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SF2 exam 2 > Patho: Inflammation > Flashcards

Patho: Inflammation Flashcards

1
Q

Définition de l’inflammation

A

 L’inflammation est une réaction complexe face à des agents infectieux, mais aussi en réponse à des cellules et des tissus endommagés, habituellement nécrotiques.

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2
Q

Où survient l’inflammation?

A

Tissus vascularisés.

Phénomènes vasculaires et cellulaires accompagnés parfois par des réactions systémiques.

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3
Q

Quel tissu n’a pas d’inflammation?

A

Tissus non vascularisés.

Exemple: cartilage et cornée (on ne peut pas perdre la vue par une réaction inflammatoire)

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4
Q

Composantes de l’inflammation (vaisseau et tissu)?

A

Présence de cellules inflammatoires (mastocytes, fibroblastes et macrophages) dans le tissu conjonctif.
Vaisseau sanguin (lymphocytes, leucocytes, éosinophiles et basophiles)
Matrice du tissu conjonctif: fibres élastiques, fibres de collagène et protéoglycanes.

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5
Q

Signes cardinaux de l’inflammation?

A

1) oedème, enflure
2) douleur
3) perte de fonction
4) chaleur
5) rougeur

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6
Q

Durée de la réaction inflammatoire aigue

A

Survient quelques secondes ou minutes après l’agression.

Dure quelques minutes, heures ou jours

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7
Q

Durée de la réaction inflammatoire chronique

A

Dure quelques semaines, mois ou même années.

Exemple: arthrite rhumatoide

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8
Q

Exemple de cas de l’inflammation aigue

A

Appendicite aigue:
patient arrive avec douleur abdominale, nausées et vomissements.
Fièvre et immobilisation. Formule sanguine avec bcp de GB.
Congestion de la séreuse de l’appendice, oedème et exsudats.

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9
Q

Stimuli inflammatoires?

A

1) Infections
2) Nécrose tissulaire
3) Corps étrangers
4) Réactions immunitaires

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10
Q

Stimulus inflammatoire: infection

A

Réaction inflammatoire causée par une infection par une bactérie, un virus, un fungus, un parasite ou une toxine bactérienne.
Réaction peut être de courte durée et efficace; systémique et fatale parfois; chronique causant beaucoup de dommages.

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11
Q

Stimulus inflammatoire: nécrose tissulaire

A

Réaction inflammatoire initiée face à des cellules mortes (quelle que soit la mort de la cellule: traumatisme, ischémie, etc.)

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12
Q

Stimulus inflammatoire: corps étranger

A

Réaction inflammatoire causée par un corps étranger lui-même, les cellules endommagées par le corps étranger ou les microbes qui accompagnent le corps étranger.
Certaines substances endogènes (métabolisme anormal de la cellule) peuvent causer une réaction inflammatoire. (cristaux d’urate dans la goutte, lipides de l’athérosclérose)

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13
Q

Stimulus inflammatoire: réaction immunitaire

A

Réaction inflammatoire causée par une réaction d’hypersensibilité et réaction auto-immune

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14
Q

Composantes de la réaction inflammatoire aigue

A

1) Modification dans le calibre des vaisseaux : augmentation du flot sanguin local (1er changement vasculaire: dilatation vasculaire)
2) Modification structurale de la microcirculation : permet sortie des protéines plasmatiques et GB hors de la circulation (2ème changement vasculaire: sortie vers le site inflammatoire = augmentation de la perméabilité vasculaire)
3) Émigration, accumulation et activation des GB au site inflammatoire: réponse cellulaire

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15
Q

Ordres des changements vasculaires

A

1) Modification du calibre des vaisseaux sanguins

2) Modification de la perméabilité vasculaire

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16
Q

Ordre des changements vasculaires: Modification du calibre des vaisseaux sanguins

A

Normalement: net flow out en amont des capillaires; no net flow dans les capillaires; net flow in en aval des capillaires
Inflammation aigue: Net flow out en amont des capillaires marqué. Pression hydrostatique élevée. La sortie excessive de liquide cause de la congestion. Entraîne de la rougeur (érythème) et de la chaleur. (Début d’oedème)

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17
Q

Sortie de liquide vers le milieu extracellulaire: constitution?

A

Augmentation de la pression hydrostatique: sortie de liquide vers le milieu extra-cellulaire.
Constitution: eau, sels, protéines à faible poids moléculaire = TRANSSUDAT
Autres facteurs contribuent à augmenter la perméabilité vasculaire

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18
Q

Ordre des changements vasculaires: Modification de la perméabilité vasculaire.
Mécanismes?

