Partie 2 Flashcards
Amoebose
protozoaire rhizopodes dans le colon + rectum de l’homme
Entamoeba histolytica
peril fécal ingestion de kystes
amoebose intestinale => pénetrent la paroi colique => dissémination hematogène => amoebose tissulaire
Amoebose digestive apparait primitive dans 60% des cas.
intestinale aigüe :
-> debut brutal
-> syndrome dysentérique : diarrhée afécale/ douleur abdominale type épreinte et tenesme/ abscence de fièvre(sauf 30%)
-> abdomen sensible, le foie normal, le toucher rectal douloureux
-> une aggravation progressive, avec parfois des phases de rémission
forme fulminante avec perforation mortel dans 40 %
Diagnostique : EPS x 3 (+ controle EPS 3-4 semaines après traitement)/ PCR et recherche Ag dans selles/ Immunodiagnostic
Tissulaire :
-> foie ++++ poumon et cerveau aussi
-> début progressif : Triade de Fontan
- douleur de l’hypocondre droit irradiant vers
l’épaule ;
- hepatomégalie lisse douloureuse à
l’ébranlement
- fièvre précoce, constante, en plateau à 39-40,
AEG
Un syndrome pleuro-pulmonaire est associé dans 30% des cas
abcès du foie
hyperleucocytose à PN et syndrome inflammatoire.
Autres formes :
=> Colite chronique post-amibienne
=> Amoebome (DD tumeur du colon)
=> Amoebose pleuro-pulmonaire : (la base droite, parfois abcédation avec fistule bronchique et « vomique chocolat »)
=> Autres localisations : Cérébrales, cutanées, génitales et péricardiques.
Diagnostique : échotomographie+++, Immunodiagnostic+++ Biologie moléculaire (EPS sans valeur)
Top 3 parasites responsables de la morbidité dans le monde
1) paludisme
2) bilharziose
3) amoebose
Ascaridiose
nematode
fréquent dans les pays tropicaux à hygiène insuffisante
péril fécal
Homme seul réservoir
cosmopolite
larve libérée dans intestin => foie 3-4j => voie hematogène => poumon 10 j => arbre bronchique => déglutie et gagne le jejunum
ponte 2 mois après ingestion => œufs dans les selles, au
minimum 2 mois après la contamination,
migration tissulaire :
-> souvent silencieuse
-> Syndrome de Löffler : toux, opacités labiles pulmonaires et hyperéosinophilie
-> signes allergiques (urticaire, bronchite asthmatiforme…)
phase d’état : troubles digestifs (épisodes diarrhéiques, douleurs abdominales diffuses), exceptionnellement des signes nerveux (irritabilité, troubles du sommeil, voire convulsions).
Peut être conséquence d’une complication chirurgicale
diagnostique : hypereosinophilie (pic à 3 semaines), ascaris adulte, œufs dans les selles, au minimum 2 mois après la contamination, Sérologie PAS d’intérêt
Traitement : benzimidazolés ( flubendazole ou albendazole)
ou ivermectine ou pamoate de pyrantel
Paludisme
protozoaire apicomplexa
transmission anophèle (femelles)
falciparum : + largement répandu, incubation 7-12j/ accès tardifs très rares/
vivax : amerique du sud, afrique de l’est, asie / incubation 11-15J/ accès de reviviscence pendant 3-4 ans/ anémie chez femme enceinte et enfant
ovale : afrique intertropical centre et ouest/ incubation 15j (peut etre beaucoup plus longue)/ rechute tardive à 5 ans
malariae : sporadique / incubation 15 à 21j/ recrudescences très tardives jusqu’à 20 ans/ peut entrainer complications rénales
knowlesi : asie du sud est / cycle érythrocytaire de 24 heures
2 phases :
=> pré-erythrocytaire (hepatique) : restent dans la peau moins de 30 min, sporozoite gagnent le hepatocyte, deviennent trophozoite, et libèrent des mérozoites dans le sang
(vivax et oval => hypnozoites)
=> erythrocytaire : mérozoite pénètrent globules rouges, maturation en trophozoite puis en schizonte mature mène à la libération de 4 à 32 merozoites
Physiopath : cytoadhérence (++ mecanique que inflammatoire) + sequestration
=> hypoxie tissulaire, acidose et dysfonctions organiques
=> micro-hémorragies tissulaires (visibles à l’observation du fond d’œil).
accès palustre :
=> incubation : totalement asymptomatique
=> Invasion : Embarras gastrique fébrile
=> triade classique : « frissons, chaleur, sueurs » survenant tous les 2 ou 3 jours.
