Partie 1 : Anémies et cytopénies Flashcards
3 principales causes anémies micro
Déficience en fer
thalassémie
Maladie chronique/inflam (peut être normo)
*** 5 causes d’anémie normo peu ou pas regénérative (réticulocytes bas)
IRC (diminution EPO)
Maladie chronique/inflammatoire (peut être micro)
Maladie hépatique (peut être macro)
Médicaments
Pathologie médullaire
3 mécanismes d’une réticulopénie relative
Atteinte moelle (regarder leucocytes et plaquettes)
Manque de facteur de croissance nécessaire à l’érythropoïese
Composante d’absence de réponse à l’erythropoïese (anémie des maladies chroniques/inflamm)
** Manque de composantes de bases ex. fer.. aussi possible
*** 3 causes d’anémie normo regénérative (réticulocytes élevés)
Hémolyse (réticulocytose proprotionnelle au degré d’hémolyse)
Saignement
Anémie ferriprive ou mégaloblastique en cours de traitement
** Hypersplénisme ne cause habituellement pas de réticulocytose, car pas assez de destruction des GR pour stimuler un réticulocytose (plutot une diminution de plaquettes que diminution de GR en hypersplénisme)
6 causes d’anémie macro
Mégaloblastique (déficience B9 B12)
Réticulocytose
Alcool
Maladie hépatique
Syndrome myélodysplasique
Médicaments, T4
Frottis d’une anémie déficience en fer (3)
Hypochrome micro
Anisocytose (GR tailles variables)
Poikylocytose (Gr formes variables ex. elliptocytes cigares)
Absence de rouleau
Site d’absorption du fer et sous quelle forme
Duodénum
Fe2+ hémique
** besoin quotidien 1-2mg
4 mécanismes de l’anémie des maladies chroniques/inflam
Défaut de synthèse de l’EPO
Défaut d’utilisation du fer (inflamm fait augmenter hepcidine qui diminue d’absorption et libération)
Insensibilité à l’EPO
Diminution de la survie globulaire
Origine alpha-thalass (2)
Asie du sud
Certaines populations affricaines
Origines beta-thalass (2)
Méditérannée
Descendance afficaine
Quelle Hb augmente en beta-thalassémie ?
A2
Thalassémie non détectable à l’electrophorèse
Alpha-thalassémie (faire recherche de délétion par PCR)
Mécanisme de la macrocytose des anémies mégaloblastiques
Défault de synthèse d’ADN et ASYNCHRONIE NUCLÉOCYTOPLASMIQUE
Durée des réserves de B12 vs B9
2-3 ans (vs folates B9 quelques mois seulement)
Déficience B12 et folates : Résultats d’homocystéines et AMM augmentés ou N
B12 : Homocystéine et AMM augmentées
B9 : Homocystéine augmentée et AMM normal
Site d’absorption B12
Iléon
B12 ou B9 peut être en déficit avec éthylisme et lors d’une augmentation des besoins ex. grossesse et hémolyse
B9
Attention à la déficience B12 concomitante à la déficience en B9
Déficience en B12 doit être traitée aussi si on traite B9, sinon amélioration de l’anémie mais aggravation des neuropathies
Particularité d’un réticulocyte au frottis
Polychromatophilie
3 causes congénitales d’hémolyse
Anomalie membrane
Anomalie Hb
Anomalie enzyme érythro
3 causes acquise d’hémolyse
Auto-immune
Microangiopathieque (ex. CIVD)
Infection, médicaments
Causes de la neutropénie centrale (4) ou périphérique (3)
Neutropénie centrale :
- Toxique, médicaments ex. chimio
- Manque de B12/folates
- Pathologie médullaire (moelle infiltrée donc manque de place)
- Infectieux
Neutropénie périph :
- Hypersplénisme (un peu de neutropénie, mais surtout thrombopénie)
- Auto-immun
- Infection
Qu’est-ce qui permet différencier une lymphocytose réactionnelle de maligne ?
Recherche de clonalité par cytrométrie de fleu
clonale = néoplasique
Principales causes d’éosinophilie (1 néo) et (2 non néo)
Néo : SMP
Non-néo : parasites et allergie
Principales causes de basophilie (2 néos)
Leucémie myéloïde chronique et polycythemie vraie
4 grandes classes de causes de thrombopénie
diminution de production (b12/folates, toxique, rx, alcool)
augmentation de la destruction (PTI, non-immun, CIVD et PTT/SHU par consommation)
Séquestration (hyperspénisme)
Dilution (transfusion)
*** 5 signes de PTT (déficience en ADAMS 13 acquis ou immun)
Traitement PTT ?
Anémie normo (microangiopathique hémolytique)
Thrombopénie (par consommation)
Température
Insuff rénale
Troubles neuro
** Traitement par plasmaphérèse et infusion de plasma frais congelé
Particularité d’un frottis microangiopathique
Schistocytes (PTT/SHU et CIVD)
Caractéristique de la thrombopénie de PTI
Thrombopénie isolée (car anti-corps dirigés contre plaquettes qui se font ensuite détruire)
Pas de consommation des autres facteurs
4 causes de pancytopénie avec moelle PAUVRE
Anémie aplasique (aplasie médullaire)
Toxique
Médicament
Infectieux
Causes de pancytopénie avec moelle RICHE r/a cellules néo (5) ou r/a maladie systémique (3)
Moelle riche avec cellules néo :
- Leucémie
- Lymphomes
- NMP
- SMD (précurseurs dysplasiques)
- Myélome
Moelle riche r/a maladie systémique :
- Hypersplénimse
- Vit B12 (précurseurs mégaloblastiques)
- Inflammation
Coombs positif pour Ac chaud : lié a quoi ?
IgG avec ou sans C3b (complément)
Coombs positif pour Ac froid : lié à quoi ?
seulement pour C3b (complément) car témoigne qu’un IgM est passé et a activé le complémement
Est-ce que les patient en PTI saignent beaucoup ?
non, même risque de thrombe parfois car plaquettes jeunes et efficaces
**** PTI :
- ** spléno ?
- frottis ?
pas de spléno
Mégaplaquettes au frottis
Qu’est-ce qu’il faut éviter de donner à PTT/SHU ?
Ne pas donner transfusion de plaquettes