A

Les mécanismes pour augmenter la perméabilité vasculaire dépendent du type d’agression et de l’évolution dans le temps de la réaction inflammatoire.

1) Formation d’espaces entre les cellules endothéliales des veinules par rétroaction (le plus fréquent)
2) Dommage direct à l’endothélium
3) Dommage endothélial causé par GB et leurs produits de sécrétion
4) Transcytose (canaux intracellulaires dans les cellules endothéliales)
5) Nouveaux vaisseaux durant la réparation

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19
Q

Réponse immédiate transitoire

A

Se passe dans les veinules
Présence de médiateurs inflammatoires (histamine et leucotriènes)
Le plus fréquent
Dure quelques minutes (se fait rapidement)

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20
Q

Réponse immédiate soutenue

A

Dommage direct à l’endothélium
Se passe dans les artérioles, les capillaires et les veinules
Toxines, brûlures, produits chimiques
Rapide et peut durer quelques journées

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21
Q

Réponse tardive et prolongée

A

Peut être causé par leucocytes.
Davantage de transcytose (création de canaux dans les cellules endothéliales)
Création de nouveaux vaisseaux sanguins pour réparer (angiogénèse)

Le plus fréquent

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22
Q

Explication de la stase sanguine

A

Passage d’eau et de sels conduisant à la formation d’oedème local et passage de protéines incluant le fibrinogène et les immunoglobulines.

Perte d’eau du sang fait en sorte qu’il y a un épaississement du sang. Favorise l’adhésion de leucocytes à l’endothélium.

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23
Q

Passage des GB: expliquer le processus

A

Passage des GB (leucocytes) du vaisseau vers le milieu extra-vasculaire endommagé.
Fibrinogène (protéine soluble) se polymérise en fibres insolubles (fibrine). Ils emprisonnent les bactéries et servent de support aux leucocytes.

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24
Q

Que signifie congestion vasculaire?

A

Les vaisseaux sont dilatés.

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25
Q

Quelles cellules réagissent lors de la réaction cellulaire?

A

Les cellules inflammatoires jouent un rôle essentiel lors de la réaction inflammatoire.

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26
Q

Les cellules inflammatoires: le polynucléaire neutrophile

A

Principale cellule impliquée dans la réaction inflammatoire aigue. EXSUDAT
(noyau en forme de C)

Réaction de faible intensité: cellules circulantes dans le sang sont suffisantes.

Réaction de plus grande intensité: précurseurs de la moelle osseuse mis à contribution en produisant d’autres polynucléaires qui vont aller dans la circulation sanguine. Cause une élévation de GB dans le sang : leucocytose

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27
Q

Les cellules inflammatoires: autres que les polynucléaires neutrophiles

A

Macrophages (dérivés des monocytes. Monocytes: sang; quand sort du sang, devient macrophage); (noyau large et assez pâle comparativement aux autres)

Lymphocytes (noyau large et foncé)

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28
Q

Durée de vie du polynucléaire neutrophile + explication

A

Durée de vie courte, soit quelques heures dans les tissus.
Meurt par apoptose.
Libère dans le milieu ambiant (où il meurt) ses enzymes: dégrade les tissus endommagés et tue les bactéries présentes.

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29
Q

Durée de vie du macrophage + explication

A

Vient aider les polynucléaires.
Pouvoir phagocytaire et bactéricide très développé.
Durée de vie beaucoup plus longue.

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30
Q

Types de lymphocytes et rôle

A

Lymphocytes B
Lymphocytes T

Rôle: défense immunitaire de l’organisme

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31
Q

Étapes de la réponse cellulaire (se fait dans un ordre chronologique)

A

1) Margination et roulement
2) Adhésion, agrégation et migration entre les cellules endothéliales
3) Migration dans le tissu interstitiel vers un stimulus chimiotactique
4) Phagocytose et dégranulation

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32
Q

Réponse cellulaire: Margination et roulement

A

Stase sanguine favorise la margination et le roulement de leucocytes sur l’endothélium; intermédiaires= sélectines

Normalement: sélectines en faible quantité (ou pas du tout) au niveau des leucocytes et cellules endothéliales. GB dans le sang normal: au centre du vaisseau sanguin.

