Patho : Néoplasie Flashcards
Définition de néoplasme
Masse de tissu anormal dont la croissance n’est pas contrôlée et excède celle du tissu normal correspondant.
Persiste malgré l’arrêt des stimuli qui provoquent sa croissance.
- Croissance non coordonnée, autonome
- Croissance différente de celle de l’hyperplasie (mécanisme d’adaptation)
Cancer = tumeur maligne (ne représente pas néoplasme)
Incidence du cancer varie selon?
Âge
Race
Facteurs géographiques
Bagage héréditaire
Comment les cancers arrivent, se présentent?
Majorité: sporadique (arrivent comme ça)
Certains sont familiaux, héréditaires
Données statistiques pour le cancer et les maladies du coeur (causes des décès)
30% cancer
20% maladies du coeur
Cancers les plus fréquents chez les hommes
1) Prostate
2) Colorectal
3) Poumon (a diminué depuis la fin de la guerre
Cancers les plus fréquents chez les femmes
1) Sein
2) Poumon (a augmenté)
3) Colorectal
Quelle est la cause principale des cancers sporadiques?
Mutations somatiques (acquises) en grande partie résultant de facteurs environnementaux
Variabilité géographique du cancer du sein
Mortalité 4x plus importante en Amérique du Nord et en Europe par rapport au Japon
Variabilité géographique du cancer du foie
Une des causes les plus fréquentes des décès par cancer en Afrique
(cause = toxine provenant d’un champignong – dans les cultures gardées longtemps)
Variabilité géographique du cancer du poumon
Pays où on fume beaucoup ont une plus grande prévalence du cancer du poumon
(exemple: Chine)
Variabilité génétique du cancer du col utérin
Influencé par le nombre de partenaires sexuels (ce cancer est du à un virus VPH; plus de partenaires sexuels= plus de risques d’être infecté par VPH et plus de risques d”être infecté par le type de VPH qui cause le cancer du col)
Effet de l’âge sur le cancer
Incidence du cancer augmente avec l’âge:
1) accumulation de mutations somatiques
2) déclin de la compétence immunitaire
Effet de l’hérédité:
groupes de cancers héréditaires
(moins fréquents que cancer sporadique)
1) syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant)
2) Cancers sporadiques
3) Syndromes des mécanismes de réparation de l’ADN défecteux (autosomal récessif)
Exemples de syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant)
1) Rétinoblasome (gène RB): cancer de la rétine
2) Polypose familiale du colon (petites tumeurs dans leur colon qui deviennent malignes) : gène APC
3) Cancer du sein et ovaire (gènes BRCA1 et BRCA2)
Informations sur les cancers familiaux
Mode de transmission inconnue
Jeune âge, tumeurs multiples (plus qu’un cancer chez la personne), 2 à 3 proches parents, sein, ovaire, pancréas
Explication du syndrome de mécanisme de réparation de l’ADN défectueux (autosomal récessif)
Gènes anormaux qui initient des cancers sont présents
Principalement cancers de peau (et rétine)
Qu’est-ce qu’un désordre pré-néoplasique?
Certaines conditions cliniques peuvent prédisposer au cancer
Catégories de désordres pré-néoplasiques: Division cellulaire régénérative persistante
1) Carcinome hépatocellulaire (hépatite virale)
2) Carcinome épidermoide d’une fistule chronique (fistule: canal liant la peau à un organe)
Catégories de désordres pré-néoplasiques: Hyperplasie-dysplasie
1) Adénocarcinome de l’endomètre (hyperplasie)
2) Carcinome épidermoide du poumon (métaplasie: changement d’un épithélium pour un autre résistant)
Catégories de désordres pré-néoplasiques: gastrite chronique atrophique
Dû à l’helicobacter pylori
Adénocarcinome et lymphome: peut donner cancer épithélial et cancer lymphoide
Catégories de désordres pré-néoplasiques: colite ulcéreuse
Adénocarcinome
Catégories de désordres pré-néoplasiques: Leucoplasie de la cavité orale, vulve et pénis
Souvent lié au VPH, lésions bénignes et proliférativex peuvent devenir malignes.
Carcinome épidermoide
Catégories de désordres pré-néoplasiques: Adénomes villeux du colon
Adénocarcinome
Définition de leucoplasie et exemple de cas où on peut en voir
Leucoplasie = plaque blanche
Peut être retrouvée au niveau de la cavité buccale.
