Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SF2 > Patho thème V > Flashcards

Patho thème V Flashcards

1
Q

Quels sont les 5 signes de l’inflammation ?

A

Rougeur
Chaleur
Oedème
Douleur
Perte de fonction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les 5 étapes de la réaction inflammatoire ?

A

1 - Agression des tissus
2 - Recrutement de leucocytes
3 - Destruction de l’agresseur
4 - Fin contrôlée
4 - Réparation tissulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les deux modifications vasculaires de l’inflammation aigue ?

A

Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelle est la conséquence directe sur les vaisseaux de la vasodilatation ?

A

Une augmentation de la pression hydrostatique = filtration nette

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelle est la différence entre transsudat et exsudat ?

A

Transsudat : liquide pauvre en protéines et/ou cellules inflammatoires
Exsudat : liquide riche en prot et cell inflammatoires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel changement vasculaire permet la sortie des cellules du plasma ?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les deux mécanismes de la perméabilité vasculaire ?

A
  • Rétraction des cellules endothéliales
  • Dommage direct de l’endothélium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les cellules principales de l’inflammation ?

A

Neutrophiles
Lymphocytes
Macrophages

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle est le rôle principale des neutrophiles ?

A

Phagocytose. Libèrent des enzymes de dégradation par apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quel est le rôle des basophiles, mastocytes et thrombocytes dans l’inflammation ?

A

Sécrétion de médiateurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les protéines de l’endohélium qui favorise la margination et le roulement des leucocytes sur la membrane des vaisseaux ?

A

Les sélectines (E ou P) se liant aux glycoprotéines à la surface des leucocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vrai ou faux ? Les cellules endothéliales ont normalement beaucoup de sélectines à leur surface

A

FAUX. L’exposition
à certains médiateurs chimiques de l’inflammation stimulent leur expression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle sont les protéines de l’endothélium et des leucocytes qui intéragissent dans l’adhésion ?

A

Les intégrines des leucocytes intéragissent avec les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle étape vient après l’adhésion/agrégation ?

A

La migration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Par quelle protéines les cellules migrent-elles à travers l’endothélium ?

A

Les molécules adhésive PECAM-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est ce que la chimiotaxie ?

A

Le phénomène par lequel des substances endogènes ou exogènes du site inflammatoire attirent les cellules inflammatoires, et activent les phagocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose ?

A

1 - Reconnaissance et attachement
2 - Engloutissement (par endocytose)
3 - Mise à mort et dégradation (via ROS et NO, et enzymes lysosomales)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Dans l’exsudat, quel est le rôle de l’eau et les sels ?

A

Diluer et tamponner les toxines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelles sont les composantes de l’exsudat inflammatoire ?

A
  • Eau et sels
  • Glucose et O2
  • Anticorps
  • Fibrine
  • Leucocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelle composante de l’exsudat a le rôle d’emprisonner les bactéries et de supporter les leucocytes ?

A

La fibrine, en créant un filet anastomosé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelle composante à le rôle de résorber l’oedème et de transporter les antigènes du site inflammatoire aux ganglions ?

A

Les vaisseaux lymphatiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Histamine :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Mastocytes, basophiles, plaquettes
Vasodilatation et perméabilité membranaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Complément :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Hépatocytes
Chimiotaxie/activation des globules blancs, formation du complexe d’attaque membranaire (MAC), stimulation des mastocytes (= vasodilatation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Kinines :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Hépatocytes
Perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Prostaglandines :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Mastocytes, globules blancs
Vasodilatation, douleur, fièvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Leucotriènes :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Mastocytes, globules blancs
Perméabilité membranaire, chimiotaxie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Facteur d’activation plaquettaire (PAF) :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Mastocytes, globules blancs
Chimiotaxie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Cytokines (TNF, IL-1) :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
Localement : activation endothéliale
Systémiquement : fièvre, hypotension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Chimiokines :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Macrophages activés, globules blancs
Chimiotaxie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

NO :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Macrophages, cellules endothéliales
Bactéricide, diminue la réaction inflammatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Enzymes lysosomiales et ROS :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Macrophage et neutrophiles
Destruction des produits phagocytés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Neuropeptides :
Quelle est la source ?
Quelle est son action ?

A

Nerfs sensitifs, globules blancs
Douleurs, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la vasodilatation ?

A

Histamine
Prostaglandines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la chimiotaxie ?

A

Chimiokines, cytokines, complément, leucotriènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire ?

A

Histamine
Complément
Leucotriènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la fièvre ?

A

Chimiokines, cytokines, prostaglandines

37
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la douleur ?

A

Prostaglandine, kinine, neuropeptides

38
Q

Quels sont les principaux médiateurs du dommage tissulaire ?

A

Enzymes lysosomiales, ROS

39
Q

Quelles sont les trois évolutions de l’inflammation aigue ?

A

1 - Résolution
2 - Inflammation chronique
3 - Cicatrisation ou fibrose

40
Q

Quelles sont les principales étapes de la résolution ?

