Patho thème IV Flashcards

1
Q

Comment les dommages cellulaires se manifestent-ils ?

A

Par des changements d’abord fonctionnels, puis morphologiques

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Q

Quelle est la différence entre les dommages réversibles et irréversibles

A

Les dommages irréversibles mènent à la mort cellulaire (apoptose ou nécrose)

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3
Q

Quelles sont les 7 causes des dommages cellulaires ?

A
  • Diminution de l’apport en O2 (totale ou partielle)
  • Agents physiques
  • Agents chimiques
  • Agents infectieux
  • Réactions immunes
  • Altéraltions génétiques
  • Carence ou excès nutritionnels
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4
Q

Quelles sont les principales causes de la baisse en ATP (mécanisme du dommage) ?

A
  • La baisse d’O2
  • Le dommage au mitochondries
  • L’action de certaines toxines
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5
Q

Quels sont les systèmes affectés par la baisse de l’ATP ?

A
  • Pompe à Na+
  • Métabolisme énergétique
  • Synthèse des protéines
  • Intégrité des membranes (cellules enflent à cause du débalancement d’ions)
  • Noyau (chromatine s’agrège suite à une baisse du pH)
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6
Q

Quelles sont les agents agresseurs des mitochondries ?

A
  • Baisse de l’O2
  • Toxines
  • Radiation
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7
Q

Quels sont les moyens par lesquels les mitochondries déclenchent la nécrose ?

A
  • Baisse d’ATP
  • Production des ROS
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8
Q

Quels sont les stimuli qui poussent les mitochondries
à déclencher l’apoptose ?

A

La diminution des facteurs anti-apoptotiques et l’augmentationdes facteurs pro-apoptotiques

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9
Q

Par quel mécanisme les mitochondries déclenchent l’apoptose ?

A

La libération de protéines de l’apoptose

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10
Q

Vrai ou faux. La déplétion d’ATP entraîne une augmentation du Ca++ intracellulaire ?

A

Vrai. La pompe Ca++ qui séquestre le Ca est ATP dépendante.

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11
Q

Qu’est-ce qui est provoqué par une entrée du Ca intracellulaire ?

A
  • Augmentation de la perméabilité membranaire
  • Activation d’enzyme (-ases)
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries
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12
Q

Quel mécanisme cellulaire est responsable de production de radicaux libres ?

A

La respiration cellulaire produit des ROS

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13
Q

Par quels mécanismes les ROS sont-ils normalement éliminés ?

A
  • Enzymes
  • Anti-oxydants
  • Cuivre et Fer
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14
Q

Quels sont les dommages causés par une accumulation de ROS ?

A
  • Dommage aux membranes (lipides)
  • Dommages aux protéines
  • Dommages à l’ADN

–> Via l’oxydation de ces molécules, il y a perte de fonction

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15
Q

Vrai ou faux ? La membrane cellulaire peut -être directement attaquée par des toxines, virus, agents chimiques ou physiques.

A

Vrai

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16
Q

Comment l’augmentation de perméabilité membranaire peut-elle servir au diagnostic ?

A

Par la libération du contenu cellulaire dans le sang et son dosage subséquent

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17
Q

Quel type de mort cellulaire est déclenchée par un dommage à l’ADN ?

A

L’apoptose

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18
Q

Quels sont les agents pouvant endommagés l’ADN ou les protéines ?

A
  • Médicaments/produits toxiques
  • Radiation
  • Radicaux libres
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19
Q

Vrai ou faux ? Les changements morphologiques macroscopiques seront visibles avant la mort cellulaire

A

Changement moléculaire > changement de l’ultrastrucure > Changements microscopiques > changements macroscopiques

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20
Q

Quels sont les changements morphologiques réversibles ?

A

OM :
- Oedème cellulaire
- Stéatose (accumulation de lipides intracellulaire)
EM :
- Bleb de membrane cellulaire
- Gonflement des organites
- Désintégration du noyau

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21
Q

Quelle est l’apparence macroscopique d’un oedème cellulaire ?

A

Le tissu est plus gros, suintant

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22
Q

Quelle est l’apparence microscopique de la stéatose ?

A

Des microgoutelettes de gras dans les cellules.

