Partie 1 : Anémies et cytopénies Flashcards

1
Q

3 principales causes anémies micro

A

Déficience en fer

thalassémie

Maladie chronique/inflam (peut être normo)

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Q

*** 5 causes d’anémie normo peu ou pas regénérative (réticulocytes bas)

A

IRC (diminution EPO)

Maladie chronique/inflammatoire (peut être micro)

Maladie hépatique (peut être macro)

Médicaments

Pathologie médullaire

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3
Q

3 mécanismes d’une réticulopénie relative

A

Atteinte moelle (regarder leucocytes et plaquettes)

Manque de facteur de croissance nécessaire à l’érythropoïese

Composante d’absence de réponse à l’erythropoïese (anémie des maladies chroniques/inflamm)

** Manque de composantes de bases ex. fer.. aussi possible

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4
Q

*** 3 causes d’anémie normo regénérative (réticulocytes élevés)

A

Hémolyse (réticulocytose proprotionnelle au degré d’hémolyse)

Saignement

Anémie ferriprive ou mégaloblastique en cours de traitement

** Hypersplénisme ne cause habituellement pas de réticulocytose, car pas assez de destruction des GR pour stimuler un réticulocytose (plutot une diminution de plaquettes que diminution de GR en hypersplénisme)

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5
Q

6 causes d’anémie macro

A

Mégaloblastique (déficience B9 B12)

Réticulocytose

Alcool

Maladie hépatique

Syndrome myélodysplasique

Médicaments, T4

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6
Q

Frottis d’une anémie déficience en fer (3)

A

Hypochrome micro

Anisocytose (GR tailles variables)

Poikylocytose (Gr formes variables ex. elliptocytes cigares)

Absence de rouleau

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7
Q

Site d’absorption du fer et sous quelle forme

A

Duodénum

Fe2+ hémique

** besoin quotidien 1-2mg

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8
Q

4 mécanismes de l’anémie des maladies chroniques/inflam

A

Défaut de synthèse de l’EPO

Défaut d’utilisation du fer (inflamm fait augmenter hepcidine qui diminue d’absorption et libération)

Insensibilité à l’EPO

Diminution de la survie globulaire

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9
Q

Origine alpha-thalass (2)

A

Asie du sud

Certaines populations affricaines

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10
Q

Origines beta-thalass (2)

A

Méditérannée

Descendance afficaine

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11
Q

Quelle Hb augmente en beta-thalassémie ?

A

A2

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12
Q

Thalassémie non détectable à l’electrophorèse

A

Alpha-thalassémie (faire recherche de délétion par PCR)

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13
Q

Mécanisme de la macrocytose des anémies mégaloblastiques

A

Défault de synthèse d’ADN et ASYNCHRONIE NUCLÉOCYTOPLASMIQUE

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14
Q

Durée des réserves de B12 vs B9

A

2-3 ans (vs folates B9 quelques mois seulement)

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15
Q

Déficience B12 et folates : Résultats d’homocystéines et AMM augmentés ou N

A

B12 : Homocystéine et AMM augmentées

B9 : Homocystéine augmentée et AMM normal

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16
Q

Site d’absorption B12

A

Iléon

17
Q

B12 ou B9 peut être en déficit avec éthylisme et lors d’une augmentation des besoins ex. grossesse et hémolyse

A

B9

18
Q

Attention à la déficience B12 concomitante à la déficience en B9

A

Déficience en B12 doit être traitée aussi si on traite B9, sinon amélioration de l’anémie mais aggravation des neuropathies

19
Q

Particularité d’un réticulocyte au frottis

A

Polychromatophilie

20
Q

3 causes congénitales d’hémolyse

A

Anomalie membrane

Anomalie Hb

Anomalie enzyme érythro

21
Q

3 causes acquise d’hémolyse

A

Auto-immune

Microangiopathieque (ex. CIVD)

Infection, médicaments

22
Q

Causes de la neutropénie centrale (4) ou périphérique (3)

A

Neutropénie centrale :

  • Toxique, médicaments ex. chimio
  • Manque de B12/folates
  • Pathologie médullaire (moelle infiltrée donc manque de place)
  • Infectieux

Neutropénie périph :
- Hypersplénisme (un peu de neutropénie, mais surtout thrombopénie)
- Auto-immun
- Infection

23
Q

Qu’est-ce qui permet différencier une lymphocytose réactionnelle de maligne ?

A

Recherche de clonalité par cytrométrie de fleu

clonale = néoplasique

24
Q

Principales causes d’éosinophilie (1 néo) et (2 non néo)

A

Néo : SMP

Non-néo : parasites et allergie

25
Q

Principales causes de basophilie (2 néos)

A

Leucémie myéloïde chronique et polycythemie vraie

26
Q

4 grandes classes de causes de thrombopénie

A

diminution de production (b12/folates, toxique, rx, alcool)

augmentation de la destruction (PTI, non-immun, CIVD et PTT/SHU par consommation)

Séquestration (hyperspénisme)

Dilution (transfusion)

27
Q

*** 5 signes de PTT (déficience en ADAMS 13 acquis ou immun)

Traitement PTT ?

A

Anémie normo (microangiopathique hémolytique)

Thrombopénie (par consommation)

Température

Insuff rénale

Troubles neuro

** Traitement par plasmaphérèse et infusion de plasma frais congelé

28
Q

Particularité d’un frottis microangiopathique

A

Schistocytes (PTT/SHU et CIVD)

29
Q

Caractéristique de la thrombopénie de PTI

A

Thrombopénie isolée (car anti-corps dirigés contre plaquettes qui se font ensuite détruire)

Pas de consommation des autres facteurs

30
Q

4 causes de pancytopénie avec moelle PAUVRE

A

Anémie aplasique (aplasie médullaire)

Toxique

Médicament

Infectieux

31
Q

Causes de pancytopénie avec moelle RICHE r/a cellules néo (5) ou r/a maladie systémique (3)

A

Moelle riche avec cellules néo :
- Leucémie
- Lymphomes
- NMP
- SMD (précurseurs dysplasiques)
- Myélome

Moelle riche r/a maladie systémique :
- Hypersplénimse
- Vit B12 (précurseurs mégaloblastiques)
- Inflammation

32
Q

Coombs positif pour Ac chaud : lié a quoi ?

A

IgG avec ou sans C3b (complément)

33
Q

Coombs positif pour Ac froid : lié à quoi ?

A

seulement pour C3b (complément) car témoigne qu’un IgM est passé et a activé le complémement

34
Q

Est-ce que les patient en PTI saignent beaucoup ?

A

non, même risque de thrombe parfois car plaquettes jeunes et efficaces

35
Q

**** PTI :
- **
spléno ?
- frottis ?

A

pas de spléno

Mégaplaquettes au frottis

36
Q

Qu’est-ce qu’il faut éviter de donner à PTT/SHU ?

A

Ne pas donner transfusion de plaquettes

37
Q
A