Partie 1 : Anémies et cytopénies Flashcards
3 principales causes anémies micro
Déficience en fer
thalassémie
Maladie chronique/inflam (peut être normo)
*** 5 causes d’anémie normo peu ou pas regénérative (réticulocytes bas)
IRC (diminution EPO)
Maladie chronique/inflammatoire (peut être micro)
Maladie hépatique (peut être macro)
Médicaments
Pathologie médullaire
3 mécanismes d’une réticulopénie relative
Atteinte moelle (regarder leucocytes et plaquettes)
Manque de facteur de croissance nécessaire à l’érythropoïese
Composante d’absence de réponse à l’erythropoïese (anémie des maladies chroniques/inflamm)
** Manque de composantes de bases ex. fer.. aussi possible
*** 3 causes d’anémie normo regénérative (réticulocytes élevés)
Hémolyse (réticulocytose proprotionnelle au degré d’hémolyse)
Saignement
Anémie ferriprive ou mégaloblastique en cours de traitement
** Hypersplénisme ne cause habituellement pas de réticulocytose, car pas assez de destruction des GR pour stimuler un réticulocytose (plutot une diminution de plaquettes que diminution de GR en hypersplénisme)
6 causes d’anémie macro
Mégaloblastique (déficience B9 B12)
Réticulocytose
Alcool
Maladie hépatique
Syndrome myélodysplasique
Médicaments, T4
Frottis d’une anémie déficience en fer (3)
Hypochrome micro
Anisocytose (GR tailles variables)
Poikylocytose (Gr formes variables ex. elliptocytes cigares)
Absence de rouleau
Site d’absorption du fer et sous quelle forme
Duodénum
Fe2+ hémique
** besoin quotidien 1-2mg
4 mécanismes de l’anémie des maladies chroniques/inflam
Défaut de synthèse de l’EPO
Défaut d’utilisation du fer (inflamm fait augmenter hepcidine qui diminue d’absorption et libération)
Insensibilité à l’EPO
Diminution de la survie globulaire
Origine alpha-thalass (2)
Asie du sud
Certaines populations affricaines
Origines beta-thalass (2)
Méditérannée
Descendance afficaine
Quelle Hb augmente en beta-thalassémie ?
A2
Thalassémie non détectable à l’electrophorèse
Alpha-thalassémie (faire recherche de délétion par PCR)
Mécanisme de la macrocytose des anémies mégaloblastiques
Défault de synthèse d’ADN et ASYNCHRONIE NUCLÉOCYTOPLASMIQUE
Durée des réserves de B12 vs B9
2-3 ans (vs folates B9 quelques mois seulement)
Déficience B12 et folates : Résultats d’homocystéines et AMM augmentés ou N
B12 : Homocystéine et AMM augmentées
B9 : Homocystéine augmentée et AMM normal