A
  • Retour de la perméabilité vasculaire normale (plus imperméable)
  • Résorbtion de l’oedème (par drainage lymphatique et pinocytose)
  • Phagoctyose des débris et neutrophiles par les macrophages
  • Disposition des macrophages
41
Q

Quel patron morphologique d’inflammation ? Quel prototype ? Quelles caractéristiques ?

A
  • Inflammation séreuse
  • Phlyctène cutanée (brûlure)
  • Exsudat pauvre en cellules inflammatoires
42
Q

Quel patron d’inflammation morphologique d’inflammation ? Quel prototype ? Quelles caractéristiques ?

A
  • Inflammation fibrineuse
  • Péricardite fibrineuse
  • Exsudat abondant avec fibrine
43
Q

Quel patron d’inflammation morphologique d’inflammation ? Quel prototype ? Quelles caractéristiques ?

A
  • Inflmmation suppurative/purulente
  • Pneumonie abcédée
  • Abcès contenant un exsudat riche en neutrophiles, nécrose liquéfiante
44
Q

Quel patron d’inflammation morphologique d’inflammation ? Quel prototype ? Quelles caractéristiques ?

A
  • Ulcère
  • Ulcère duodénal
  • Cratère du à la perte de tissu nécrotique
45
Q

Quels sont les 4 signes cliniques de l’inflammation ?

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Oedème
  • Douleur
46
Q

Quelles sont les deux causes de la douleur dans l’inflammation ?

A
  • Médiateurs chimiques
  • Compression nerveuse par l’oedème
47
Q

Qu’est ce que l’inflammation chronique ?

A

Un processus prolongé dans le temps qui comprend
- Une inflammation active
- Une destruction tissulaire
- Une tentative de réparation

48
Q

Vrai ou Faux. L’inflammation chronique suit toujours un épisode d’inflammation aigue

A

FAUX. Elle peut parfois suivre une évolution insidieuse, asymptomatique

49
Q

Quelles sont les trois causes générales de l’inflammation chronique ?

A
  • Infection persistante
  • Exposition prolongée à des agents toxiques
  • Activation excessive/inappropriée du système immunitaire
50
Q

Quelles sont les trois caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique ?

A
  • Cellules inflammatoires mononucléées
  • Destruction tissulaire (par l’agent causal ou par le processus inflammatoire)
  • Tissu fibreux richement vascularisé
51
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires principales de l’inflammation chronique ?

A
  • Monocytes / histiocytes / macrophages
  • Lymphocytes et plasmocytes
52
Q

Quelle est la différence entre un monocyte et un macrophage ?

A

Un monocyte circule dans le sang et devient un macrophage activé lorsqu’il migre vers un tissu inflammé

53
Q

Vrai ou faux ? Certains tissus contiennent des macrophages résidents en tous temps

A

Vrai. Les cellules de Kupffer dans le fois, les macrophages alvéolaires et les microglies au cerveau

54
Q

Quels sont les trois rôles des macrophages lors de l’inflammation chronique ?

A

1 - Phagocytose
2 - Activation des autres cellules inflammatoires (surtout LT)
3 - Initiation de la réparation

55
Q

Quelle est la différence entre M1 et M2 ?

A

M1 : phagocytose, pro-inflammatoire
M2 : Réparation, anti-inflammatoire

56
Q

Dans ces coupes du poumon, quel côté présente l’inflammation chronique vs aigue ?

A
57
Q

Quels sont les 2 types de granulomes ?

A

1 - Type à corps étrangers
2 - Type immun (microorganismes)

58
Q

Quels sont les deux morphologies de granulomes ?

A

1 - Nécrosant
2 - Non-nécrosant

59
Q

Quel type de granulome ? Quelle morphologie ?

A

La goutte
- Corps étrangers (urée)
- Granulome non-nécrosant

60
Q

Quel type de granulome ? Quelle morphologie ?

A

Points chirurgicaux
- Corps étrangers
- Granulome non-nécrosant

61
Q

Quel type de granulome ? Quelle morphologie ?

A

Tuberculose (Zhiel-Neelsen +)
- Immun
- Granulome nécrosant

62
Q

Quel type de granulome ? Quelle morphologie ?

A

Histoplasmose (Grocott +)
- Immun
- Granulome nécrosant

63
Q

Quel type de granulome ? Quelle morphologie ?

A

Sarcoidose
- Immun
- Granulome non-nécrosant

64
Q

Quel type de granulome ? Quelle morphologie ?

A

Maladie de Crohn
- Immun
- Granulome non-nécrosant

65
Q

Quels sont les effets sytématiques de l’inflammation ?

A
  • Fièvre
  • Augmentation des protéines plasmatiques (phase aigue)
  • Globules blancs élevés dans le sang
  • Tachycardie, augmentation TA
  • Frissons, perte d’appétit, somnolence
  • Choc septique
66
Q

Qu’est-ce qu’un choc septique ?

A

Hypotension sévère
Coagulation intra-vasculaire
Résistance à l’insuline avec hyperglycémie

67
Q

Quelle est la différence entre régénération et cicatrisation ?