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23
Q

Qu’est ce que la nécrose ?

A

Les changements morphologiques suivant la mort cellulaire, notamment la dénaturation des protéines et la digestion enzymatiques des constituants cellulaires

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24
Q

Quels sont les changements morphologiques de la nécrose (en microscopie optique) ?

A
  • Hyperéosinophilie (cellules plus rosées)
  • Changements nucléaires (pycnose, karyorrhexie, karyolyse)
  • Accumulation de cellules inflammatoires
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25
Q

Que signifie pycnose ?

A

rétrécissement

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26
Q

Que signifie karyorrhexie ?

A

Fragmentation

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27
Q

Que signifie karyolyse ?

A

Disparition

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28
Q

Quels sont les 6 types de nécrose ?

A
  • Nécrose de coagulation
  • Nécrose de liquéfaction
  • Nécrose caséeuse
  • Nécrose hémorragique
  • Nécrose graisseuse
  • Nécrose fibrinoide
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29
Q

Qu’est-ce qui caractérise la nécrose de coagulation?

A

Cellules préservent leur forme temporairement

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30
Q

Quel est le prototype de de la nécrose de coagulation ?

A

Infarctus du myocarde ou infarctus rénal

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31
Q

Quel type de nécrose ?

A

Nécrose de coagulation

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32
Q

Quel type de nécrose ?

A

Nécrose de coagulation (infarctus rénal)

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33
Q

Qu’est-ce qui caractérise la nécrose de liquéfaction ?

A

Aspect liquéfié suite à une digestion enzymatique importante

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34
Q

Quel est le prototype de la nécrose de liquéfaction ?

A

Infarctus cérébral et abcès pulmonaire

35
Q

Quel type de nécrose ?

A

Nécrose de liquéfaction (infarctus cérébral)

36
Q

Quel type de nécrose ?

A

Nécrose de liquéfaction (abcès pulmonaire)

37
Q

Quelle cellule est majoritairement retrouvée dans l’exsudat des nécroses de liquéfaction ?

A

Neurtrophiles

38
Q

Quelle est la cause des nécrose casséeuse ?

A

Infection par des mycobactéries

39
Q

Quelle est la caractéristiques des nécroses caséeuses ?

A

Aspect blanchâtre et grumeleux

40
Q

Quel est le protoype de la nécrose caséeuse ?

A

Tuberculose pulmonaire

41
Q

Quel type de nécrose ?

A

Nécrose caséeuse (tuberculose pulmonaire)

42
Q

Quelle est la cause d’une nécrose hémorragique ?

A

Occlusion veineuse d’un organe

43
Q

Quelle et la carqactéristique de la nécrose hémorragique ?

A

Hémorragie (via extravasation du dsang(

44
Q

Pototype de la nécrose hémorragique

A

Torsion testiculaire

45
Q

Quel type de nécrose ?

A

Nécrose hémorragique (torsion testiculaire)
(note: pas d’inflammation)

46
Q

Quelle est la cause de la nécrose graisseuse ?

A

Digestion du tissu adipeux par des lipase (élément diagnostic : lipase et amylase sanguine)

47
Q

Quelle est la caractéristique de la nécrose graisseuse ?

A

Aspect crayeux, parfois des dépots de calciums (réaction entre les acides gras et le Ca2+)

48
Q

Prototype de la nécrose graisseuse :

A

Locale ou distante
a une pancréatite ou un cancer du pancréas

49
Q

Quel type de nécrose ?

A

Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)

50
Q

Où retrouve-t-on la nécrose fibrinoide ?

A

À la paroi des vaisseaux (accumulation de protéines causant une thrombose)

51
Q

Prototype de la nécrose fibrinoide ?

A

Polyartérite noueuse

52
Q

Quel type de nécrose ?

A

Nécrose fibrinoïde (polyartérite noueuse)

53
Q

Qu’est-ce que l’apoptose ?

A

Une mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé, via l’activation d’enzymes spécialisées

54
Q

Vrai ou faux : l’apoptose est toujours physiologique

A

Faux, peut être pathologique ou physiologique

55
Q

Quelles sont les 5 causes physiologiques de l’apoptose ?