Quand il y a une exposition aux médiateurs chimiques de l’inflammation: sélectines présentées en grande quantité par les leucocytes et les cellules endothéliales.
GB dans le sang lors d’une inflammation: va amrginer et s’accoler à la paroi endothéliale pour osrtir du vaisseau et aller vers le site infecté: y va en roulant

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33
Q

Réponse cellulaire: Adhésion et agrégation

A

Ferme adhésion entre leucocytes et cellules endothéliales se fait par des molécules adhésives:

1) intégrines exprimées par leucocytes
2) ICAM (intercellular cell adhesion molecule) et VCAM (vascular cell adhesion molecule) exprimées par les cellules endothéliales

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34
Q

Réponse cellulaire: Migration entre les cellules endothéliales

A

Migration trans-endothéliale (diapédèse)
Se produit au niveau des veinules
Se fait grâce à des molécules adhésives appelées PECAM-1 (platelet endothelial cell adhesion molecule)
Migration à travers l’endothélium grâce aux pseudopodes (modifie son cytosquelette)

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35
Q

Réponse cellulaire: Migration dans le tissu interstitiel vers un stimulus chimiotactique

A

Quand la cellule inflammatoire est dans le milieu extra-vasculaire, elle migre vers le stimulus chimiotactique.
Phénomène appelé chimiotactisme.
Facteurs responsables d’activer les polynucléaires et favoriser leur rôle de phagocytose

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36
Q

Exemples de substances chimiotactiques

A

1) Exogènes (bactéries)

2) Endogènes (complément, leukotriènes, cytokines)

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37
Q

Réponse cellulaire: Phagocytose et dégranulation

A

1) Reconnaissance et attachement (microbe est reconnu par les récepteurs du macrophage et ils vont se lier)
2) Engouffrement (la membrane du phagocyte entoure le microbe; devient un phagosome)
3) Mise à mort et dégradation (le phagosome va se lier à un lysosome: phagolysosome. Les enzymes du lysosomes, soit NO et ROS, vont dégrader les microbes dans le phagosome)
4) Mort du polynucléaire, soit le rôle du macrophage

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38
Q

Provenance de l’exsudat

A

1) Passage d’eau, de sels et de protéines incluant le fibrinogène et les immunoglobulines
2) Passage de GB (leucocytes) du vaisseau sanguin vers le milieu extra-vasculaire endommagé

Exsudat = produit final de la réaction inflammatoire (substance blanchâtre)

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39
Q

Composition de l’exsudat

A

1) Eau et sels: dilution et tampons aux toxines produites localement
2) Glucose et oxygène: nutriments aux cellules inflammatoires
3) Immunoglobulines: rôle immunitaire
4) Fibrine: emprisonne les bactéries et support aux leucocytes

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40
Q

Rôles de l’exsudat

A

1) GB: détruire l’agent agresseur et les tissus lésés
2) Le liquide extravasculaire va être réabsorbés par les vaisseaux lymphatiques qui vont amener les antigènes vers les ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)

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41
Q

Comment est orchestrée la cascade d’évènements de la réponse cellulaire, soit la réponse inflammatoire?

A

Orchestration par des médiateurs chimiques de l’inflammation

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42
Q

Définition de médiateur chimique

A

Substance qui initie et régule la réaction inflammatoire

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43
Q

Types de médiateurs chimiques

A

1) Médiateurs locaux

2) Médiateurs systémiques

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44
Q

Médiateurs locaux

A

Médiateurs chimiques produits localement au site inflammatoire par différentes cellules

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45
Q

Médiateurs systémiques

A

Médiateurs chimiques qui circulent dans le sang.

Synthétisés par le foie

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46
Q

Formes des médiateurs cellulaires

A

1) Forme prête à être sécrétées

2) Forme qui doit être synthétisée

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47
Q

Stimulation de la production des médiateurs cellulaires actifs

A

1) Microbes
2) Produits du tissu endommagé
2) Tissus endommagés

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48
Q

Comment agissent les médiateurs chimiques?

A

1) Agissent avec des récepteurs spécifiques présents sur la cellule cible
2) Agissent directement (enzymes lysosomiales) ; produisent directement leur effet
3) Médiateur qui stimule une cellule cible à sécréter d’autres médiateurs (amplification ou inhibition de la réaction inflammatoire)

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49
Q

Spécificité des médiateurs chimiques inflammatoires

A

Peuvent agir sur un seul type de cellule seulement

Peut avoir une activité étendue

50
Q

Durée de vie des médiateurs

A

Durée de vie courte.

Leur fonction est très contrôlée parce qu’ils peuvent être très nocifs.

51
Q

Quel est l’intérêt de comprendre les médiateurs chimiques et leur rôle?

A

En comprenant les médiateurs chimiques et leur rôle, on peut produire des médicaments qui peuvent les contrôler.

52
Q

Exemples de médiateurs locaux

A

1) Pré-formés: histamine, enzymes lysosomiales

2) Synthétisés: prostaglandines, leukotriènes, PAF (platelet activating factor), oxyde nitrique, cytokines

53
Q

Exemples de médiateurs systémiques

A

1) Activation du facteur XII de Hageman: système de coagulation et de fibrinolyse, système des kinines
2) Activation du complément

54
Q

Médiateur chimique: amine vaso-active

A

Histamine:
(Important dans la réaction inflammatoire)
Principal médiateur chimique pré-formé
Mastocytes, basophiles et plaquettes contiennent de l’histamine
Dégranulation stimulée par des dommages physiques, des anticorps ou le complément (C3a et C5a)
Augmentation de la perméabilité vasculaire initialement (réponse immédiate transitoire)

55
Q

Médiateur chimique: protéines plasmatiques (les trois catégories)

A

1) Système du complément
(important dans la réaction inflammatoire)
2) Système des kinines
3) Cascade de la coagulation

56
Q

Médiateur chimique: protéines plasmatiques (système du complément)

A

Ensemble de protéines solubles (environ une vingtaine) présentes en grande concentration dans le plasma
Présentes sous forme inactives dans le sang
Lorsqu’elles sont activées, elles agissent comme des enzymes protéolytiques pour activer les autres protéines du complément (effet de cascade)

57
Q

Voies d’activation du système du complément

A

1) Voie classique : anticorps fixé à antigène
2) Voie alternative: microbes et autres produits
3) Voie des lectines: lectine-mannose et microbes

58
Q

Fonctions du système du complément

A

1) Vasculaire: stimulation les mastocytes qui libèrent de l’histamine : C3b
2) Chimiotaxie, phagocytose par les leucocytes (C3a, C5a et C3b)
3) Formation des CAM (complexe d’attaque membranaire)

59
Q

Explication du système des kinines (provient de l’activation du facteur XII de Hageman)

A

La bradykinine:

1) augmente la perméabilité vasculaire
2) engendre la contraction du muscle lisse
3) fait la dilatation vasculaire
4) augmente la douleur

60
Q

Explication de la coagulation

A

Transformation du fibrinogène, une protéine soluble dans le sang en fibrine insoluble.
Intravasculaire: procution d’un caillot sang.
Extravasculaire aussi.

Résumé:
Cascade de coagulation va transformer fibrinogène en fibrine qui est partie constituante d’un thrombue (avec plaquettes et GR). Fibrine sert aussi de support à la migration des leucocytes dans le milieu extra-vasculaire et sert aussi à emprisonner les bactéries dans un site inflammatoire.

61
Q

Explication de la fibrinolyse

A

La plasmine dégrade la fibrine. (plasmine= produit final du système fibrinolytique)

62
Q

Médiateur chimique: métabolites de l’acide arachidonique

A

(Important dans la réaction inflammatoire)
Métabolites impliqués dans la réaction inflammatoire:
1) prostaglandines
2) leucotriènes
3) lipoxines

N’existe pas à l’état libre dans les phospholipides membranaires. Existe seulement sous leur forme estérifiée.

Libération de l’acide arachidonique:
différents stimuli mécaniques, physiques, chimiques et d’autres médiateurs (C5a) stimulent la phospholipases = libération de l’acide arachidonique contenu dedans

Production des métabolites de l’acide arachidonique:
mastocytes, leucocytes, cellules endothéliales et autres types de cellules. (cellules locales)

63
Q

D’où proviennent les prostaglandines et les leucotriènes? (métabolites de l’acide arachidonique)

A

Dérivent du métabolisme de l’acide arachidonique sous l’action de :

1) cyclooxygénase (prostaglandines)
2) 12-lipoxygnase (leucotriènes)

64
Q

Quelles sont les actions des métabolites de l’acide arachidonique?

A

Actions vasculaires pour les prostaglandines.

Actions cellulaires pour les leucotriènes.

65
Q

Comment sont produites les lipoxines (métabolite de l’acide arachidonique)?

A

Production par la 5-lipoxygénase.

Rôle: supprimer la réaction inflammatoire en inhibant le recrutement de leucocytes.

66
Q

Médiateur chimique: PAF

A

PAF = facteur d’activation plaquettaire

Produit par les leucocytes (basophiles et mastocytes surtout) ainsi que les cellules endothéliales

Action: vasoconstriction
(pour pouvoir thromboser un vaisseau)

Augmente la perméabilité vasculaire
Agrégation et stimulation plaquettaire
Favorise l’adhésion leucocytaire

Antagonistes de PAF peu utiles dans le traitement de l’inflammation

67
Q

Médiateur chimique: cytokine

A

Protéines produites par différents types de cellules (lymphocytes, macrophages, cellules dendritiques)
Initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions des autres cellules.

68
Q

Exemples de cytokines

A

1) TNF (tumor necrosis factor): macrophages, leucocytes, endothélium et autres tissus sécrétés en réponse à un dommage tissulaire
2) Interleukine 1 (IL-1): monocytes, histiocytes et macrophages

69
Q

Effets des IL-1 et des TNF : réactions aigues (effets)

A

fièvre
augmentation du sommeil
baisse de l’appétit augmentation des protéines des réactions aigues
choc hémodynamique
stimulation des leucocytes (GB); neutrophiles

Réactions systémiques

70
Q

Autres effets des IL-1 et TNF

A

Effets endothéliaux
Effets sur les fibroblastes
Effets sur les leucocytes (rétroaction; effet direct)

71
Q

Médiateur chimique: chemokines

A

(Importants dans la réaction inflammatoire)

Famille de petites protéines agissance principalement sur les leucocytes

Synthétisées par les cellules endothéliales, les leucocytes et les fibroblastes

Stimulent le recrutement des leucocytes et contrôlent leur migration dans les tissus enflammés

72
Q

Chemokines inflammatoires

A

Stimulent l’adhésion aux cellules endothéliales et leur migration vers le site inflammatoire

73
Q

Chemokines homéostatiques

A

Responsables de l’organisation des cellules dans les différents tissus anatomiques comme les lymphocytes dans les ganglions lymphatiques et la rate

74
Q

Médiateur chimique: oxyde nitrique

A

(Importants dans les réactions inflammatoires)

Produit par les macrophages et les cellules endothéliales.

Effets: vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire

Méca
nisme compensatoire pour diminuer la réaction inflammatoire

Agent bactéricide!

75
Q

Médiateur chimique: enzymes lysosomiales

A

(Importants pour la réaction inflammatoire)

Proviennent des polynucléaires neutrophiles, les monocytes et macrophages.

Rôle: dégrader les produits phagocytés. Lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires.

76
Q

Médiateur chimique: radicaux libres

A

(Importants pour la réaction inflammatoire)

Facteur important des médiateurs chimiques.
Dommages cellulaires: membrance, protéines et ADN

77
Q

Médiateur chimique: neuropeptides

A

Peut initier une réponse inflammatoire (comme les amines vaso-actives)

Petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire

Produits par les nerfs sensitifs et différents leucocytes.

Présents dans les poumons et le tractus digestif

Exemple : substance P

78
Q

Types d’évolutions de l’inflammation aigue

A

1) Résolution complète
2) Cicatrisation ou fibrose
3) Inflammation chronique

79
Q

Explication de résolution complète

A

Processus inflammatoire se termine avec une restitution normale du site inflammé (retour à la normlae)

80
Q

Explication de la cicatrisation ou fibrose

A

Tissu inflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux.
Quand purulent: ne retourne pas à la normale et se fibrose.

81
Q

Explication de l’inflammation chronique

A

Processus inflammatoire persiste

82
Q

Processus de résolution de l’inflammation aigue

A

1) Retour à une perméabilité vasculaire normale
2) Drainage des liquides et protéines via les lymphatiques
3) Pinocytose par les macrophages
4) Phagocytose des PMN apoptotiques
5) Phagocytose des débris
6) Disposition des macrophages
7) Remplacement des cellules endommagées
8) Retour à la fonction normale du tissu

83
Q

Explication de la résolution complète de l’inflammation aigue et des conditions pour avoir ce type d’évolution

A

Résolution complète: lorsque le processus inflammatoire se termine par une restitution normale du tissu inflammé, tant dans sa structure que dans sa fonction

Conditions:

1) Agression limitée ou de courte durée (agression qui n’est pas trop forte)
2) Peu de destruction tissulaire
3) Tissu est capable de regénération : toutes les cellules sauf les cellules permanentes sont capables d’avoir une résolution complète (donc uniquement les cellules labiles ou stables)

84
Q

Explication de la cicatrisation ou fibrose et des conditions pour avoir ce type d’évolution

A

Cicatrisation ou fibrose: le tissu inflammé est transformé en tissu conjonctif fibreux

Conditions:

1) Destruction cellulaire plus substantielle
2) Tissus incapables de regénérer (cellule permanente)
3) Exsudat fibrineux très important: organisation conduisant à la fibrose (fibroblastes pénètrent dans la fibrine et remplacent l’exsudat par de la fibrose)

Cause une perte d’espace dans les poumons

85
Q

Exemple de cas avec de la cicatrisation et de la fibrose lors de la réaction inflammatoire aigue

A

Pleurésie (pleurite) avec un exsudat fibrineux pouvant conduire à des adhérences fibreuses: la fibrine s’organise

86
Q

Explication de l’inflammation chronique et des conditions pour avoir ce type d’évolution

A

Inflammation chronique: le processus inflammatoire persiste

Conditions:

1) Persistance de l’agresseur
2) Entrave au processus de guérison

87
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aigue

A

1) Inflammation séreuse
2) Inflammation fibrineuse
3) Inflammation suppurative ou purulente
4) Ulcère

88
Q

Définition de l’inflammation séreuse

A

Accumulation d’un liquide très pauvre en protéines
Aqueux
Dérivé du plasma ou de la sécrétion des cellules mésothéliales des cavités, soit la plèvre, le péritoine et le péricarde

Brûlures
Infections virales

89
Q

Définition de l’inflammation fibrineuse

A

Survient lorsque l’agression est sévère et lorsque la perméabilité vasculaire est très importante laissant le passage à de nombreuses protéines dont le fibrinogènes

Caractéristiques des inflammations des cavités (péricarde, méninges)
Résolution vs organisation fibreuse!

90
Q

Définition de l’inflammation purulente

A

Production d’une importante quantité d’exsudat purulent (pus).

Composition de l’exsudat purulent:

1) polynucléaires neutrophiles
2) débris liquéfiés de cellules nécrotiques
3) liquide d’oedème

Bactéries pyogéniques (staphylocoque)
Abcès: collection localisée de pus (réaction inflammatoire localisée à un endroit précis; destruction locale)

91
Q

Exemple de l’inflammation purulente

A

Méningite bactérienne: fibrine, matériel nécrotique et polynucléaires

92
Q

Définition d’abcès;

Quand peut-on en avoir?

A

Collection localisée de pus

Peut être causé par une infection après une chirurgie (peut se cicatriser)

93
Q

Définition d’ulcère

A

Type d’inflammation
Perte de substance localisée ou une excavation en surface d’un organe ou un tissu produite par l’évacuation d’un tissu inflammatoire nécrotique

Bouche, tractus digestif, tractus urinaire
Tissu cutané

94
Q

Signe clinique: rougeur

A

Vasodilatation

Augmentation du flot vasculaire

95
Q

Signe clinique: chaleur

A

Vasodilatation

Augmentation du flot vasculaire (sang qui est chaud; plus de sang qui passe, plus c’est chaud)

96
Q

Signe clinique: douleur

A

Compression nerveuse

Médiateurs chimiques

97
Q

Signe clinique: tumeur, oedème

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

98
Q

Exemples de lésions inflammatoires aigues

A

1) Conjonctivite (inflammation des yeux)
2) Dermatite (inflammation de la peau)
3) Appendicite (inflammation de l’appendice)

99
Q

Définition de l’inflammation chronique

A

Processus inflammatoire prolongé (semaines, mois)

Inflammation active, destruction tissulaire et tentatives de réparation arrivent simultanément

Suit habituellement un inflammation aigue
Parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit souvent asymptomatique au début

100
Q

Causes de l’inflammation chronique quand elle ne suit pas une inflammation aigue

A

1) Infection persistante
2) Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques
3) Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire

101
Q

Explication de la cause de l’inflammation chronique: infection persistante

A

Par des microorgansimes de faible toxicité
Difficiles à éradiquer
Entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire (type 4)

Mycobactéries, virus, champignons, parasites

102
Q

Explication de la cause de l’inflammation chronique: exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques

A

Agents endogènes ou exogènes

lipides, athérosclérose, silicate, amiante, etc.

103
Q

Explication de la cause de l’inflammation chronique: activation excessive ou inappropriée du système immunitaire

A

Maladie allergiques (asthme et autres) et maladie autoimmunes (arthrite rhumatoide et autres)

104
Q

Morphologie de l’inflammation chronique

A

1) Infiltrat de cellules inflammatoires mononuclées (histiocytes, macrophages, lymphocytes et plasmocytes)
2) Destruction tissulaire causée par la persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
3) Tentatives de réparation du tissu inflamé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogenèse et collagène)

105
Q

Quelles sont les cellules de l’inflammation chronique?

A

1) Histiocytes, macrophages (bcp)
2) Cellules lymphoides: lymphocytes et plasmocytes (bcp)
3) Polynucléaire éosinophile (réactions immunitaires et parasites); (moins)
4) Mastocytes (réactions immunitaires); (moins)

106
Q

Durée de vie du monocyte

A

Demie-vie très courte: 24 heures

107
Q

Durée de vie du macrophage

A

Peut vivre des mois, voire des années

108
Q

Que se passe-t-il aux macrophages dans l’inflammation aigue?

A

Disparition à la fin du processus inflammatoire

109
Q

Que se passe-t-il aux macrophages dans l’inflammation chronique?

A

Les macrophages persistent tant que le processus inflammatoire est actif.

Persistance dépend de:

1) recrutement
2) division
3) immobilisation

110
Q

Rôles du macrophage

A

1) Élimination de l’agent agresseur par phagocytose
2) Élimination des débris tissulaires
3) Initiation du processus de réparation (angiogénèse et dépôt de collagène)

111
Q

Définition de l’inflammation granulomateuse

A

Forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes

112
Q

Définition de granulome

A

Collection localisée d’histiocytes/macrophages activés habituellement associés à des lymphocytes T et des plasmocytes

113
Q

Caractéristique des histiocytes

A

Lorsqu’ils sont seuls, ils ne sont pas très forts pour dégrader l’agent causal.
Donc, ils se fusionnent pour avoir un meilleur effet.

Histiocyte épithélioide (petit et seul) vs histiocyte géant multinucléé (gros et plusieurs)

114
Q

Description de la forme et de la constitution d’un granulome

A 
Centre: nécrose casséeuse
1ère couche autour: macrophage épithélioide et cellule géante
2ème couche autour: lymphocytes
3ème couche autour: 
fibroblastes
115
Q

Types de granulomes

classés selon leur pathogénèse

A

1) Granulome à corps étrangers (particules inertes endogènes ou exogènes)
2) Granulome immun (causé par des particules insolubles, habituellement des microbes capables d’induire une réaction d’immunité cellulaire)

116
Q

Exemples de corps étrangers endogènes (granulomes à corps étrangers)

A

Kératine d’un kyste épidermoide
Cristaux d’urate (goutte): cause oedème, rougeur et chaleur
(Autres)

117
Q

Exemples de corps étrangers exogènes (granulomes à corps étrangers)

A 
Matériel de sutures chirurgicales
Poudre de talc
Matériel végétal  (épine) 
Poussières inorganiques (silicose) 
Encre (tatouage)
(Autres)
118
Q

Spécificités du granulome immun

A

Prototype du granulome immun: causé par mycobactérie tuberculeuse

Granulome de la tuberculose: il a un centre nécrotique (nécrose casséeuse)

D’autres infections peuvent causer des granulomes nécrosants (champignons)

Granulomes immuns NE SONT PAS toujours nécrotiques

119
Q

Granulomes nécrosants et granulomes non-nécrosants par rapport à l’infection

A

Granulomes nécrosant sont le plus souvent liés à une cause infectieuse

Granulomes non-nécrosant n’excluent pas une liaison à une cause infection

120
Q

Effets systémiques de l’inflammation

A

1) Fièvre (TNF, IL-1, prostanglandine PGE2)
2) Augmentation de certaines protéines plasmatiques (acute phase proteins) telles que la fibrinogène, la protéine C réactive
3) Leucocytose (TNF, IL-1)
4) Tachycardie, augmentation de la TA, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise
5) Choc septique (hypotension sévère coagulation intravasculaire disséminée, résistance à l’insuline avec hyperglycémie) dans les cas d’infections très sévères (TNF, IL-1)

SF2 exam 2 (3 decks)

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