Partie 5 Flashcards

1
Q

4.5. Métabolisation des médicaments

A

3

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Q

Sites de la métabolisation

A

4

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Q

Les métabolites

A

5

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4
Q

Bioactivation

A

6, 7

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5
Q

Formation des métabolites toxiques

A

8

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6
Q

Les prodrogues

A

9

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7
Q

Amélioration de la biodisponibilité

A

10, 11

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8
Q

Augmenter la sélectivité du produit pour la cible visée

A

12, 13, 14

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9
Q

Réactions de phase I et réactions de phase II

A

15, 16

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10
Q

Modèles possibles de biotransformation

A

17

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11
Q

Métabolisme des médicaments

A

18

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12
Q

Réactions de phase I, L’oxydation

A

19, 20, 21

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13
Q

Les cytochromes P450

A

22

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14
Q

Répartition des médicaments métabolisés par les différentes isoenzymes de CYP

A

23

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15
Q

Oxydations non microsomiales

A

24

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16
Q

La O-désalkylation oxydative

A

25

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17
Q

c. La réduction

d. L ’hydrolyse

A

26

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18
Q

Répartition des médicaments métabolisés par les enzymes de phase I

A

27

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19
Q

Réaction de phase II (conjugaison)

A

28

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20
Q

glucuronoconjugaison

A

29

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21
Q

bilirubine

A

30, 31

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22
Q

Cycle entéro-hépatique

A

32

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23
Q

La sulfoconjugaison,

La méthylation

A

33

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24
Q

acétylation

A

34, 35

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25
Q

Le pourcentage d’acétyleurs rapides

A

36

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26
Q

Conséquences cliniques du polymorphisme de l’acétyltransférase.

A

37

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27
Q

Conséquences cliniques du polymorphisme de l’acétyltransférase.
La conjugaison au glutathion

A

38

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28
Q

Répartition des médicaments métabolisés par les enzymes de phase II

A

39

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29
Q

xénobiotiques

A

40, 41

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30
Q

Facteurs influençant la biotransformation des médicaments

A

42

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31
Q

Facteurs génétiques

A

43

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32
Q

Induction enzymatique

A

44, 45, 46

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33
Q

mécanisme de l’induction

A

47

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34
Q

Induction enzymatique: mécanisme de détoxification

A

48

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35
Q

Récepteurs impliqués dans l’induction

A

49

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36
Q

exemple du récepteur CAR

A

50

37
Q

Conséquences pharmacocinétiques de l’induction enzymatique

A

51

38
Q

Conséquences cliniques de l’induction enzymatique

A

52, 53

39
Q

Inhibition enzymatique

A

54, 55, 56

40
Q

Impact de l’induction et de l’inhibition enzymatique sur l’intervalle thérapeutique

A

57

41
Q

Elimination des médicaments

A

58

42
Q

Elimination rénale

a. Filtration glomérulaire

A

59

43
Q

b. Réabsorption tubulaire

A

60

44
Q

c. Sécrétion tubulaire

A

61

45
Q

Compétition entre les médicaments éliminés par le même système de transport actif

A

62

46
Q

augmentation des concentrations plasmatiques de pénicilline par le probénécide

A

63

47
Q

Elimination fécale

Elimination pulmonaire

A

64

48
Q

Autres voies d ’élimination

A

65

49
Q

Calcul de l’élimination

A

66, 67

50
Q

La clairance plasmatique totale

A

68

51
Q

La clairance d’un organe

A

69, 70

52
Q

Exemple1: la clairance hépatique

A

71, 72

53
Q

Facteurs influençant la clairance hépatique

A

73

54
Q

Exemple 2: la clairance rénale

A

74

55
Q

Mesure de la filtration glomérulaire

A

75

56
Q

DéTERMINANTS DE LA CRéATININE PLASMATIQUE

A

76

57
Q

La clairance de créatinine

A

77

58
Q

Créatinine plasmatique (Pcréat) et Clearance de la créatinine (Clcr) calculée

A

78

59
Q

!! Interprétation !! créatinine

A

79

60
Q

La formule de Cockroft et Gault

A

80

61
Q

L’équation CKD-EPI

A

81

62
Q

Stades de la maladie rénale chronique

A

82

63
Q

Sévérité de la maladie rénale chronique en fonction du DFG et de l’albuminurie

A

83

64
Q

Principales équations de DFG chez l’adulte

A

84

65
Q

Médicaments avec excrétion rénale chez le sujet > 65 ans

A

85

66
Q

Quelques substances avec leurs adaptations posologiques

A

86

67
Q

Facteurs influençant la clairance rénale

A

87

68
Q

exercice clearance

A

88

69
Q

Importance de la connaissance du mécanisme d’élimination

A

89

70
Q

2) Notion du temps de demi-vie

A

90

71
Q

exercice temps de demi vie

A

91, 92

72
Q

Allongement de la demi-vie :

A

93

73
Q

pégylation

A

94, 95

74
Q

La polysialylation

A

96, 97

75
Q

rhEPO active EPOR

A

98

76
Q

Mécanisme d’action des ESAs

A

99, 100, 101

77
Q

rhEPO

A

102

78
Q

Structure schématique de l’EPO

A

103

79
Q

Relation entre activité in vivo et degré de glycosylation

A

104

80
Q

Relation inverse entre clairance et degré de glycosylation

A

105, 106

81
Q

Nouveaux ESAs

A

107, 108

82
Q

Darbépoïétine alpha

A

109

83
Q

Pharmacocinétique de la darbépoïétine alfa et de rhEPO en dialyse

A

110

84
Q

Formes pégylées d’EPO

A

111

85
Q

Applications cliniques des ESAs

A

112

86
Q

ESAs en oncologie

A

113

87
Q

Les liposomes

A

114

88
Q

Les protéines de fusion

A

115