Patho I Examen 1 Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la réponse immunitaire humorale?

A

La production d’anticorps spécifiques par les plasmocytes ou l’activation des lymphocytes B

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2
Q
  1. Quels leucocytes sont présents au niveau des infiltrats pour une hypersensibilité de contact?
A

Cellules mononucléées (lymphocytes et monocytes)

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3
Q
  1. Est-ce qu’une réponse à médiation humorale normale peut avoir lieu avec une anomalie des lymphocytes T? cochez oui ou non et Expliquez.
A

Non elle ne sera pas normale car les LB doivent être activés par le lymphocyte T CD4 via des cytokines pour produire des plasmocytes, mais il en aura une quand même car les LB peuvent réagir directement à l’antigène (par le BCR) et se transformer en plasmocytes pour produire des anticorps.

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4
Q
  1. Quel est le traitement pour un jeune atteint d’une anomalie génétique au niveau des phagocytes?
A

L’allogreffe de moelle osseuse, il n’y a pas de traitement spécifique.

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5
Q
  1. Quel est le taux de CD4 dans le sang pour un patient atteint du SIDA et expliquez ce taux.
A

CD4< 200/mm3, ce taux est bas puisque la cible du virus sont les lymphocytes CD4+ et les macrophages

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6
Q
  1. Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune spécifique d’organe? Est-ce que cette pathologie pourrait arriver à la bouche?
A

C’est une maladie ou le système immunitaire d’un patient reconnaît ses propres tissus comme étranger et s’y attaque. Lorsque c’est spécifique d’organe, ça touche un organe bien défini.
Non c’est les maladies auto-immunes NON-spécifiques qui arrivent à la bouche.

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7
Q

L’utilisation de stéroïde affecte quoi?
Phase de l’inflammation
Phase du remodelage
Angiogénèse

A

Phase du remodelage( Stéroide =inhibition du remodelage comme tnfb)

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8
Q
  1. Quel mécanisme réversible de la croissance cellulaire ?
    a) Atrophie
    b) Hyperplasie
    c) Hypoplasie
    d) Hypertrophie
    e) a et d
    f) a, b, c
A

b et c

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9
Q
  1. Lequel des énoncés suivants est fausse?
    a. Les fibres élastiques sont formés d’élastine et de fibrilline
    b. Les intégrines ont une liaison avec la matrice
    c. La laminine au niveau de la membrane basale…
    d. La fibronectine lie les cellules a la matrice
    e. Aucune de ces réponses
A

e mais d pourrait être faux car ça lie aux protéines de la matrice

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10
Q

Quelles sont les étapes (en ordre) de l’angiogénèse? Ne pas oublier de rajouter l’étape de l’activation des cellules endothéliales

A

DMPMRA
Activation des cellules endothéliales
dégradation de la membrane basale -
migration des cellules endothéliales -
prolifération des cellules endothéliales -
maturation des cellules endothéliales -
recrutement des péricytes

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11
Q

la réépithélisation (ou qqch comme ca) d’un tissus comme la gencive se fait:

a) dans les premières 24hrs
b) migration et multiplication des cellules épithéliales dans la lésion a/n de la plaie
c) changement morphologique des cellules épithéliales a/n de la plaie
d) durant la granulation
e) choix combinés

A

à vérifier

Je crois que b) et c) sont vrais?

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12
Q
  1. Quelle est la différence entre la cicatrisation et la régénération
    a) Cicatrisation c’est dans les organes, régénération c’est les tissus
    b) Ils sont un après l’autre
    c) Cicatrisation engendre une perte de fonction, pas régénération
    e) Aucune de ces réponses
A

c, mais attention PEUT engendrer une perte de fonction partielle ou totale :)

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13
Q

X. Lors d’une lesion du foie :

a. il y a regeneration car les cellules du foie sont stables
b. Il y a cicatrisation car les cell du foie son permanente
c. Il y a cicatrication car les cell du foie sont stable
d. Il y a cicatrisation si il y a un bris de la matrice

