Patho 3 Flashcards
définir l’apoptose
mort cellulaire programmée et régularisée, faite par des enzymes de dégradation
donnez 5 exemples d’apoptose physiologique
- embryogénèse
- cycle menstruel
- contrôle des cellules en prolifération
- fin de réponse immunitaire
- tolérance immunitaire
donez 5 exemples d’apoptose pathologiques
- dommage à l’ADN
- accumulation de protéines mal pliées
- infection virales
- rejet de greffon
- atrophie post-obstruction
quelles sont les étapes morphologiques de l’apoptose
- condensation du cytoplasme
- condensation de la chromatine
- formation de blebs et de corps apoptotiques
- phagocytose par macrophages
comment les corps apoptotiques sont éliminés
reconnus et digérés par des phagocytes
aucune inflammation
quelles sont les 2 phases de l’apoptose
- initiation : caspases initiatrices activées
- phase d’exécution : caspases exécutrices agissent sur le cytosquelette/noyau pour entrainer la mort cellulaire
quelles sont les deux voies d’activation des caspases
- intrinsèque : mitochondries sécrètent protéines apoptotiques
- extrinséque : récepteurs membranaires activent des protéines(BH3) qui inhibe BCL2
quel est le régulateur de l’apoptose dans la mitochondrie
BCL2 (antiapoptotique)
expliquez la voie d’activation des caspases INTRINSÈQUE
- les récepteurs ne recoivent plus de signaux de vie
- dommage à l’ADN
- protéines mal formées
–> tout ceci cause la libération de facteurs proapoptotiques
expliquez la voie d’activation des caspases EXTRINSÈQUE
un ligand se lie a un récepteur de mort, ce récepteur libère des protéines qui activent les capspases initiatrices
quels sont les accumulations intracellulaires possible
- conposants normaux (lipides, glucides, protéines)
- substances anormales (minéraux, infectieux, protéines anormale)
- pigments (anthracose, hémosidérine)
quels 4 phénomènes peuvent causer de l’accumulation intracellulaire
- métabolisme anormal (exportation ou enrobement anormal)
- problème de structure causant problème transport de protéine
- enzyme disfonctionnelle
- substance exogène indigestible
qu’est-ce que la stéatose
accumulation intracellulaire de lipides
qu’est-ce que l’arhétosclérose
accumulation de cristaux de cholestérol
qu’est-ce que le xanthélesma
accumulation cutanée de cholestérol non-cristalisé
qu’est-ce que des corps de mallory
accumulation de protéines intracellulaires (kératine)
qu’est-ce que la glycogénose
accumulation intracellulaire de glycogène car manque d’enzyme
qu’est-ce qe l’anhtracose
pigment noir non digestible
qu’est-ce que la lipofuschine
pigment brun non digestible
qu’est-ce que l’hémosidérine
substance endogène non-digestible (fer)
quelles sont les 2 formes de calcification
- dystrophique
- métastatique
décrire la calcification dystrophique et métastatique
- dystrophique : nécrose et calcémie normale
- métastatique : tissu sain et hypercalcémie
quel sont les étapes générales du vieillissement
- exposition à des agressions
- dommages cellulaire
- perte de fonction
quels peuvent être les causes de vieillissement
- dommage à l’ADN
- moins de division cellulaire
- perte d’homéostasie protéique
- problème de sensibilité aux nutriments
pourquoi observe-t-on une diminution de division cellulaire
à cause des télomères, qui rétrécissent à chaque division dans les cellules somatiques. une fois déplétés, la cellule ne se divise plus.
que sont les télomères
séquence répétée de nucléotides aux bouts des chromosomes
qu’est-ce que la télomérase
enzyme qui regénère les télomères dans les cellules souches et germinales
quels sont les fonction des télomères
- assurer la division correcte des chromosomes
- protéger l’ADN de la dégrataion
pourquoi on pert l’homéostasie protéique avec l’âge
- les chaperones ne plient plus les protéines correctement
- les protéases sont moins actives
comment la restriction calorique augmente l’espérence de vie
- diminue les IGF1
- augmente les sirtuines
que provoque la désensibilisation aux nutriments
- augmente les IGF1
- diminue les sirtuines