- frisson : violents, fièvre 39 ou plus, tension chute, rate augmente de volume environ 1h
- chaleur : fièvre + de 40, peau sèche et brulante, céphalée et douleur abdominale 3 à 4h
- sueur : urines froncées, T s’effondre voir hypothermie, tension remonte 2 à 4h
répétition de ces accès : anémie et splénomégalie progressivement croissantes.
Accès grave :
=> neuropaludisme : à début plus progressif, fièvre irrégulière et d’un syndrome algique diffus associé à des troubles digestifs, intensité des céphalées,
prostration)
=> neuropaludisme à début brutal triade : fièvre, coma, convulsion, +- detresse respi
=> Phase d’état : fièvre, troubles de la conscience (coma généralement calme, sans rigidité de nuque (ou
très discrète), sans photophobie, abolition du réflexe cornéen), convulsions ( au - 2 en 24h), trouble du tonus (hypotonie si hypertonie mauvais pronostique)
=> Parfois, sans signe neurologique
évident, formes graves avec une anémie profonde (chez l’enfant) ou une insuffisance rénale aiguë (chez l’adulte).
Non traité, le neuropaludisme est mortel en 2 ou 3 jours.
enfant : signe de gravité convulsions et troubles de
conscience (L’hypoglycémie et l’acidose métabolique mauvais pronostique)
viscéral évolutif : anémie (avec pâleur, dyspnée, asthénie, souffle anorganique et œdèmes), une splénomégalie importante, une température normale ou une fébricule autour de 38 °C avec parfois des poussées thermiques et, chez l’enfant, un retard
staturo-pondéral.
Fièvre bilieuse hémoglobinurique : immunoallergique à la prise itérative d’antipaludiques :
- hémolyse intravasculaire disséminée
- Début est brutal,
- lombalgies violentes et un état de prostration.
- Une fièvre, des vomissements alimentaires puis bilieux surviennent.
- Un ictère hémolytique apparaît avec anémie, collapsus, oligurie ou oligoanurie faite d’« urines porto ».
Diagnostique : frottis mince et goute épaisse
serologie pas pour urgence
Biologie : thrombopénie < 150 000 /mm3 / anémie
anguillulose
Nématode
zone tropicale ++
infection par voie transcutanée / péril fecal
cycle =27j avec cycle interne d’auto-infestation
immunodepression en particulier corticotherapie peut entrainer une anguillulose maligne
chez l’homme = que la femelle dans la muqueuse duodénojéjunale
larves dans les selles, oeufs exceptionnellement
larves strongyloïdes sont infestantes
gagne le poumon puis ravalée
=> manifestations cutanées allergiques larva curens
létalité importante est liée à la dissémination des bactéries entériques transloquées du tube digestif aux différents tissus
Forme habituelle : asymptomatique ou
=> phase invasion : syndrome de Loffler
=> phase d’état : douleur épigastrique + épisodes diarrhéiques
=> manifestations cutanées allergiques : larva curens dermatite linéaire rampante + prurit et/ou urticaire
=> Hyperéosinophilie fluctuante
Forme maligne :
=> pas d’hyperéosinophilie
=> septicémies et méningites à Gram-négatifs,
=> un syndrome de détresse respiratoire,
=> des méningoencéphalites
Diagnostique : découverte de larves examen parasitologique spécifique (méthode de Baermann ou coproculture) serologie : examen PA de prevention
Traitement : ivermectine ou albendazole
ankilostomose
Nematode hematophage
zone chaude et humide
transcutanée
agent de maladie professionnelle dans certains micro duodenum
larves adultes dans duodénum vers le 40e jour.
A. duodenale : 4 à 5 ans au nord du tropique du cancer (région méditerranéenne, Inde, Chine, sud-est asiatique, Japon, Amérique du Sud, îles du Pacifique, Australie)
A. americanus : 10 ans au sud du tropique du cancer (Afrique tropicale, Asie méridionale, Inde et îles du Pacifique)
phase invasion : souvent asymptomatique peut être marquée par une dermite d’inoculation aux points de contact, se traduit par l’apparition à la 24e heure d’un érythème maculoprurigineux disparaissant en quelques jours
phase de migration larvaire pulmonaire, pharyngée et laryngotrachéale : catarrhe des gourmes (irritation des voies aériennes supérieures) sans infiltrat pulmonaire
phase d’état intestinale : dépend du nombre
=> duodénite
=> des troubles du transit (diarrhée)
=> anemie
(+++ avec A. duodenale)
diagnostique : anémie microcytaire hyposidérémique
Hyperleucocytose avec hyperéosinophilie
œufs dans les selles, 1 mois après l’infection,
traitement : benzimidazolé (flubendazole, albendazole) ou pamoate de pyrantel
Taenia Solium
cestode, intestin grêle
Hote définitif => téniasis à Taenia solium forme adulte
Hote intermédiaire => cysticercose forme larvaire
ingestion de viande de porc ladre mal cuite ou de charcuterie
auto-infection possible
proglottis immobile => emis passivement dans les selles pas de prurit anal
Téniasis à Taenia solium :
=> boulimie ou anorexie, nausées ou vomissements, troubles du transit avec alternance de diarrhée et de constipation.