A

a

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14
Q

X. L’apoptose :

a. est un processus inflammatoire
b. Aboutit a la mort de la cell
c. Est une suite de reaction enzymatiques

A

b

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15
Q

X. Collagene :

a. Composée d’une double helice alpha
b. Collagene 1 est majoritairement dans les cartilages
c. Sort directement de la cellule suite a sa formation dans le ribosome
d. 10% des acides amines sont des hydroxyprolines

A

d

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16
Q

X. Savoir les étapes de la cicatrisation (3)

A

⁃inflammation, tissu de granulation, remodelage

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17
Q

1.Quel est l’infection qui est est caractérisée par un nombre de CD4+ de moins de 200mm2 ?

A

VIH

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18
Q
  1. C’est quoi un sarcome kaposi ?
A

Le sarcome de Kaposi est un cancer qui s’attaque aux tissus sous la peau ou aux muqueuses, notamment les parois de la bouche, du nez et de l’anus. Le cancer le plus souvent observé chez les personnes atteintes du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA)

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19
Q
  1. Qu’est-ce que la maladie du lymphocyte nu? Expliquez…
A

Déficit en produits CMH 2 et en récepteur IL-2 (car entité commune avec le CMH 2). À cause de ça, l’IL 2 ne peut pas permettre de différencier le lymphocyte T. En effet, l’IL 2 permet au lymphocyte T inactif de sortir de son sommeil lorsqu’il y a une reconnaissance, de devenir un lymphocyte actif et stimuler la différenciation des lymphocytes B et T cytotoxique.

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20
Q
  1. Quels sont les dommages au coeur que peut engendrer le rhumatisme articulaire aigue?
A
Des lésions à la paroi interne du cœur :
	- valvules cardiaques (endocardite)
	- muscle cardiaque (myocardite) 
	- à l'enveloppe du cœur (péricardite)
Ces lésions sont causées par l’infection et l’inflammation.
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21
Q
  1. Expliquer la maladie de Chediak Hagashi…
A
  • Anomalie génétique rare qui affecte les cellules phagocytaires dont les macrophages, les PNN, etc.
  • Mutation du gène LYST (ou CHS1) codant pour les enzymes de lyse contenue dans les lysosomes de la cellule phagocytaire
  • Présence aussi d’un défaut d’activité cytotoxique des lymphocytes T et des cellules NK
  • Caractérisé par albinisme
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22
Q
  1. Une question ou il faut compléter le schéma et expliquer quels sont les conséquences de la modification génétique du gène BTK.
A

Gène crucial pour la maturation des lymphocytes B donc pas de maturation de lymphocytes B et donc pas d’immunité humorale.

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23
Q

7.Qu’est-ce que la mémoire immunologique?

A

formation de ¢ T et B mémoire quand organisme a été en contact avec un Ag une 1re fois et qu’il est en contact une 2e fois (permet de réagir plus vite lors de la 2e exposition)

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24
Q
  1. Il y a des images de la dermatose bulleuse. Il faut dire c’est quoi la pathologie et qu’est-ce qui cause la séparation de l’épithélium du tissu conjonctif.
A

Maladie auto-immune
Séparation de l’épithélium du tissu conjonctif : auto-anticorps qui vont se fixer sur les structures assurant la cohésion de l’épiderme ou de la jonction dermoépidermique au niveau de la peau et de la gencive = rupture entre membrane basale et tissu conjonctif, ce qui forme des bulles.