L’inflammation chronique engendre de la kératose, entraînant alors de la dysplasie (anomalie de développement engendrant une déformation). Entraîne formation d’un carcinome épidermoide.
Types de néoplasmes
Néoplasmes bénins et malins
Cancer = néoplasme malin
Composantes des néoplasmes
1) Parenchyme
2) Stroma
Définition de parenchyme (pour les néoplasmes)
Ensemble des cellules lésionnelles qui prolifèrent, donc TUMORALES (cellules d’origine épithéliale, des tissus conjonctifs)
Définition de stroma (pour les néoplasmes)
Tissus conjonctifs et vasculaire RÉACTIONNELS qui supportent et nourrissent le parenchyme tumoral
Importance du parenchyme?
Parenchyme donne le nom et le comportement du néoplasme
Importance de la proportion relative du parenchyme et du stroma?
Détermine l’apparence et la consistance du néoplasme
(plus de parenchyme que de stroma vs plus de stroma que de parenchyme: pas la même apparence et la même consistance)
Exemple: cancer du sein = stroma collagénique fibreux très développé donnant une fermeté et une blancheur au tissu = réaction desmoplasique
Distinction entre néoplasmes bénins et malins selon leur comportement biologique
1) Néoplasmes bénins sont peu menaçants
2) Néoplasmes malins peuvent entraîner la mort
3) Parfois, même si la tumeur est bénigne, elle peut avoir des effets néfastes. (dépend de sa localisation) ; (tumeur qui refoule des artères importantes, dans le cerveau par exemple, peut engendrer de l’ischémie, de la nécrose, etc.)
Différences entre une tumeur maligne traitée tôt et une tumeur maligne non traitée
Une tumeur maligne prise à temps n’aura pas les mêmes conséquences qu’une tumeur qu’on laisse progresser.
Certaines tumeurs malignes peuvent ne pas avoir de métastases, mais auront des effets morbides.
Exemple: cancer de la peau (il faut enlever le carcinome, sinon grossit et s’ulcère)
Caractéristiques qui permettent de distinguer une tumeur bénigne d’une tumeur maligne
1) Différentiation et anaplasie
2) Taux de croissance
3) Invasion locale
4) Métastases
Différentiation et anaplasie
distinction entre bénin et malin
Différentiation : degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle d’une cellule tumorale par rapport à sa cellule d’origine
- Tumeur bénigne: cellules tumorale ressemble à sa cellule d’origine
- Tumeur maligne: existe un spectre pcq qq tumeurs vont être très bien différenciée, d’autres vont être pauvrement différenciée et certaines tumeurs ne seront pas différenciées (anaplasiques): on sait alors que c’est une tumeur pcq la cellule tumorale n’a plus rien avoir avec sa cellule d’origine! GRADE HISTOLOGIQUE (différenciation bonne ou pauvre)
Critères du grade histologique
1) Variation dans la forme, la taille et la chromasie nucléaire (noyaux ne sont pas pareils à ceux dans la cellule normale)
2) Présence de nucléole(s), de forme et de taille variables (nucléole témoigne d’une activité importante)
3) Augmentation du rapport nuclé-cytoplasmique
4) Mitose
5) Désorganisation architecturale
Définition de dysplasie
distinction entre bénin et malin
Prolifération cellulaire désordonnée et atypique mais non-néoplasique
Dans les cellules épithéliales
Pré-cancéreux mais n’évolue pas nécessairement vers le cancer
Réversible (en théorie)
Normal - dysplasie - carcinome in situ (ne dépasse pas la membrane basale) - carcinome infiltrant (franchit la membrane basale)
Définition de taux de croissance
distinction entre bénin et malin
Néoplasme bénin croît moins lentement que néoplasme malin
Tumeur bien différenciée: croissance plus lente
Tumeur pauvrement différenciée: croissance rapide
Facteurs d’influence du taux de croissance
1) Stimulation hormonale
2) Apport sanguin
3) Contrainte locale (espace restreint)
Comment savoir si un néoplasme grossit et sa vitesse?
Excès de cellules produites par rapport aux cellules perdues
S’il y a une grande nécrose, une tumeur très proliférante peut grossir lentement
Comment une masse devient-elle détectable en clinique?