A

La régénération permet de retrouver un tissu normal au plan architectural et fonctionnel, tandis que la cicatrisation remplace le tissu lésé par un tissu fibreux qui a une structure et fonctionnalité partielle

68
Q

Quelle est la différence entre les cellules stables, labiles et permanentes ?

A

Les cellules stables sont dans la phase G0, elles peuvent se répliquer mais sur demande seulement
Les cellules labiles font constamment le cycle de division
Les cellules permanentes ne peuvent jamais se répliquer

69
Q

Quels sont les 2 types de cellules souches ?

A
  • Cellules souches embryonnaires
  • Cellules souches tissulaires
70
Q

Quelle est la différence entre les deux populations de cellules souches ?

A

Les cellules souches embryonnaires peuvent donner tous les tissus différenciés tandis que les cellules souches tissulaires ont une différenciation limitée à un type de tissu.

71
Q

Nommer des exemples de niches de cellules souches tissulaires

A

Peau, intestin, foie, moelle osseuse

72
Q

Dans quels mécanismes de la cicatrisation les facteurs de croissance sont-ils nécessaires ?

A
  • Prolifération cellulaire
  • Migration des cellules
  • Différenciation des cellules
  • Angiogénèse
73
Q

De quoi est composée la matrice extracellulaire ?

A
  • Protéines formant un réseau (collagène, élastine)
  • Glycoprotéines d’adhésion (fibronectine)
  • Protéoglycans et acide hyaluronique
74
Q

Quel type cellulaire est responsable de la synthèses de la MEC ?

A

Les fibroblastes

75
Q

Quels rôles joue la MEC dans la cicatrisation ?

A
  • Donne des signaux de prolifération aux cellules via la liaison des intégrines
  • Fournit un substrat pour l’adhésion et la migration cellulaire
  • Est un réservoir de facteurs de croissance
76
Q

Vrai ou faux ? La MEC comprend la membrane basale

A

VRAI

77
Q

Quels sont les macrophages important dans le processus de cicatrisation ?

A

Les M2, car ils sécrètent des facteurs de croissance (TGF-B) qui stimulent les fibroblastes

77
Q

Décrire les étapes de la formation d’un tissu de granulation

A

1 - Tissus de granulation vasculaire : les capillaires du tissu autour pénètrent dans le tissus endommagé pour permettre la migration des marophages et fibroblastes
2 - Tissu de granulation fibro-vasculaire : les fibroblastes et myofibroblastes prolifèrent et produuisent une grande quantité de collagène
3 - Tissu de granulation fibreux : Les capillaires régrèssent et ceux qui restent se différencient en artérioles/veinules. Le collagène est abondant,

77
Q

Quelles sont les étapes de l’angiogénèse ?

A
  • Vasodilatation (NO) et augmentation de la perméabilité vasculaire (VEGF)
  • Séparation des péricytes et dissolution de la MB
  • Migration des cellules endothéliales
  • Prolifération des cellules endothéliales
  • Remodelage en tube
  • Recrutement des péricytes et des cellules musculaires lisses
  • Suppression de la migration/ prolifération et sécrétion de la MB
77
Q

Quelles sont les trois éléments nécessaires pour que le tissu se répare par cicatrisation ?

A
  • Perte de l’intégralité du tissu de soutien
  • Cellules incapables de division
  • Absence de cellules souches tissulaires
78
Q

Qu’est-ce que le remodelage tissulaire ?

A

L’étape permettant de passer d’un tissu de granulation fibreux vers une cicatrice. Il est médié par les métalloprotéinases qui dégradent le collagène

79
Q

Qu’est ce que la contraction de la plaie ?

A

Fermeture de la cicatrice par l’action des myofibroblastes (contractiles)

80
Q

Vrai ou faux ? La cicatrice retrouve 100% de la tension originale

A

FAUX, la tension plafonne à environ 80% de l’originale

81
Q

Quelle est la différence entre une cicatrisation de première intention et de seconde intention ?

A

Pemière intention : les deux bords de la plaie sont rapprochés et il n’y a pas de nécrose
Seconde intention : Les bords sont éloignés ou il y a eu nécrose, et le tissu est un peu déformé

82
Q

Nommer les complications éventuelles de la guérison d’une plaie.

A
  • Chéloïdes (collagène)
  • Déhiscence / Rupture de plaie
  • Contracture / Déformation
83
Q

Quels sont les facteurs locaux influençant la réparation ?

A
  • Infection
  • Facteurs mécaniques (compression, torsion)
  • Présence de corps étrangers
  • Type et étendue des dommages
  • Site anatomique des dommages (adhérence fibreuse)
  • Ischémie (perfusion insuffisante par athérosclérose ou insuffisance veineuse_
84
Q

Quels sont les facteurs systémiques influençant la réparation ?

A
  • Diabète
  • Nutrition (carence)
  • Glucocorticoïdes (diminue la production de collagène)
85
Q

Au cours de l’inflammation chronique, quel est l’effet bénéfique de la fibrose ?

A

Le retour d’une stabilité structural et une fonctionnalité partielle.

86
Q

Quels sont les effets négatifs de la fibrose dans l’inflammation chronique ?

A

Une perte importante de la fonction, et une destruction de l’architecture

SF2 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions