partea 2 paro

Question 1

95.Obiectul epidemiologiei bolii parodontale - pag 101

Answer 1

→Epidemiologia studiaza factorii si circumstantele care raspund de
1. de mentinerea starii de sanatate,
2. de aparitia si raspandirea bolii,
3. de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupele de populatie
→Se ocupa de
1. de factorii care favorizeaza propagarea bolii
2. de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau
3. de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane
→Diferenta esentiala intre practica epidemiologica si cea clinica:
1. epidemiologia se adreseaza unor comunitati de oameni (atat bolnavi cat si
sanatosi - pe care ii investigheaza (de exemplu, dpv al factorilor de risc ai unei
anumite imbolnaviri)
2. in practica medicala clinica, sunt studiati indivizi, in praticular, persoane
bolnave;
→studiul epidemiologic al unui grup de populatie identifica o serie de factori: conditii
de mediu; cauzele bolii, factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei
comunitati

Question 2

96.Prevalenta si incidenta in boala paradontala pag 101

Answer 2

 prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dat in
interiorul unei comunitati de populatie. Se raporteaza la 1000 de persoane;
 incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de
timp la un grup de populatie, x pers/an (de exemplu 100.000/an)

Question 3

97.Extinderea si severitatea bolii parodontale pag 102

Answer 3

 extinderea =
1. nr de dinti
2. de suprafete dentare si radiculare,
3. de portiuni fragmentare ale acestora unde imbolnavirea a putut fi identificata
 severitatea = este apreciata prin nr de mm cu care retractia gingivala sau adancimea
pungilor parodontale s-au marit intr-un interval dat de timp

Question 4

98.Factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala pag 102-103

Answer 4

→Factorii de risc sunt reprezentati de o serie de:
52
 Situatii
 circumstante,
 obiceiuri
 agenti materiali
53
care pot fi asociati cu cresterea prevalentei, extinderii, severitatii BP=> au o anumita
determinare etiologica (adica sunt implicati in etiologia BP)
→Exemple: (cred ca asta vrea din sb )
1. lipsa igenei bucale;
2. fumatul(unul din cei mai importanti factori de risc in aparitia si evolutia BPtutunul contine peste 3000 de compusi chimici, din care mai mult de 30 au efecte
cancerigene, efectele generale ale fumatului sunt: bronsita, emfizem, astm, cancer
pulmonar; este incriminat de asemenea si in aparitia cancerului oral si faringian
3. lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte =>favorizeaza acumularea
placii;
4. unele boli generale asociate;
Circumstante favorizante care completeaza factorii de risc:
1. obiceiuri alimentare
2. secventa si corectitudinea periajului
3. consumul de alcool
4. stresul
5. griji, stari depresive, anxioase, preocupari obsesive
Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontala, dar NU sunt direct implicati
etiologic:
54
1. varsta
2. B
3. educatie (scoala primara, gimnaziu,
liceu, scoala superioara)
4. ocupatie
5. rasa
6. stare civila (casatorit/ne, divortat,
vaduv, celibatar)
7. grupare etnica
8. starea socio-economica
9. venit lunar
10. posibilitate de prezentare la
tratament; (distanta, interes,
dezinteres)

Question 5

99. Risc relativ in boala paradontala(RR) pag 103-104 - vezi carte

Answer 5

→reflecta relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de
aparitie si dezvoltare a BP
→lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de
1. prezenta sau absenta BP
2. expusi sau neexpusi la un anumit factor de risc
→se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la
factorul de risc in comparatie cu una neexpusa NU STIU DE UNDE E
Boala parodontala Total
prezenta Absenta
Persoane
expuse la
factorul de
risc
A B A+B
Persoane
neexpuse la
factorul de
risc
C D C+D
Total A+C B+D
Exemplu: A=nr de persoane cu imbolnaviri (ale parod marg) si expuse la un
anumit factor de risc luat in studiu (ex: lipsa de igiena bucala sau incorecta)
→RR=gradul de imbolnavire la grupul expus / “supra” gradul de imbolnavire
la grupul neexpus=A(C+D) / C(A+B)
Studiile epidemiologie arata ca probabilitatea prezentei bolii parodontale manifeste
intr-un lot de persoane aleatoriu constituit este foarte redusa. De aceea, A+B tinde
sa fie mai aproape de B, iar valoarea C+D, de D. In acest fel, formula riscului
relativ se restrange la un risc probabil RP, care rezulta din relatia RP=AD/BC

Question 6

100.Enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen parodontal
dupa Zambon (1996) MDVG pg.29

Answer 6

1. microorg in nr crescut in leziunile parodontale (> pragul de initiere a bolii);
   absent sau in nr mic in zonele sanatoase sau fara progresie a bolii.
2. eliminarea microorg din leziuni trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului
   clinic
3. microorg sa initieze raspunsul imun umoral (prin cresterea nivelului Ac in ser,
   saliva, lichidul santului gingival) sau raspunsul mediat celular
4. microroganismul sa produca factori de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica
   56
5. sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in
   prezenta microorg

Question 7

101.Enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat patogen
parodontal(Socransky si Haffajee) MDVG pg.29

Answer 7

1. bacteria trebuie sa apartina unui tip clonal virulent
2. trebuie sa detina factori genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa initieze
   boala (unele specii bacteriene nu poseda aceste elemente, dar le pot primi de la alte
   specii prin intermediul fagilor, plasmidelor sau transposomilor)
3. gazda trebuie sa fie susceptibila la acest patogen
4. patogenul trebuie sa fie in nr suficient pentru a depasi pragul de aparare al gazdei
5. patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala a pungii, apropierea
   epiteliului)
6. speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe
   procesul inducerii bolii
7. mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei
   bacteriene

Question 8

102.Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de patogenitate - pag
130-131

Answer 8

A. Complexul galben
→ streptococi orali - gordonii, mittis, oralis, sanguis, intermedius
→ au rolul de pionieri in colonizarea bacteriana precoce
→ complex compatibil cu sanatatea parodontala
B. Complexul purpuriu
→ actynomices odontolyticus, veillonella parvula
→ complex compatibil cu sanatatea parodontala
C. Complexul verde
→ Capnocytophaga, aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip A, eikenella
corrodens
→ complex compatibil cu sanatatea parodontala
D. Complexul oranj
57
→ Fusobacterium, prevotella, campylobacter, eubacterium nodatum
→ realizeaza legaturi si permit colonizarea unor bacterii cu virulenta accentuata ( din
complexul rosu)
E. Complexul rosu
→ complex cu virulenta accentuata
→ porphyromonas gingivalis
→ tennerella forsithensia
→ treponema denticola
→ complex corelat cu pierderile jonctiunii gingivo-parodontale din parodontopatii
F. Specii microbiene neincadrate
→ aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip B
→ actinomyces naeslundii, selenomonas noxia

Question 9

103.Argumentele privind rolul placii bacteriene in parodontopatiile
marginale cronice - pag 124-125

Answer 9

1. intreruperea (voluntar/accindental) igienei bucale are ca rezultat formarea de placa
   bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei gingivale
2. restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare
   de igiena bucala sunt urmate de reducerea inflamatiei gingivale
3. actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special clorhexidina, in
   reducerea evolutiei inflamatiei gingivale si parodontale
4. reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la animale, prin
   acumularea de placa bacteriana sau prin inocularea de exudat purulent din
   pungi parodontale de la om
5. la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar si prin actiunea
   unor factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminarea bacteriana

Question 10

104.Aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala pg.125-126

Answer 10

→la scurt timp de la formarei peliculei, incep sa adere bact – activ (mecanisme) +
indirect (se leaga de alte celule)
* Aderenta prin mecanism electrostatic
→Suparf bacteriilor, supraf peliculei = incarcatura electrostatica negativa -
anioni
58
→prin orientarea unor anioni de supraf din mb celulara bacteriana catre
cationii de calciu cu dubla legatura pozitiva, se intermediaza, posibil, o
legatura cu supraf peliculei
* Aderenta prin mecanisme hidrofobe:
- unele bacterii au supraf hidrofobica, din cauza acidului lipoteichoic din
structura peretelui bacterian
* Aderenta prin struct bact specializ:
- pili, fimbrii ce adera pe supraf dintilor
→primele bacterii ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor orali
→o modalitate de atasare se realizeaza intre streptococi si bact filamentoase –
stiulete de porumb
* Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime
→ situsuri biochimice (adezine) pe supraf bact
→ prezente la streptoccocus mutans si la alte bacterii parodontopatogene
→ implicate in constituirea biofilmului placii bacteriene dentare;
→ adezinele elaboreaza enzima GTF (glicoziltransferaza) - care este adeziva si
se absoarbe pe supraf dintilor, unde produce glucan, cand este expusa la sucroza,
determinand o colonizare bacteriana dependenta de sucroza

Question 11

105. Biofimul placii bacteriene. Pg.122-124 pag139

Answer 11

→placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile unui biofilm
„adevarat” atat prin mecanismele de constituire cat si prin functionaliate
→constituirea PB se realiz prin mecanisme complexe de aderenta bacteriana la substrat
prin intermediul peliculei
→bacteriile atasate si aderente realizeaza agregate bacteriene inglobate intr-o
matrice polizaharidica provenita din metabolismul propriu + din mediul salivar
→biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in agregate a
bacteriilor cu mecanisme de virulenta complexa ce elaboreaza
o factori cu actiune directa asupra tesutului parodontal sau
o prin mecanism indirect cu penetrarea si progresia in tesut si aparitia leziunilor
caracteristice din boala parodontala
→Microscopie: canalele de apa - penetreaza biofilmul, asigura o circulatie a factorilor
metabolici si, de asemenea, permit sau nu difuziunea unor factori in mediul
exterior
59
→Interactiuni unor bacterii in biofilm a fost dovedita - astfel: streptococii producator de
acid lactic prezinta factori catabolici pentru speciile de Veillonela, Actynomices si
hidrolizeaza glicoproteine salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus
mutans
→in biofilmul placii subgingivale - spirochetele orale interactioneaza metabolic cu
Porphyromonas gingivalis
→biofilmul poate permite difuzia in profunzime sau poate fi o bariera in difuzia unor
substante din exterior datorita biomasei sale
→cresterea biomasei biofilmului poate afecta actiunea unor antiseptice folosite in
cavitatea orala , deoarece efectul acestora este conditionat de raportul cu cantitatea de
bacterii si de difuzia lor;

Question 12

106. Dentolizina(CTLP) - pag 141

Answer 12

→ proteaza sintetiz de treponema denticola
o CTLP= chemo-tripsin-like-proteinase
→ cu rol in legarea de celule epiteliale
→ are actiune citotoxica si inhiba adeziunea si locomotia celulelor migratoare implicate
in fagocitoza
→ actiunea citotoxica a trepon dentic (asupra cel epit, dar si a eritrocitelor) – mecanism
de formare de pori in mb celulara (la fel ca agregatib prin interm leucotoxinei)
o trepo realizeaza frecv o coagregare cu Porphiromonas ggv si Fusobacterium
nucleatum
o prezinta activitate proteolitica si imunosupresoare fata de PMN, contribiud
prin aceste mecanisme la efectul de distructie celulara

Question 13

107.Metabolismul placii bacteriene - pag 127

Answer 13

→contribuie la formarea matricei
→metabolismul placii este influentat de dieta
o aportul de carbohidrati determina cresterea proceselor fermentative cu
scaderea pH-ului
 ceea ce favoriz dezvolt bacteriilor producatoare de acid uric: streptococi,
lactobacili
 unele bacterii pot lega glicogenul si prelungesc producerea de acid chiar
dupa epuizarea celor alimentari
 bacteriile fermentative precum Veillonella, Neisseria formeaza acizi
lactici
60
→germenii aerobi, streptococii, lactobacilii - multiplicati la ph acid, duc la consum
exagerat de oxigen si determina acumulare de anioni, superoxid, peroxid de
hidrogen, apa oxigenata, radicali oxidril, produsi toxici pentru membrana celulara si
enzimele bacteriene - astfel se creeaza conditii de anaerobioza favorabile pentru
bacterii strict anaerobe
Interactiuni:
* streptococii si actinomyces produc:
1. in prezenta factorilor salivari, din carbohidrati, prin fermentatia acida,
lactat folosit de Veillonela care, la randul ei, produce metaboliti folositi
de Campylobacter si Bacteroides
strepto + actinomy -> lactat -> veillonella -> ac lactic -> campylo si bact
2. produc fumarat, folosit de fusobacterii si Bacteroides, care, la randul lor,
produc CO2, ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens
strepto+actino -> fumarat -> fusobact si bacteroides -> CO2-> capno, agreg,
eikenella

Question 14

108.Factorii de aparare ai organismului gazda (mai taie tu, nu il mai
suport)

Answer 14

→Faţă de agresiunea bacteriană, organismul gazdei răspunde prin factori de apărare
înnăscuţi şi adaptativi.
→Apărarea paradonţiului: prin bariera naturală (integrit EJ), factori umorali (LSG
şi pungi paro), factorii celulari din ţesut.
1. Bariera naturală
→Integritatea ep jonct si sulcular
→Impiedica difuzia bacteriilor şi a metaboliţilor acestora în ţesuturi.
→Detaşarea, ulcerarea epiteliului modifică permeabilitatea ţesutului, permiţând
difuzia produşilor solubili bacterieni şi a corpilor acestora.
2. Factori umorali nespecifici de apărare
a. Saliva
→factorii salivari nu au un rol semnific în protecţia fată de bolile parodontale, deoarece
bacteriile cauzatoare sunt prezente în placa subgingivală, pungi gingivale şi
parodontale, zone mai puţin accesibile elementelor de apărare salivare, eficiente mai
mult în placa supragingivală.
→lizozimul
1. acţiune antibacteriană bact Gram-pozitive
2. la nivelul mureinei din perete,(desfăcând legăt dintre acidul N-acetil
muranic şi N-acetil glucozamina),
3. rezultând protoplaşti uşor de fagocitat sau bacteriile sunt distruse de
61
variaţiile presiunii osmotice.
→Sistemul LPO
= lactoperoxidaza, în combinaţie cu cofactorul tiocianat plus H2O2
formează izotiocianat care inhibă enzimele glicolitice ale streptococilor cu
corectarea pH-ului bucal.
→Lactoferina - capacitatea de a lega Fe (priveaza bact de un factor esenţial in
nutriţie)
→Sistem tampon salivar: neutraliz ph-ul
→Polimeri saliv, glicoprot – aderenta, atasarea, agregarea selectiva bacter
b.Lichidul santului gingival
→Actiunea mecanica de spalare
→Complementul extravazat din ser
 C3a, c5a – eliber histamina din mastocite si a altor fact chemotact, citokine =>
distructii tisulare
 C3,c4,c5,c5a sunt inactivate de proteazele bacteriene
3. Factori celulari nespecifici de aparare
→ PMN
→ Macrofage

Question 15

109.Placa subgingivala asociata suprafetei dentare pag 129

Answer 15

→are o structura apropiata de cea a placii supragingivale
→bacteriile acopera supraf radacinii dentare
→flora dentara este gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si un nr mic de bacili si coci
gram –
→marginea apicala a placii asociata dintelui este la distanta de epiteliul jonctional,
intre epiteliu si placa se interpune un numar relativ mare de leucocite
→in portiunea apicala depozitul bacterian este format dominant din bacili gram –
(“aspect de perie cu tepi”)

Question 16

110.Placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival - pag 129-130

Answer 16

→placa situata in santul gingival, se extinde pana la jonctiunea gingivo-dentara
→compozitia bacteriana este dominata de flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete;
→speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaza in functie de conditiile
oferite de parodontiul gazdei
→in formele de imbolnavire parodontala rapid progresiva (ca juven. localiz) - placa
adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata, contine exclusiv bacilii gram
negativi mobili, in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin dezvoltata
62
→in progresia leziunilor parodontale, bacilii gram negativi asociati epiteliului sulcular
reprezinta factorii de progresie ai bolii
→la ME exista arii distincte de acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu; acestea pot
determina un raspuns puternic din partea gazdei, cu reactie inflamatorie ampla,
observandu-se zone de hemoragii ,ulceratii;
→conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriilor specifice
cu favorizarea penetrarii in tesuturi a unor bacterii subgingivale

Question 17

111.Placa subgingivala asociata tesutului subgingival- pag 130

Answer 17

→localizată sub marginea gingivală liberă
→Flora microbiană dominantă este anaerobă, alcătuită din specii Gram –
→Placa subgingivală este în contact cu lichidul şanţului gingival şi nu e supusă
forţelor mecanice de dezagregare (greu accesibilă măsurilor de igienă obişnuite)
→este implicată în patogenia bolilor parodontale
→tânără conţine floră Gram-pozitiv, coci şi bacili
→câteva zile, încep să apară în placă bacteriile Gram- negativ, coci, bacili, filamente,
fusobacterii, ziua 9, apar si spirochetele.
→21 de zile, flora este polimorfă: coci Gram +, ++++ bacili Gram- negativ,
Actinomyces, Veillonela şi treponeme
→Flora polimorfă în cantitate mare poate determina gingivite
→Au fost identificate ca fiind prezente în această etapă, specii ca: Eikenella,
Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu parodontitele marginale.
→Prezenţa acestora sugerează evoluţia ulterioară a gingivitelor către parodontite
marginale.
→Hipertrofia gingivală protejează bacteriile colonizate de autocurăţire şi curăţire
artificială.
→Aceste condiţii favorizante determină o creştere a numărului de bacterii atât în zona
subgingivală, cât şi în lichidul şanţului gingival; se pot forma pungi gingivale false.
→Placa supragingivală protejează zona subgingivală şi permite stabilirea unor specii
noi; creează condiţii de anaerobioză, se grefează specii noi, creşte numărul de celule
descuamate, de celule fagocitare, sporesc produşii de metabolism.

