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LO : SF2 EXAM1 > Patho 3 > Flashcards

Patho 3 Flashcards

1
Q

définir l’apoptose

A

mort cellulaire programmée et régularisée, faite par des enzymes de dégradation

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Q

donnez 5 exemples d’apoptose physiologique

A
  • embryogénèse
  • cycle menstruel
  • contrôle des cellules en prolifération
  • fin de réponse immunitaire
  • tolérance immunitaire
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Q

donez 5 exemples d’apoptose pathologiques

A
  • dommage à l’ADN
  • accumulation de protéines mal pliées
  • infection virales
  • rejet de greffon
  • atrophie post-obstruction
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4
Q

quelles sont les étapes morphologiques de l’apoptose

A
  1. condensation du cytoplasme
  2. condensation de la chromatine
  3. formation de blebs et de corps apoptotiques
  4. phagocytose par macrophages
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5
Q

comment les corps apoptotiques sont éliminés

A

reconnus et digérés par des phagocytes
aucune inflammation

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6
Q

quelles sont les 2 phases de l’apoptose

A
  1. initiation : caspases initiatrices activées
  2. phase d’exécution : caspases exécutrices agissent sur le cytosquelette/noyau pour entrainer la mort cellulaire
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7
Q

quelles sont les deux voies d’activation des caspases

A
  • intrinsèque : mitochondries sécrètent protéines apoptotiques
  • extrinséque : récepteurs membranaires activent des protéines(BH3) qui inhibe BCL2
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8
Q

quel est le régulateur de l’apoptose dans la mitochondrie

A

BCL2 (antiapoptotique)

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9
Q

expliquez la voie d’activation des caspases INTRINSÈQUE

A
  • les récepteurs ne recoivent plus de signaux de vie
  • dommage à l’ADN
  • protéines mal formées
    –> tout ceci cause la libération de facteurs proapoptotiques
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10
Q

expliquez la voie d’activation des caspases EXTRINSÈQUE

A

un ligand se lie a un récepteur de mort, ce récepteur libère des protéines qui activent les capspases initiatrices

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11
Q

quels sont les accumulations intracellulaires possible

A
  • conposants normaux (lipides, glucides, protéines)
  • substances anormales (minéraux, infectieux, protéines anormale)
  • pigments (anthracose, hémosidérine)
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12
Q

quels 4 phénomènes peuvent causer de l’accumulation intracellulaire

A
  • métabolisme anormal (exportation ou enrobement anormal)
  • problème de structure causant problème transport de protéine
  • enzyme disfonctionnelle
  • substance exogène indigestible
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13
Q

qu’est-ce que la stéatose

A

accumulation intracellulaire de lipides

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14
Q

qu’est-ce que l’arhétosclérose

A

accumulation de cristaux de cholestérol

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15
Q

qu’est-ce que le xanthélesma

A

accumulation cutanée de cholestérol non-cristalisé

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16
Q

qu’est-ce que des corps de mallory

A

accumulation de protéines intracellulaires (kératine)

17
Q

qu’est-ce que la glycogénose

A

accumulation intracellulaire de glycogène car manque d’enzyme

18
Q

qu’est-ce qe l’anhtracose

A

pigment noir non digestible

19
Q

qu’est-ce que la lipofuschine

A

pigment brun non digestible

20
Q

qu’est-ce que l’hémosidérine

A

substance endogène non-digestible (fer)

21
Q

quelles sont les 2 formes de calcification

A
  • dystrophique
  • métastatique
22
Q

décrire la calcification dystrophique et métastatique

A
  • dystrophique : nécrose et calcémie normale
  • métastatique : tissu sain et hypercalcémie
23
Q

quel sont les étapes générales du vieillissement

A
  1. exposition à des agressions
  2. dommages cellulaire
  3. perte de fonction
24
Q

quels peuvent être les causes de vieillissement

A
  1. dommage à l’ADN
  2. moins de division cellulaire
  3. perte d’homéostasie protéique
  4. problème de sensibilité aux nutriments
25
Q

pourquoi observe-t-on une diminution de division cellulaire

A

à cause des télomères, qui rétrécissent à chaque division dans les cellules somatiques. une fois déplétés, la cellule ne se divise plus.

26
Q

que sont les télomères

A

séquence répétée de nucléotides aux bouts des chromosomes

27
Q

qu’est-ce que la télomérase

A

enzyme qui regénère les télomères dans les cellules souches et germinales

28
Q

quels sont les fonction des télomères

A
  • assurer la division correcte des chromosomes
  • protéger l’ADN de la dégrataion
29
Q

pourquoi on pert l’homéostasie protéique avec l’âge

A
  • les chaperones ne plient plus les protéines correctement
  • les protéases sont moins actives
30
Q

comment la restriction calorique augmente l’espérence de vie

A
  • diminue les IGF1
  • augmente les sirtuines
31
Q

que provoque la désensibilisation aux nutriments

A
  • augmente les IGF1
  • diminue les sirtuines

LO : SF2 EXAM1 (6 decks)

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