patho 4 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes de l’inflammation

A
  1. agression reconnue par sentinelles
  2. recrutement local de leucocytes/protéines à partir su sang
  3. activation des leucocytes/protéines
  4. fin controllée
  5. réparation
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Q

Quelles sont les 2 type d’inflammation

A
  • aiguë
  • chronique
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Q

quelles sont les caractéristiques de l’inflammation aiguë

A
  • rapide
  • neutrophiles
  • dommage légers
  • signes proéminents
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4
Q

quels sont les 4 signes de l’inflammation

A
  • rougeur
  • chaleur
  • gonflement
  • douleur
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Q

Quels stimulus peuvent déclencher l’inflammation

A
  • infection
  • nécrose
  • corps étrangers
  • réaction immunitaire
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6
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’inflammation aiguë

A
  • modification vasculaires (vasodilatation + perméabilité)
  • réponse cellulaire (destruction de l’agresseur)
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7
Q

à quoi servent les modification vasculaires dans l’inflammation

A

permettre aux leucocytes et protéines de passer vers les tissus
(exsudat)

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8
Q

comparer le transsudat et l’exsudat
- pressions
- substances
- quel aide l’inflammation

A
  • équilibre entre pression hydrostatique et oncotique perturbée
  • trans=l’eau sort car Phyd↑ ex=eau+prot+leucocytes sortent car perméabilité↑
  • lors d’inflammation : exsudat aide
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9
Q

quels sont les deux mécanismes qui peuvent faire augmenter la perméabilité membrannaire

A
  • rétraction des cellules endothéliales (passe entre)
  • dommages endothélial (passe à travers)
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10
Q

quelles sont les principaux leucocytes inflammatoires

A
  • neutrophiles
  • lymphocytes
  • macrophages
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11
Q

classer les 3 leucocytes qui participent à l’inflammation selon leur rapidité

A

plus rapide : neutrophiles
deuxième : macrophages
troisièmes : lymphocytes B et T

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12
Q

Quelle est la séquence d’évènements qui ammène les leucocytes au lieu d’inflammation pour agir

A
  1. margination et roulement (les cellules endothéliales expriment sélectines sous l’influence des cytokines, les leucocytes s’y attache faiblement)
  2. adhésion/agrégation (les leucocytes liés aux sélectines développent des intégrines , qui leur permettent de se lier fortement aux ICAM et VCAM de l’endothélium)
  3. migration/diapédèse (les leucocytes sortent des vaisseaux grâce aux protéines PECAM endothéliales)
  4. migration tissulaire (les leucocytes vont vers le site inflammatoire grâce aux chimiokines)
  5. phagocytose (attachement aux antigènes, endocytose, dégradation)
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13
Q

donner le role des composantes de l’exsudat

A
  • eau : diluer toxines
  • glucose/O2 : nourir leucocytes
  • anticorps : immobiliser antigènes et présenter
  • fibrine : immobiliser bactéries
  • leucocytes : détruire pathogène
  • vaisseaux lymphatiques : drainer œdème et ammener antigènes aux ganglions
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14
Q

quelles sont les 2 grandes catégories de médiateurs chimiques

A
  • locaux
  • systémiques
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15
Q

quelles cellules produisent les médiateurs chimiques LOCAUX

A
  • macrophages
  • cellules dendritiques
  • mastocytes
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16
Q

où sont produits les médiateurs chimiques systémiques

A

Foie

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17
Q

quels sont les stimulateurs de production de médiateurs chimiques

A
  • micro-organismes
  • dommages cellulaires
  • médiateurs eux-mêmes
18
Q

comment est la durée de vie des médiateurs chimiques et pourquoi

A

courte car nocifs

19
Q

quels sont les médiateurs locaux préformés

A
  • histamines
  • enzymes lysosomiales
20
Q

quels sont les médiateurs locaux synthétisés

A
  • Prostaglandine
  • leukotriènes
  • oxyde nitrique
  • cytokines
  • facteur activation plaquettaire
21
Q

les médiateurs systémiques activent quoi

A
  • le complément
  • le facteur 12 de Hageman
22
Q

qu’est-ce que le complément active

A
  • leucocytes et phagocytose
  • complexe d’attaque membrannaire MAC
23
Q

qu’est-ce que le facteur 12 de Hageman active

A
  • coagulation/fibrinolyse
  • kinines
24
Q

l’histamine est libéré par quelles cellules

A
  • mastocytes
  • basophiles
  • plaquettes
25
Q

qu’est-ce qui provoque la sécrétion d’histamine

A
  • dommages physiques
  • anticorps
  • complément
26
Q

quels sont les effets de l’histamine

A
  • vasodilatation
  • ↑perméabilité
27
Q

3 voies d’activation du complément

A
  • classique (anticorps)
  • alterne (direct)
  • léctines (sucres)
28
Q

3 rôles du complément

A
  • aider les leucocytes
  • vasodilatation
  • complexe d’attaque membrannaire MAC
29
Q

quels sont les médiateurs dérivés de l’acide arachidonique

A
  • prostaglandines
  • leucotriènes
  • lipoxines
30
Q

quels sont les effets des prostaglandines

A
  • vasodilatation
  • douleur
31
Q

quels sont les effets des leucotriènes

A
  • ↑perméabilité
  • chimiotaxie
32
Q

quels sont les effets du FacteurActivationPlaquettes (PAF)

A
  • chimiotaxie
33
Q

quel est l’effet des cytokines

A
  • activation des sélectines endothéliales (avec TNF et IL1)
34
Q

quel est l’effet des chimiokines

A
  • chimiotaxie
35
Q

quels sont les effets de l’oxyde nitrique

A
  • tuer les bactéries
  • diminuer la réaction inflammatoire
36
Q

quelles cellules produisent l’oxyde nitrique

A
  • macrophages
  • cellules endothéliales
37
Q

quel est l’effet des enzymes lysosomiales

A
  • digérer les pathogènes phagocytés
38
Q

par quoi sont produites les enzymes lysosomiales

A
  • neutrophiles
  • monocytes/macrophages
39
Q

quel est l’effet des radicaux libres

A
  • dégrader les pathogènes phagocytés
40
Q

par quoi sont produit les radicaux libres

A
  • neutrophiles
  • monocytes/macrophages
41
Q

quels sont les effets des neuropeptides

A
  • douleur
  • ↑permabilité
  • tonus