémie normale
OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique
définition calcification métastasique
la calcification est dite “métastasique” lorsque le processus survient dans un tissu normal (sans lésions préalables) mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie
survient généralement a pls endroits dans le corps
OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique
indiquer le type de calcification en cause
dystrophique
OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique
indiquer le type de calcification en cause
métastatique
OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique
identifier le type de calcification en cause : calcification dans les cartilages bronchiques avec le vieillissement
dystrophique
OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire
pourquoi est-ce que l’humain vieillit?
pcq ses cellules vieillissent
vieillissement des humains = somme du vieillissement de leurs cellules
OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire
causes du veillissement cellulaire
déclin progressif de leurs fonctions et viabilité du a une exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs
aussi en partie controlé par certains gènes
nommer les 4 mécanismes du vieillisement cellulaire
- dommages à l’ADN
- diminution de la reproduction cellulaire
- défectuosité de l’homéostasie protéique
- dérangement dans le sensibilité aux nutriments
OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire
mécanismes du vieillissement - dommages à l’ADN : expliquer
- au cours de la vie, l’ADN est toujours soumis a des agressions
- bien qu’il existe des mécanismes de réparation de l’ADN, les dommages causés peuvent persister et auront un impact sur les fonctions de la cellule
- certains syndromes du vieillissement sont associée a un défaut de réparation de l’ADN
OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire
mécanismes du vieillissement - diminution de la reprod cellulaire : expliquer
- les cellules normales ont une capacité limitée de reprod : après un nb fixe de divisions, elles atteignent un état terminal sans capacité de division
- les télomères et la télomérases joueraient un role important dans ces limitations
- peut aussi etre contorlé par des genes : le suppresseur de tumeur CDKN2A serait activé au cours du vieillisement, générant des protéines (p16 et INK4a), qui controlent le passage de la pahase G1 à S du cycle cellulaire : cette diminution de la division est proportionnelle à l’âge
OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire
mécanismes du vieillissement : expliquer le role des télomères et télomérases dans la diminution de la reprod cellulaire
- télomères : répétition d’une séquence de nucléotides à l’extrémité des chromosomes qui assurent la reprod complète de l’ADN et protège les extrémités de la gédradation/fusion
- lors de la reprod cellulaire, une portion des télomères n’est pas copiée : a ch division, les télomères raccourcissent
- éventuellement, cela est vu comme un dommage a l’ADN, qui se traduit en un arrêt du cycle cellulaire
- la télomérase est be enzyme qui répaere les télomères, mais elle se trouve seuelment dans les cellules souches
OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire
mécanismes du vieillissement - défectuosité de l’homéostasie protéique : expliquer
- âge = diminution de la capacité de produite des protéines, diminution de l’activité des chaperonnes (essentielles pour l’obtention d’une structure 3D normale) et diminution des protéases pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant une structure 3D anormale
- les protéines s’accumulent donc dans la cellule, ce qui envoie un signal d’apoptose
OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire
mécanismes de vieillissement cellulaire - dérangement dans la sensibilité aux nutriments : expliquer
- la restriction calorique augmente la longévité en augmentant la capacité de réparation de l’ADN, de maintenir l’homéostasie protéique, de réduire l’apoptose, d’amenuiser les effets des radicaux libres
- = ralentissement du vieillissement via l’activation / inhibition de certaines voies de signalisation