Grand nombre de division cellulaire d’une cellule néoplasique (plus ou moins 30)
Nombre de divisions pour qu’une cellule soit incompatible à la survie?
Masse détectable: dizaines de divisions supplémentaires nécessairent pour que ce soit incompatible à la survie: risque de métastases augmenté
Invasion locale
distinction entre bénin et malin
Une des meilleurs caractéristiques pour définir la malignité!
- néoplasme bénin: contour régulier et bien délimité, car la croissance est expansive avec compression des tissus voisins et formation de pseudocapsule fibreuse autour de la tumeur. Respect des structures anatomiques adjacentes.
- néoplasme malin: contour irrégulier et mal délimité, car croissance infiltrative avec tendance à envahir les organes adjacents. (cancer du poumon qui envhait la cavité thoracique) Transgression de la membrane basale pour les carcinomes
Métastase (distinction entre bénin et malin)
Développement d’un implant tumoral secondaire discontinu (à distance) de la tumeur primaire
Propre aux néoplases malins
Plus une tumeur est volumineuse, moins elle est différenciée et plus grandes sont les chances qu’elle soit métastatique.
Une des meilleures caractéristiques pour définir la malignité après l’invasion locale!
Mécanismes de dissémination d’un cancer
1) Essaimage (infiltration) dans les cavités corporelles
2) Invasion des vaisseaux lymphatiques (métastase des ganglions lymphatiques: surtout carcinomes; ganglion lymphatique sentinelle est le premier qui reçoit la lymphe)
3) Invasion des vaisseaux (plus veines que artères pcq artères contient fibres donc plus résistants; sarcomes)
Exemples d’essaimage des cavités corporelles
1) contamination de la cavité pleurale fréquente pour cancer du poumon
2) contamination péritonéale est fréquente dans les cancers de l’ovaire
3) Contamination sous-arachnoidienne parfois rencontrée avec des tumeurs cérébrales pédiatriques
4) contamination péricardique: mélanome et cancer du sein
Explications de dissémination lymphatique
Fréquente dans les carcinomes – rare dans les sarcomes
Manière ordonnée: ganglions lymphatiques sont envahis un à un dans un ordre particulier (principe du ganglion sentinelle)
Présence de métastases ganglionnaires régionales: maladie avancée mais pas nécessairement incurable
Mauvais pronostic se présente
Explication de dissémination vasculaire (hématogène)
Fréquente dans les sarcomes et aussi dans les carcinomes
Organes bcp touchés: foie et poumons
Artères rarement envahies à cause de leur paroi épaisse
Mauvais pronostic se présente
Nomenclature : Néoplasme d’un seul type de cellule parenchymateuse
Cellule épithéliale:
- épithélium malpighien = papillome malpighien
- épithélium transitionnel = papillome transitionnel
- épithélium glandulaire = adénome (suivi du tissu d’origine); cystadénome (si architecture cystique)
Polype: terme plus général, descriptif et non nominatif qui désigne une excroissance à surface d’une muqueuse (organes creux)
Nomenclature du tissu épithélial du système respiratoire bénin
adénome bronchique (bronchial adenoma)
Nomenclature du tissu épithélial squameux bénin
papillome de cellule squameuse (squamous cell papilloma)
Nomenclature du tissu épithélial rénal bénin
Adénome du tube rénal (renal tubular adenoma)
Nomenclature du tissu épithélial du foie bénin
Adénome du tissu du foie
liver cell adenoma
Nomenclature du tissu épithélial des voies urinaires bénin
Papillome du tissu transitionnel (transitional-cell papilloma)
Nomenclature des tumeurs des mélanocytes
Nevus = lésion bénigne des mélanocytes
Néoplasmes bénins constitués d’un seul type de cellule parenchymateuse: quel suffixe pour quelles cellules?
Cellules mésenchymateuses, endothéliales et tissus reliés et tissus musculaires:
suffixe OME (précédé du type de tissu)
Nomenclature d’une tumeur musculaire lisse bénigne
léiomyome
Néoplasmes malins constitués d’un seul type de cellule parenchymateuse Cellules épithéliales
- épithélium glandulaire: ADÉNOCARCINOME suivi du tissu
- autres: CARCINOME suivi du type d’épithélium
Néoplasmes malins constitués d’un seul type de cellule parenchymateuse: Cellules mésemchymateuses
SARCOME précédé du type de cellule d’origine