Question 18

112.Factori de virulenta ai patogenilor parodontali MDVG

Answer 18

→factorii de virulenta bacterieni sunt constituenti sau metaboliti bacterieni capabili
sa distruga mecanismele protective ale organismului gazda sau sa produca
initierea sau progresia bolii
→factorii de virulenta bacterieni sunt:
→aderenta,
→invazia tisulara,
63
→producerea de exotoxine (leucotoxina),
→ constituenti celulari (endotoxine, structuri de supraf, componenti capsulari),
→enzime, metaboliti bacterieni,
→capacitatea de evitare a raspunsului imun al gazdei;
→pentru ca un patogen parodonal sa induca imbolnavirea, este esential ca acesta:
→sa colonizeze spatiul subgingival
→sa produca factori care sa distruga direct tes gazda sau sa produca
autodistrugerea tesutului gazda
→patogeneza bolii parodontale depinde de
→prezenta si numarul microorg capabile sa produca imbolnavirea,
→de virulenta acestora,
→capacitatea de a invinge microorg antagoniste si raspunsul imun al gazdei,
→susceptibilitatea organismului gazda

Question 19

113.Actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala - pag 144

Answer 19

→atasat membranei exterioare a peretelui celular
→o fractiune polizaharid specifica “O”, cu actiune de
antigen
→fractiunea K.D.O. (lipidul A reunit cu zona core), o
activitate toxica locala pronuntata
→prin fagocitarea bacteriilor gram negative, se elibereaza - lipopolizaharidul -
considerat ‘‘endotoxina’’ germenilor, cu actiuni foarte variate,
→ afectand direct tesutul parodontal si activand raspunsul imun al gazdei
→activitatea endotoxinei este multipla:
→asupra leucocitelor - produce leucopenie
→asupra complementului - determina activarea lui prin cale alternativa
→asupra macrofagelor- determina sinteza de citokine - interleukina 1, TNF alfa,
PGE2 si enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice ce se manifesta asupra
fibroblastelor si epiteliului gingival

Question 20

114. Exotoxina in boala parodontala- pag 144

Answer 20

→bacteriile dominante din placa subgingivala apartinand florei Gram - negativ
anaerobe nu s-au dovedit a fi producatoare de exotoxine, cu exceptia speciei
facultativ anaerobe de Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b
→ABAMC serotip b sintetizeaza leucotoxina, care insa nu difuzeaza, ramane
atasata de membrana externa a bacteriei, cu activitate toxica asupra PMN
→speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul gingival si
favorizeaza colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parodonta

Question 21

115. Enzime in boala parodontala - pag 144-145

Answer 21

→numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile:
o sa elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur
o sa determine eliberarea unor enzime din celulele gazda
→Porphyromonas ggv, Treponema dent, Prevotella interm, Capnocytophaga produc
enzime proteaze de tip “tripsin-like”
→Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze
→Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine
→alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea epiteliului
jonctional de pe supraf cementului radicular; cantitatea de hialuronidaza din pungile
parodontale este mult crescuta

Question 22

116. Metaboliti in boala parodontala pag 146

Answer 22

→atat germenii gram + si gram - , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul
metabolismului lor factori ce contribuie la distructiile tisulare:
65
o acidul butiric
o acidul propionic
o amine
o indol
o sulfuri volatile
o amoniac
o metilmercaptan
o hidrogen sulfurat
o dimetilsulfit
o TOTI -> sunt inhibitori ai
colagenului si ai altor proteine

Question 23

117. Factori umorali de aparare in boala parodontala - pag150-151

Answer 23

NESPECIFICI
Prezenti in saliva si in lichidul gingival
a) Saliva
→lizozimul: ataca peretele bact G+:
→sistemul LPO (lactoperoxidaza): inhiba enzimele streptococilor si corectarea
pH-ului bucal
→lactoferina: leaga Fe (hrana bacteriilor)
b) sistemele tampon salivare: neutralizeaza pH-ul
c) Lichidul santului gingival
→complementul (din ser)
→IgG -multe
→IgM -putine
Complementul :
-activat de bacteriile opsonizate, de produsele lor metabolice, de endotoxinele
bacteriene eliberate.
→poate determina liza sau inhibitia unor bacterii,
→ intervine in fagocitarea bacteriana de catre neutrofile si macrofage.
→determina eliminarea histaminei din mastocite (c3a si c5a)
→poate fi inactivat de proteazele bacteriilor parod
SPECIFICI
Ac:
o Ig G- multe, opsonizeaza si fixeaza complemenetul bine
o Ig M- putine, nu opsinizeaza, capacitate mare fixare complement
o Ig A- putine in santul si tesutul gingival, multe in saliva
Shema: bact/produse bact->fagoc-> MF(cu info antigenica)-> prez lui LB->
transf in plasmocite-> form Ac + LB cu memorie

Question 24

118. Rolul polinuclearelor in boala parodontala - pag 152

Answer 24

→ in procesul inflamator. FAGOCITOZA
→Cum ajung? : Marginatie leuc->diapedeza-> aj in focar
→In BP sunt afectate: afectare fogocitoza
→Leucotoxina (Aggregati actino) face pori in PMN-> citoliza
→capsula polizaharidica a MO impiedica legatura cu PMN si inactivarea
complementului ->nu se mai produce opsonizarea
→Asa face: Porphyromonas gingivalis: se sustrage fagocitozei şi pătrunde în celulele
epiteliale
67
→lipopolizaharidul al porphyromonars gingivalis: inhiba expresia unor factori de
adeziune : E-selectina si interleukina 1 beta fata de celulele endoteliale;
→Bact produc factori peptidici => petruba chemotactismul
→Fagocitoza in testut parod prof=> enzime litice din lizo=> distructie tesuturi
→fagocitoza determina eliberarea citokine si mediatori chimici=> amplificarea
distructiilor celulare

Question 25

119. Rolul macrofagelor in boala parodontala - pag 152

Answer 25

→provin din monocite sangvine migrate in tesut
→implicate in:
→a) procesul inflamator cronic nespecific
→b) aparare specifica (APC) catre LB sau LT => raspuns umoral sau celular
specific;
→fagociteaza bacteriile si resturile celulare
→elaboreaza enzime cu rol distructiv tisular:
o elastaza
o hialuronidaze
o citokie: IL1, factorul de necroza tumorala, prostaglandine, leucotriene
o toate enzimele pot determina resorbtia osoasa
→leucotoxina (Aggreg actino) face pori in membrana MF, limfoc si cel natural
killer =>efect citolitic

Question 26

120. Imunitatea nespecifica in boala parodontala de terminat

Answer 26

→Este realizata prin :
→1. bariera naturala (sa fie inetgra) reprez de epiteliul jonctional si sulcular, care
previn difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi ( daca epitliul e
ulcerat/detasat=> permeabil ptr bacterii)
→2. lichidul santului gingival: intervine prin indepartarea mecanica?, prin elementele
extravazate din ser: leucocite, complementul, interleukina 1 si beta, interferonul
gamma.
→3. saliva: prin lizozim, sistemul LPO (lactoperoxidaza), lactoferina, sisteme
tampon
→4. factori celulari nespecifici de aparare: PMN, macrofage, celule epiteliale, celule
endoteliale, fibroblaste.

Question 27

121. Imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala- pag 153-155

Answer 27

→Poate avea rol benefic (protectie) dar si distructiv
→aspectele protective includ: actiunea neutrofilelor, producerea anticorpilor
protectivi si eliberarea citokinelor antiinflamatorii: interleukinele 4, 10, 12
68
→in lichidul santului gingival exista imunoglobuline ( secretate local de catre celulele
plasmatice) si complement care reactioneaza cu bacteriile subging, opsonizandu-le
sau impiedicandu-le colonizarea prin legarea de adezine
→in infiltratul inflamator se afla predominand IgG si IgM
→nivelele Ac cresc in BP DE UNDE E ASTA?
1. UMORALA (PB subg =mozaic de antigene)
→Antigenele bact pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din
perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime)
o Endotoxina bacililor gram (-)=factorul lipopolizaharidic cu efect toxic local
si potential Ag prin “O ”
o Ag patrund in tes parod cand epit este ulcerat sau dupa chiuretaj/
detartraj/extractii
→Anticorpii
o Ig G- multe, opsonizeaza si fixeaza complemenetul bine
o Ig M- putine, nu opsinizeaza, capacitate mare fixare complement
o Ig A- putine in santul si tesutul gingival, multe in saliva
o Shema: bact/produse bact->fagoc-> MF(cu info antigenica)-> prez lui LB->
transf in plasmocite-> form Ac + LB cu memorie
2. CELULARA:
→Schema: bact/produse bact->fagoc-> MF(cu info antigentica)->prez lui LT =>
transf in LT citotoxic + limfokine.
→Limfokine-factori ce pot contribui la amplificarea procesului inflamator prin
stimularea si eliberarea altor mediatori la locul agresiunii antigenice
→Studii: mai multe LT in gingivite decat in parodontite
→in parodontite exista modificari cantitative si calitative ale limfocitelor T (
scaredre raport CD4/CD8)
→in parodontite, cel LT produc cantitati mari de limfokine (vs sanatos)

Question 28

122. Imunitatea specifica umorala in boala parodontala pg.155

Answer 28

1. UMORALA (PB subg=mozaic de antigene)
   →Antigenele bact pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din
   perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime)
   o Endotoxina bacililor gram (-)=factorul lipopolizaharidic cu efect toxic local
   si potential Ag prin “O ”
   o Ag patrund in tes parod cand epit este ulcerat sau dupa chiuretaj/
   detartraj/extractii
   →Anticorpii
   o Ig G- multe, opsonizeaza si fixeaza complemenetul bine
   o Ig M- putine, nu opsinizeaza, capacitate mare fixare complement
   o Ig A- putine in santul si tesutul gingival, multe in saliva
   69
   o Shema: bact/produse bact->fagoc->MF(cu info antigenica)-> prez lui LB->
   transf in plasmocite-> form Ac + LB cu memorie

Question 29

123. Imunitatea specifica tisulara in boala parodontala - pag 156

Answer 29

→Schema: MF(cu info antigentica)->prez lui LT => transf in LT citotoxic +
limfokine
→Limfokine-factori ce pot contribui la amplificarea procesului inflamator prin
stimularea si eliberarea altor mediatori la locul agresiunii antigenice
→Studii: mai multe LT in gingivite decat in parodontite
→in parodontite exista modificari cantitative si calitative ale limfocitelor T (
scaredre raport CD4/CD8)
→in parodontite, cel LT produc cantitati mari de limfokine (vs sanatos)

Question 30

124. Patogeni parodontali ai complexului roşu

Answer 30

→Porphyromonas gingivalis
* specie dominanta, cea mai numeroasa in :parodontitele agresive rapid progresive,
in parodontita juvenila generalizata, in majoritatea parodontitelor cronice si in
gingivostomatita ulcero-necrotica
* izolata pungile parodontale
* mobile, au microcapsula(rol antifagocitar) si factori de aderenta - fimbrii
* cocobacili gram negativ
* sinergismul cu alte specii
* in perete are LPS (endotoxina si factor antigenic) si lipidul A din str lui are
toxicitate mare
→Tannerella forsythensia
* parodontopatogen major
* bacil gram negativ
* imobile, nesporulate
* cultivarea lor este dificila, necesita medii suplimentate cu acid muramic
* face enzima proteaza ( tripsin - like) ce poate fi evidentiata prin testul BANA
* nr crescut in profunzimea pungilor parodontale
* s-a gasit in peretele pungilor = penetrarea in tesuturi
→Treponema denticola
* gram negativa
* localizare preferentiala in santul gingival
* prezinta sarcolema aranjata in spire
* mobile (au flageli)=> factor ft imp pentru invazie
* sunt necultivabile sau se cultiva dificil

Question 31

125. Bacteriile parodontale ale complexului orange - pag 134

Answer 31

→Fusbacterium nucleatum
* sunt constant in flora subgingivala
* apar in formele progresive de boala parodontala precum si din gingivitele
ulceronecrotice
* bacil gram negativ
* anaerob
* patogenitate: prin LPS (este G-)
* are adezine foarte variate (recunosc alte 10 specii)
* este ‘‘bacteria de legatura’’, de punte - intre cele compatibile cu sanatatea bucala
si cele parodontogene
→Prevotele intermedia
* Apar in parodontopatii cronice cu leziuni avansate, dar si din gingivostomatita
ulceronecrotica
* cocobacili gram negativi
* anaerob
* fermenteaza carbohidratii cu formare de acid acetic si succinic
* patogenitate:
1. prin LPS (G-) care activeaza macroofagele
2. efecte toxice pe celulele epiteliale
3. microcapsula polizaharidica are rol antifagocitar
4. secreta enzime litice
* pot avea rezistenta la antibioticele beta lactamice (peniciline, cefalosporine) (
prin producere de beta lactamaze)
→Micromonas micros
* coci gram negativi, izolati sau in lanturi
* anaerob
* se asociaza cu alti patogeni parodontali in leziunile paroodontale
* numar crescut in formele severe de boala
* corelata cu parodontopatiile agresive cu debut precoce
→Campilobacter rectus
* gram negative
* foarte mobile(au un cil la un pol)
* dominanta la bolnavii SIDA cu parodontita marginala ulcero-necrotica
→Eubacterium nodatum
* gram-pozitiva
* in formele severe ale parodontopatiilor marginale (dupa unii)

Question 32

126.Variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala pg.158 este

Answer 32

→Ig G seric creste in:
1. Parodontopatii marginale cronice superficiale/profunde – 50% din cazuri
2. Parodontpatii mixte (distrofice) - 27% din cazuri
→Ig M seric creste in:
1. Formele de imbolnavire hiperplazica – 75% din cazuri (suprainfectare
locala continua)
2. Parodontopatii marginale cronice superficiale/profunde in faze de
reacutizare
3. Parodontpatii mixte (distrofice) – 40% dincazuri
→Ig A seric creste in: astea sunt multe in saliva, nu in ser
1. Valori nesemnificative in parodintite
2. Totusi valori crescute in parodontopatii mixte (distrofice)

Question 33

127. Rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala pg.158, 154

Answer 33

→IgA:
* Serice: in cantitate mica in santul si tesutul gingival; cresterea IgA serice in
parodontopatii este nesimnificativa
* Salivare: concentratii mai mari in saliva -> cu rol in apararea fata de placa
supragingivala
→IgG
* domina in santul gingival ( stimulate constant ce Ag din placa subgingivala ),
* anticorpi cu viata lunga
* rol de aparare a tesutului parodontal, cu o putere mare de opsonizare si de
fixare a complementului
* IgG cresc in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile gingivale, in
formele mixte
→IgM
* in lichidul gingival si tesutul parodontal: cantitate mica a clasei IgM
* fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa
complementul
* iar IgM lipsesc in saliva

Question 34

128. Rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala
     pg.163

Answer 34

→sunt sintetizate atata de celulele organismului gazda (apar in urma agresiunii
infectioase sau termice, intoxicatii cronice) cat si de bacterii
→au rol de protectie celulara fata de factorii de stres
→cresterea nr =>
1. activeaza sistemul imun imediat dupa agresiunea bacteriana si
72
2. (asta se face) inainte de multiplicarea bacteriilor si
3. creeaza conditii pt mobilizarea mijloacelor specifice de aparare
→bacteriile agresoare sintetizeaza si ele cantitati mari de proteine de soc termic
cu rol de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor
→DAR, tot cele bacteriene stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei

Question 35

129.Lipoxinele pg.156

Answer 35

→Rol antiinflamator= de rezolutie a fenomenului inflamator
→Apar prin actiunea lipoxigenazei care este eliberata de PMN mobilizate in fazele
tardive (spre final)
→Efecte:
1. limiteaza migrarea PMN in focarul inflamator
2. moduleaza fenotipul macrofagelor (probabil sa vina unele mai putin agresive?)
3. stimuleaza apoptoza PMN fara producerea citokinelor proinflamatorii
4. reducerea inflamatiei
5. homeostaziei tisulare
→cel apoptoptice dau semnale sa fie mancate (fago) si stimueaza eliberare de citokine
ANTIinflamatorii
→in timpul inflamatiei acute, citokinele proinflamatorii pot induce cresterea lipoxinelor

Question 36

130. Alte teorii patogene:infectia virala,actiunea radicalilor liberi,starea de
     soc postischemic pg.163-164

Answer 36

a)infectia virala: BP asociata cu infectai virala
→nou virus TTV (identificat in parodontiul marginal, aflat in stransa legatura cu
prezenta parodontitei cronice);
→alte virurui identificare prin PCR (reactia polimerizarii in lant)
* virusul herpes simplex
* citomegalovirus
* virusul Epstein-Barr
b)actiunea radicalilor liberi:
→determina modificari ale
* ADN-ului;
* lipidelor membranare(prin activarea ciclooxigenazei si lipooxigenazei);
* unor struct. proteice:proteoglicani,colagen;
* inhibarea unor enzime:α-chemotripsina;
* producerea de citokine de catre monocite si macrofage,cu efecte de resorbtie si la
nivelul osului alveolar.
c)starea de soc postischemic
→apare dupa ischemii tranzitorii => este urmata de un flux sangvin compensator
incarcat cu mult O2=,˝socul postischemic˝= reintroducere masiva de O2
73
→O2 mult=> favorizeaza producerea unor cantitati de anion superoxid O2
- =>
stimuleaza productia de citokine cu efecte osteoclazice.
→ischemia in sine (nu tranzitorie) poate produce suferinte tisulare pana la
apoptoza celulara atunci cand privarea fluxului sanguin este severa si depaseste
un anumit timp

Question 37

131.Bacterii patogene in gingivite pg.162? 130

Answer 37

→initial: bacili gram+ si coci gram+/-, filamente, spirochete, microorg mobile
→gingivita cronica: gram+ = gram- , anaerobe = facult anaer
→ gram- :Fusobact nucleatum, Prevotella interm, Veillonella parvula,
Campylobacter
→gram+ : Strept sanguis/mitis, Actinomyces viscosus/naeslundi
→gingiv de pubertate: specii de Capnocytophaga
→gingiv de sarcina: Prevotella intermedia (utiliz. progest si estrad ca fact de
crestere)
→gingiv ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete, Fusobacterium
nucleatum, Porphyromonas gingivalis
→experimentele pe model au aratat instalarea inflamatiei gingivale la 10-21 zile
dupa o igiena orala defectuoasa. In acest interval constituentii placii bacteriene
sunt din grupa Actinomyces, cu precadere Actinomyces viscosus, specie asociata
cu hiperplazia gingivala.
→Alte studii: intreaga masa a placii bacteriene care este in contact cu gingia
determina inflamatia acesteia, deci nu se poate considera un singur factor etiologic
in gingivite

Question 38

5

Answer 38

h

Question 39

133. Metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale

Answer 39

1. metode microbiologice de izolare si identificare a microorglor bazate pe culturi
   bacteriene
2. detectarea in pungile parodontale a substantelor asociate patogenilor parodontali:
   analiza ADN, profil antigenic, activare enzimatica a unor specii din flora
   subgingivala
3. detectarea enzimelor eliberate la nivel parodontal
4. detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara
5. detectarea mediatorilor inflamatori