patho 2 Flashcards
quels sont les 2 types de mort cellulaire
Nécrose et Apoptose
quelles sont les premières manifestations fonctionnelles du dommage cellulaire
- diminution de la phosphorylation oxydative
- diminution de l’ATP
quels sont les premiers changements morphologiques du dommage cellulaire
- oedème cytoplasmique (tuméfaction globale)
- gonflement des organites
- blebs (cloques)
Qu’arrive-t-il à la cellule qui meurt par nécrose
- oedème cytoplasmique
- gonflement des organites
- blebs (cloques)
- fuites membrannaires
- fragmentation du noyau
Qu’arrive-t-il à la cellule qui meurt par apoptose
- diminution de volume cytoplasmique
- condensation de chromatine
- blebs (cloques)
- fragmentation
Nommez les 7 causes de dommage/mort cellulaire
- manque d’oxygène
- agents physiques (mécaniques, température, radiation, électricité)
- agents chimiques (médocs, toxines)
- agents infectieux
- réaction immune
- altération génétique
- malnutrition
de quoi dépend la réponde cellulaire aux agression
- le type d’agression
- sa durée
- sa gravité
de quoi dépendent les dommages cellulaires causés par les agressions
- le type de cellule
- son état
- sa capacité d’adaptation
quels mécanismes/structures peuvent être affectés par du dommage cellulaire
- respiration aérobie
- synthèse protéique
- membranes
- cytosquelette
- ADN
quels mécanismes (causés par les causes de dommage) peuvent entrainer la mort cellulaire
- manque d’ATP
- dommages aux mitochondries
- perte d’homéostasie du Ca++
- accumulation de radicaux libre (stress oxydatif)
- changement de perméabilité membranaire
- dommage à l’ADN
quelles sont les principales causes qui font qu’on manque d’ATP
- manque d’O2
- mitochondries endommagées
- toxines (cyanure)
quels systèmes/structures cellulaires ont besoin d’ATP
- pompes
- métabolisme énergétique
- synthèse protéique
- membranes
- noyau
comment les dommages mitochondriaux causent la mort cellulaire
- manque d’ATP
- libération de radicaux libres
que font les facteurs pro/anti-apoptotiques
stimule la sécrétion de protéines apoptotiques par les mitochondries
quelles sont les conséquences d’une perte d’homéostasie du calcium
- augmentation non-spécifique de la perméabilité cellulaire
augmentation de la perméabilité mitichondriale - activation d’enzymes
quelles enzymes sont activée par la perte de contrôle homéostatique du ca++
- phospholipases
- protéases
- endonucléases
- ATPase
pourquoi les radicaux libres sont instables et nocifs
ils ont un électron libre,
donc très instables
quelles structures sont endommagées par les radicaux libres
- membranes lipidiques
- protéines
- ADN
quels sont les enzymes qui traitent les radicaux libres
- superOxyde Dismutase
- glutathion peroxydase
- catalase
quels sont les mécanismes non-enzymatiques pour se débarasser des radicaux libres
- fer et cuivre
- anti-oxydants (glutathion et vitamines)
les conséquences d’atteinte membrannaire sont les plus grave quand quelles 2 organites sont atteints
- mitochondries
- lysosomes
quelles sont les causes de changement de perméabilité membrannaire
- perte de lipides
- produits de dégradation des lipides
- dommages au cytosquelette
quels peuvent être les causes de commages à l’ADN
- médicaments/toxines
- radiation
- stress oxydatif (radicaus libres)
pourquoi les changements morphologiques sont irréversibles
- les dommages mitochondriaux sont irréversibles
- les membranes ont perdu leur intégrité