A
  • Embryogénèse
  • Cycle menstruel
  • Contrôle des cellules prolifératives (ex : cryptes gastriques)
  • Arrêt de la réponse immunitaire
  • Tolérance immunitaire
56
Q

Quelles sont les 5 causes pathologiques de l’apoptose ?

A
  • Dommage irréversible à l’ADN
  • Accumulation de protéines mal repliées
  • Infection virale (via système immunitaire)
  • Rejet cellulaire du greffon
  • Atrophie post-obstruction d’un canal
57
Q

Quels sont les changements morphologiques de l’apoptose ?

A

-Rétrécissement des cellules (et coloration plus rosée)
- Condensation/fragmentation du noyau
- Blebs membranaires puis corps apoptotiques
- Pagocytose par des macrophages

58
Q

Vrai ou faux : l’apoptose déclenche une réaction inflammatoire

A

Faux.

59
Q

Vrai ou faux : durant l’apoptose, la membrane cellulaire demeure intacte

A

Vrai

60
Q

Quelles sont les deux étapes de l’apoptose ?

A

Phase d’initiation et phase d’exécution

61
Q

Décrire les deux voies d’activation de l’apoptose.

A

Voie intrinsèque : libération de protéines apoptotiques des mitochondries
Voie extrinsèque : activation du récepteur de mort cellulaire et cascade de signalisation menant à l’activation des caspases

62
Q

Quelles sont les cibles des caspases exécutrices ?

A

Le cytosquelette et l’ADN

63
Q

Quelle caspase est activée par le récepteur de mort cellulaire (FADD) ?

A

Caspase 8

64
Q

Quels sont les catégories de substances pouvant s’accumuler dans une cellule ?

A
  • Constituant cellulaire normal (lipides, protéines ou glucides)
  • Substance anormale exogène ou endogène
  • Pigment exogène ou endogène
65
Q

Nommer les 4 mécanismes de l’accumulation intracellulaire

A
  • Métabolisme anormal
  • Anomalie de structure d’une protéine
  • Perte de fonction d’une enzyme
  • Substance exogène indigestible
66
Q

Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie

A

triglycérides (stéatose hépatique)

67
Q

Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie

A

cholestérol (athérosclérose coronarienne)

68
Q

Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie

A

cholestérol (xanthélasma)

69
Q

Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie

A

Protéines : kératine intra hépatocytaire (corps de Mallory)

70
Q

Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie

A

Glycogène (glycogénose)

71
Q

Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie

A

Pigments (charbon - anthracose)

72
Q

Nommer la molécule accumulée

A

Pigments (lipofuchsine)

73
Q

Nommer la molécule accumulée et le nom de la pathologie

A

Pigments (fer - hémochromatose)

74
Q

Quels sont les 2 types de calcification ?

A
  • calcification dystrophique
  • calcification métastatique
75
Q

Qu’est ce que la calcification dystrophique ?

A

Dépôt de calcium dans un tissu en nécrose malgré une métabolisme calcique normal

76
Q

Qu’est ce que la calcification métastatique ?

A

Dépôt de calcium dans un tissu sain chez un patient souffrant d’hypercalcémie

77
Q

Quel est le prototype de la calcification dystrophique ?

A

Calcification de la valve aortique

78
Q

Quel est le protoype de la calcification métastatique ?

A

Calcification des tissus mous

79
Q

Quels sont les 4 mécanismes du vieillissement cellulaire ?

A
  • Dommage à l’ADN
  • Diminution de la reproduction cellulaire
  • Anomalie de l’homéostasie protéique
  • Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
80
Q

Quel mécanisme explique les dommages à l’ADN dans le vieillissement ?

A

Un défaut de réparation de l’ADN qui induit une accumulation des dommages

81
Q

Quels sont deux éléments jouant un rôle important dans la capacité de division de la cellule ?

A

Les télomères et les télomérases

82
Q

Vrai ou faux ? Dans le vieillissement, il y a arrêt de synthèse des protéines

A

Faux, les protéines sont synthétisées, mais beaucoup sous forme non-fonctionnelle. Elles s’accumulent dans la cellule

83
Q

Vrai ou faux ? une diète hypocalorique permettrait de ralentir le vieillissement

A

Vrai