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25
Q
  1. Comment le TCD4+ fait pour activer les T cytotoxiques et les lymphocyte B.
A
  1. TCD4+ reconnait une molécule du CMH de type 2 qui présente l’antigène par une cellule présentatrice d’antigène (cellule de Langerhans, macrophage…)
  2. Cela active TCD4, qui se différencie en TH1 et TH2
    - –> Les TH1 activent les T cytotoxiques CD8+ (via IL2) pour aller détruire l’antigène
    - –> Les TH2 poussent la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes (via IL4) et faire la réaction humorale
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26
Q
  1. Comment un excès en IgE peut causer une réaction d’hypersensibilité type I.
A

IgE dégranulent les mastocytes et les basophiles. Lors du premier contact, le mastocyte est sensibilisé et au 2e contact, il va se dégranuler et libérer des médiateurs comme l’histamine, la prostaglandine et des cytokines. Ces médiateurs causent la réaction.
S’il y a un excès d’IgE, il y aura plus de mastocytes sensibilisés et ainsi une plus grande libération de médiateurs causant la réaction d’hypersensibilité.

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27
Q
  1. Quel type de lymphocyte est impliqué dans le rejet d’un greffon? Expliquez…
A

CD8 (Lympho Tc) et CD4 (Th1), car lors d’un rejet de greffon, il y a un rx d’hypersensibilité à médiation cellulaire :
→ Les lymphocytes Th1 vont activer la production de lymphocytes Tc après s’être fait présenter un ag d’un agent étranger.
→ les Tc s’attaquent aux cellules qu’ils reconnaissent comme du non-soi afin de les éliminer (lyse cellule cible).

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28
Q
  1. Qu’est-ce que l’isotransplantation et isogreffe?
A

Greffe ou transplant à quelqu’un qui a la même génétique (comme les vrais jumeaux)

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29
Q
  1. Qu’est-ce que l’acide hyaluronique?
    a. Lipide
    b. Polypeptide
    c. Longues chaînes de sucres
    d. Protéine
    e. Une composante sanguine
A

c

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30
Q
  1. Dans quel type de nécrose on retrouve une conservation temporaire de la forme de la cellule?
    a. Nécrose de coagulation
    b. Nécrose de liquéfaction
    c. Nécrose caséeuse
    d. Nécrose hémorragique
A

a

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31
Q
  1. Laquelle de ces maladies est un exemple de nécrose caséeuse?
    a. Tuberculose
    b. Gangrène
    c. Infarctus
A

a

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32
Q

Question sur les colonnes nécrose et apoptose et il faut trouver la colonne inversée.

A

Aller voir le tableau :)

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33
Q
  1. Qu’est-ce qui constitue un changement réversible dans la taille des cellules?
    a. Hypertrophie
    b. Hyperplasie
    c. Atrophie
    d. A et B
    e. A et C
    f. Aucune de ces réponses
A

e

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34
Q
  1. Qu’est-ce qui est un changement réversible d’un type de cellules qui est remplacé par un autre type de cellules?
    a. Hypoplasie
    b. Métaplasie
    c. Hypertrophie
    d. Hyperplasie
A

b

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35
Q
  1. Le pus contient:
    a. Des cellules
    b. Des débris cellulaires
    c. Des leucocytes
    d. A et B
    e. A et C
    f. A-B-C
A

f

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36
Q
  1. La matrice extra-cellulaire sert à:
    a. Rétention des molécules dans le tissu
    b. Influence la fonction et la morphologie des cellules
    c. Sert pour la prolifération, la migration et l’adhésion des cellules
    d. A et B
    e. A et C
    f. A-B-C
A

f

37
Q
  1. C’est quoi les cellules labiles :
    a. Ce sont des cellules qui se perdent qui sont remplacées.
    b. Des cellules considérées en phase terminales de développement
    c. Des cellules au repos
    d. Des cellules qui peuvent se multiplier en cas de lésion
A

a

38
Q
  1. Qui a le plus gros rôle de nettoyage/phagocytose dans la cellule?
    a) Macrophages
    b) Lymphocytes
    c) Cellules endothéliales
    d) Fibroblastes
A

a

39
Q
  1. Lequel des énoncés suivants est vrai?
    a. Les fibres élastiques sont formés d’élastine et de fibronectine
    b. Les intégrines sont des récepteurs pour les cytokines
    c. La laminine lie la cellule aux cellules de soutien
    d. La fibronectine lie les cellules à la matrice
    e. Aucune de ces réponses
A

d ou e puisque ça lie aux protéines de la matrice

a. fibres élastiques formés d’élastine et FIBRILLINE
b. intégrines font transduction des signaux de la matrice vers la cellule
c. laminine lie à la matrice extra-cellulaire

40
Q
  1. Séquence d’apparition des cellules aux sites d’inflammation et de réparation:
    a) macrophage/ neutrophile/ fibrocyte/ cellule endothéliale
    b) neutrophile/ fibrocyte/ cellule endothéliale/ macrophage
    c) neutrophile / macrophage/ cellule endothéliale/ fibrocyte
    d) neutrophile/ macrophage/ fibrocyte/ cellule endothéliale
A

c

41
Q
  1. Quelle est la différence entre une inflammation chronique et aiguë?
    a. L’ordre d’arrivée des cellules
    b. La durée
    c. Le type de cellules impliquées
    d. A et B
    e. B et C
    f. A-B-C
A

e

42
Q
  1. À quoi sert le tissu de granulation?
    a) Attirer les cellules de l’inflammation
    b) Donner un tissu plus résistant
    c) Soutien pour les capillaires et fibroblastes
    d) a-b
    e) b-c
    f) a-b-c
A

e

43
Q
  1. Quelle est la différence entre la cicatrisation et la régénération
A

Cicatrisation: ensemble des phénomènes aboutissant à un colmatage rapide des brèches accidentelles suivi de leur réparation définitive. La réparation peut entraîner une perte partielle ou totale de la fonction du tissu. Régénération: phénomènes aboutissant à la reconstitution d’un tissu ou d’un organe identique à celui d’origine (foie, foetus, rate, épithélium après coup de soleil…) sans perte de fonction

44
Q

Savoir l’ordre margination, adhésion, transmigration, chimiotactisme, phagocytose et dégranulation, libération extracellulaire des produits leucocytaire

A

Faut le savoir

45
Q

La phase de remodelage des tissus cicatriciels de fait par :

a) digestion par les macrophages
b) nouvelles cellules
c) enzymes
d) A et B
e) B et C
f) A B et C

A

f?

46
Q

Quelles sont les complications du Rhumatisme articulaire aigu et c’est quoi le nom exact de la bactérie?

A

Complications : Inflammation au niveau du système nerveux central et du cœur
Nom : streptocoque bêta-hémolytique du groupe A

47
Q

La diapo intitulée cytotoxicité médiée par les anticorps. Il montre l’image et demande d’expliquer si la réaction phagocytaire est normale pour le second encadré (C’est non). Ensuite, il demande d’expliquer la raison de notre choix

A

Dans le fond, la cellule phagocytaire reconnaît quelque chose qu’elle n’est pas capable de phagocyter. Donc elle fait de son mieux et libère des enzymes à la place, elle induit ainsi la lyse tissulaire.

48
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune spécifique d’organe? Donnez un exemple et expliquer brièvement ce qui se passe.

A

État anormal lorsque système immunitaire considère que les cellules de son organisme sont étrangères, et développe une réaction contre ces cellules du soi d’un organe particulier
Exemple : La thyroïdite d’Hashimoto
Ce qui se passe : déséquilibre de T3 et T4 (hypothyroïdie), inflammation provoque des changements de la glande à cause de la présence d’anticorps spécifiques de la thyroïde (anticorps anti-TSH)

49
Q
l y a un tableau à remplir sur les lois de la transplantation. Il faut dire de quel type de transplantation il s’agit (autogénique, allogénique, xénogénique) et si le greffon va être accepté ou rejeté.
Donc la souris A donne à A 
La souris B donne à A 
La souris F1 donne à B
La souris B donne à F1
A

Donc la souris A donne à A :autogénique accepté
La souris B donne à A : rejet
La souris F1 donne à B: rejet
La souris B donne à F1: accepté
—2-3-4 = transplantations allogéniques!—

50
Q

Quel mécanisme réversible de la croissance cellulaire ?

a) Atrophie
b) Hyperplasie
c) Hypoplasie
d) Hypotrophie
e) Hypertrophie

A

b et c

51
Q

La contraction de la plaie intervient :
A Durant la phase de l’inflammation
B Durant la phase de tissu de granulation
C Fait intervenir les cellules endothéliales

A

b

52
Q

Quel(s) énoncé(s) est(sont) faux :

a) Les cellules épithéliales sont stables
b) Les cellules stables ne peuvent se multiplier
c) Les cellules musculaires cardiaques sont stables
d) Les cellules musculaires ne peuvent se multiplier
e) Les cellules du SNC sont stables

A

e

53
Q

Les médiateurs sont :

a) d’origine plasmatiques et cellulaires
b) peuvent avoir des actions différentes selon la cellule cible
c) peuvent avoir une action directe ou via un récepteur
d) A et b
e) a et c
f) a b c

A

f

54
Q

IL1 :
a- est un médiateur
b- Sécrété par la majorité des cellules inflammatoires
c- Favorise dépôt de protéine matricielle

A

Toutes vraies

55
Q

Peut-on se faire une auto-greffe?

A

Oui, mettons tu te brûle tu prends un spot de peau sur ta cuisse ou de quoi du genre

56
Q

Peut-on se faire une auto transplantation? si oui expliquez

A

Non. Le terme ¨TRANSPLANTATION¨ désigne le prélèvement d’un organe sur un donneur et son implantation chez un receveur avec le rétablissement de la continuité vasculaire (ex: rein, cœur, foie, pancréas, poumon ou bloc cœur -poumon). On ne peut pas s’enlever un organe pour ensuite se le remettre (très inutile)

57
Q
  1. Quelle cellule produit les anticorps?
A

Plasmocyte (lymphocytes B activés)

58
Q

Une personne avec un déficit en lymphocytes TCD4 peut-il avoir une réponse immunitaire normale?

A

Non, la réponse immunitaire sera affaiblie, car le CD4+ se différencie en :

  • Th1 : qui active la différenciation des CD8+ en LT cytotoxique (IL-2)
  • Th2 : qui active différenciation des LB en plasmocytes (IL-4)

Par contre, il y aura encore une réponse immunitaire, car les lymph B et CD8 peuvent être activés d’une autre manière :

  • Les lymph. B ont une reconnaissance directe de l’AG grâce aux anticorps sur leur membrane
  • Les lymph. T CD8, grâce à leur récepteur, reconnaissent directement le CMH type I de l’antigène
59
Q
  1. Expliquez ce qu’est un déficit primaire en lymphocytes B. Donnez un exemple et expliquez-le
A
  • C’est une anomalie présente dès la naissance (innée), souvent dû à un problème génétique.
    Exemple,la maladie de Bruton :
  • Transmise par le chromosome X
  • Caractérisée par absence d’Igs dans le sérum
  • Touche le gène btk, crucial pour la maturation des cellules B : suite au stade cellule pro-B et cellule pré-B, il n’y a plus de développement de cell. B
60
Q

Quel pigment cause les hématomes.

A

Réponse: hémosidérine

truc d’Amé : Elmo est sidéré

61
Q

Rôles des leucocytes :

a. Nettoyer la plaie
b. Sécréter facteurs chimiotactiques pour la cicatrisation
c. Remodelage de matrice extracellulaire (ou genre sécrétion des enzymes pour le remodelage du tissu de granulation)

A

a. Nettoyer la plaie (les phagocytes)
b. Sécréter facteurs chimiotactiques pour la cicatrisation (neutrophile par exemple)
c. Remodelage de matrice extracellulaire (ou genre sécrétion des enzymes pour le remodelage du tissu de granulation) (Les macrophages sécrètent des facteurs de remodelage)
TOUS

62
Q

Définition d’une biopsie

a. Brossage de …
b. Brossage de ….
c. Prélèvement d’un fragment de tissu sur un être mort en vue d’un examen anatomopathologique
d. Prélèvement d’un fragment de tissu sur un être vivant en vue d’un examen anatomopathologique

A

d

63
Q
  1. Quelles sont les cellules impliquées lors de la phase du tissu de granulation?
    a. Cellules inflammatoires
    b. Fibroblastes
    c. Cellules épithéliales
    d. Myofibroblastes
    e. A, B et C
    f. B, C et D
A

f

64
Q
Quel type de cellules sont permanentes?
Cellules épithéliales
Cellules du rein
Cellules cardiaques 
Cellules hépatiques
Cellules de la moelle osseuse
A

Cellules cardiaques

65
Q

Quelles cellules font la phagocytose dans la première phase de l’inflammation aiguë (quelque chose du genre)?
Macrophages
Mastocytes
D’autres cellules

A

Macrophages

66
Q

3) Lors d’un hépatectomie les cellules du foie…
a) se regénèrent
b) cicatrisent parce que ce sont des cellules stables
c) cicatrisent car ce sont des cellules permanentes
d) cicatrisent si le tissu matriciel est endommagé
e) A et D sont vraies
f) B et C sont vraies

A

e

67
Q

10) Expliquer le rôle qu’ont des défensines dans la destruction des bactéries

A

Peptides antimicrobiens (produits par polynucléaires et c. épithéliales gingivales), toxiques pour les agents infectieux : formation de pores dans la membrane externe de la paroi bactérienne OU croissance cellulaire via le blocage de la réplication (synthèse de l’ADN)

68
Q

15) Question sur les nécroses
a) nécrose de coagulation = les cellules gardent leur contour
b) nécrose de caséification n’est pas causée par un micro-organisme

A

a) vrai

b) (F : bactérie de la tuberculose)

69
Q

2- Quel pigment n’est pas endogène ?

a) Anthracose (comme le charbon)
b) Bilirubine
c) Lipofushine
d) Hémosidérine
e) Carotène

A

a

70
Q

2- Lequel des changements ultra-structuraux suivants correspond à une lésion irréversible?

a) Altération de la membrane et des organites
b) Oedème cellulaire
c) Figures de myéline
d) Perte de microvillosités

A

a

71
Q

1- Décrivez les facteurs étiologiques de l’hypersensibilité de type II.

A

L’hypersensibilité de type II est le résultat de l’action d’un anticorps cytolytique de classe IgG ou IgM à l’égard d’une cellule cible portant l’antigène. Se déroule selon deux modalités : * Les anticorps agissent directement sur la cellule * Les anticorps peuvent activer la cellule pour exercer une fonction cytotoxicité
Les anticorps dirigés contre les antigènes cellulaires ou tissulaires interagissent pour détruire les cellules cibles et les tissus environnants. C’est une cytotoxicité dépendante des anticorps.

72
Q

4- Nommez les cellules impliquées dans l’immunité non-spécifique.

A
  • Les polynucléaires (basophiles, neutrophiles, éosinophiles)
  • Les monocytes/macrophages
  • Les mastocytes
  • Cell. endothéliales et épithéliales
  • Cell. dendritiques
  • Cell. interdigitantes (ganglions)
73
Q

6- Qu’est-ce qui caractérise l’hypersensibilité de type III ?

A

formation excessive de complexes immuns (Ag-Ac) qui se déposent dans le lit vasculaire, au sein de tissus, ou sur la surface de membranes basales et engendrent des réactions

74
Q

Quel type de nécrose fait des changements nucléaires?

A

Nécrose de coagulation (karyolyse)

75
Q
  • Quelles cellules sont les plus sensibles à l’ischémie ?
A

À vérifier

Neurones

76
Q
  • d) La cytostéanonécrose est due a un microorganisme v/f :
A

FAUX (pancréatite aigue souvent, c’est métabolique)

77
Q
  • Lequel de ces énoncés est faux?
    a) L’atrophie amène une diminution de la taille des cellules
    b) l’hyperplasie se définit comme étant une augmentation de la taille des cellules
    e) La dysplasie est un précurseur du cancer
A

b

78
Q

3) Plaies de 2ème intention, laquelle est vraie ?
a) le chirurgien doit effectuer une suture
b) les 2 rebords de la plaie peuvent être refermés par une suture
c) plaie avec perte tissulaire

A

c)

79
Q
  1. Qu’est-ce que le déficit primaire en lymphocytes T ? Donner un exemple.
A

Syndrome de di George :
Elle se caractérise par un développement anormal du thymus pendant l’embryogenèse
Absence de différenciation des cellules souches thymiques en lymphocytes T

80
Q
  1. Expliquer ce qu’est une maladie auto-immune.
A

Dysfonctionnement du système immunitaire qui reconnait les cellules et les tissus du patient comme étranger ce qui conduit à une réaction immunitaire contre les propres cellules/tissus du patient

81
Q

Facteurs pour réparation tissulaire
a- bonne santé ou non
b- Grosseur de la plaie
c- Si tu dors beaucoup

A

Je doute que c soit bon, mais voici les facteurs influençant:
Nature de l’agression
Exogène :
agents physiques
agents chimiques : acide/base, toxines bactériennes, alcool (attaque le foie), venin…
agents biologiques : bactéries, virus, parasites, greffes…
Endogène : vient de l’organisme même
hypo/anoxie
réactions immunologiques : maladies auto-immunes, allergies…
substances chimiques : acide (ulcère gastrique), bile…
substances métaboliques
déficience hormonale : nécrose de l’endomètre (cycle menstruel)…
Sévérité de l’agression (ex : coup de soleil VS enlever un bout de peau)
Localisation de l’agression (cerveau ou coeur VS dans la main)
Capacité de réaction de l’hôte (âge, système immunitaire si VIH…)

82
Q

quels sont les critères définissants l’inflammation aigue?

  • de durée courte, à caractère exsudatif, rxn stéréotypée
  • de longue durée, à caractère prolifératir, rxn variable
  • toutes les combinaisons possibles avec ces 6 options
A

-de durée courte, à caractère exsudatif, rxn stéréotypée

83
Q

le ralentissement du courant sanguin au niveau de la plaie est du

  • à l’augmentation de la perméabilité vasculaire laissant échapper le plasma
  • à la formation d’un caillot sanguin
  • à une augmentation de la concentration de globules dans le sang
A

-à l’augmentation de la perméabilité vasculaire laissant échapper le plasma

84
Q
4- La possibilité d'adaptation d'une cellule face à une lésion est limitée par : 
A) son bagage génétique 
B) les cellules voisines 
C) la disponibilité des substrats métaboliques 
D) le type de cellule 
E) le nombre fini des voix métaboliques 
F) A et C seulement 
G) toutes ces réponses
A

TOUTES

85
Q

TGFb
a- est un médiateur
b- sécrété par majorité des cellules inflammatoire
c- Favorise dépôt prot matricielle

A

Réponse: a
b- sécrété par majorité des cellules inflammatoire : F (provient des cellules du tissu de granulation)
c- Favorise dépôt prot matricielle (dépôt de la matrice for sure, mais pas sûre si c’est les PROTÉINES)

86
Q

Qu’est ce que la liquéfaction (nécrose)?

A

Perte totale de l’architecture tissulaire, caractérisée par un aspect semi-liquide du tissu en raison d’une digestion enzymatique très importante (se retrouve dans les cas d’infection, surtout bactérienne où la réaction inflammatoire est très intense)

87
Q

Donne moi des exemples de radicaux libres et leur effet.

A

-H2O2, OHo et O2
Faible dose : augmente l’expression des cytokines, chemokines
Forte dose : augmente perméabilité vasculaire par destruction des cellules endothéliales
Très forte dose : détruit les tissus par inactivation des antiprotéases et lésion des cellules

88
Q

Roles des anticorps? (6)

A
OCFNFD
opsonisation
cytotoxicité
fixation du microbe
neutralisation des toxines
fixation du complément
dégranulation mastocytaire