=> diagnostique : anneaux dans les selles
Traitement :
praziquantel hors AMM
niclosamide schema particulier
EPS 3 mois après
Cysticercose :
=> sous-cutanée et musculaire : asymptomatiques, rarement œdème et myopathie, calcifications après 3 à 5 ans
=> Neurocystocercose : dépend de la localisation
=> oculaire : rare 10% annexes 90 % intraoculaires (++ vitré=uvéite)
=> diagnostique : sérodiagnostic (LCR + serum)
Traitement :
albendazole
praziquantel hors AMM
neuro : souvent cortico pour éviter HTIC
Hydatidose
cestode
contamination : l’ingestion d’embryophores recueillis sur le pelage du chien/peril fécal
Echinococcus granulosus, hydatidose, ou kyste hydatique
Echinococcus multilocularis : échinococcose alvéolaire
Parasite adulte tenia instestin du chien
kyste hydatique : peut atteindre 10 à 20 cm de D
1 mb tissulaire réactionnelle de l’hote et 2 mb parasitaire : cuticule anhiste (acellulaire) et proligère germinative cellulaire (donnant naissance à vesicules contenant protoscolex)
rempli de liquide hydatique eau de roche contenant protoscolex débris de membrane (sable hydatique).
50-60 % s’arrete dans le foie
30-40 % filtre pulmonaire
10 % reste de l’organisme
Hepatique dans 70 % : latence clinique, hepatomégalie, si bloque voies billaires ou vasculaire=> ictère/hypertension portale
fissure : réaction allergique
rupture : choc anaphylactique
Pulmonaire 20-30 % : latence clinique/ toux, dyspnée, hemoptysie, rupture : vomique hydatique
Diagnostique : biologie/ dangereux de ponctionner/Ac spé
resultats neg ne permet pas d’exclure le diagnostique
traitement : technique PAIR + albendazole
Leishmaniose cutanées et cutanéo-muqueuse
Protozoaire flagellé
zoonose (femelle phlébotome)
Cutanée localisée : bouton d’Orient (pian-bois en Guyane/ l’uta dans les vallées andines/ulcère des chicleros en Amérique centrale)
incubation 1 à 4 mois
=> bien circonscrite
=> 0,5 à 10 cm forme arrondie ou ovale, régulière
=> indolore
=> type ulcéré le + fréquemment rencontrée
=> ulcération centrale, fond irrégulier, bourrelet périphérique, inflammatoire, rouge, hyperpigmenté sur peau noire (c’est la zone active riche en macrophages parasités prélèvement la)
=> guérit spontanement
Cutanée diffuse : nodule non ulcéré de petite taille/ très nombreux et disséminés
Cutanéo-muqueuse : atteinte muqueuse nasale, destruction de la cloison
Pancytopénie, hypergammaglobulinémie
Diagnostique : mise en évidence du parasite, de son ADN (dans le futur antigènes circulants)
Bilharziose
Trématode
Evoluant au stade larvaire chez un mollusque d’eau douce
transcutané eaux douces stagnantes aux heures chaudes
granulome éosinophile => évolution soit hyperplasique soit nécrotique et ulcéreuse
3 phases :
=> Phase de contamination : souvent asymptomatique, dermatite cercarienne 15-30 min après le bain infestant
=> Phase d’invasion toxémique : asthénie, fièvre, céphalées, anorexie (fièvre des safaris), accompagné de troubles allergique : prurit, arthralgies, myalgies, poussée d’urticaire
- hyperéosinophilie et anticorps sériques
=> Phase d’état et évolution:
- Schistosomose uro-génitale (S. haematobium) : hématurie, irritation vésicale (douleurs mictionnelles)/ crises de cystites et des coliques néphrétiques
evolution : atteinte de l’arbre urinaire/insuffisance rénale
- Schistosomose intestinale (S. mansoni, S. intercalatum, S. guineensis) : perturbation du transit, alternance de crises diarrhéiques (épisodes dysentériques) et de constipation / stries de sang entourant les selles / à la longue pathologie hépatosplénique : hypertension portale
- Schistosomose artérioveineuse (S. japonicum, S. mekongi) : atteinte hépatosplénique grave, un ictère, des hémorragies digestives par hypertension portale, de l’ascite, de l’œdème et hypersplénisme
Diagnostique : 4 à 6 semaines après sérologie Ac
2-3 mois après le bains infestant EPS
