paro 3 Flashcards
134.Prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si
parodontitelor - pag 165
→tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bacteriene cu tesutul
gingival - ceea ce face dificila abordarea si eliminarea placii prin tehnici uzuale
(datorita prezentei tartrului);
→se mareste in volum progresiv (ca un cristal mineral introdus in solutia
hiperconcentrata a sarii respective) si produce leziuni gingivale, ulceratii, solutii
de continuitate pentru penetrarea bacteriana in tesuturi
135.Comparati tartrul subgingival cu cel supragingival - pag 165-166
Supragingival:
* imediat dupa depunere este friabil, moale, grunjos si se disloca cu usurinta, de
culoare alb-galbena
* in timp, consistenta si aderenta tartrului supragingival cresc, iar culoarea vireaza
spre maroniu-negru, prin impregrare cu pigmenti din alimente / fumat
* localizari preferentiale :
75
1. supraf linguala a inc inf, unde se poate depunde in strat continuu, mai
ales IC, in dreptul orificiilor canalului Wharton
2. supraf V a molarilor superiori, in dreptul canalului Stenon
3. supraf ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu autocuratire
si curatire artificiala deficitara
Subgingival:
* culoare maroniu inchis spre negru
* consistenta crescuta, dens, de cele mai multe ori foarte aderent, greu de dizlocat
* dispus in santul gingival sub marginea gingivala libera
* in timp, prin retractie gingivala, tartrul subgingival devine vizibil si se alatura
tartrului supragingival ca o componenta secundara a acestuia
* E depistat cu sonde exploratorii sau prin inspectie, daca MGL sau varful papilei
gingivale sunt infmalate, tumefiate si pot fi decolate partial de pe dinte; in
pungile parodontale adanci, se insinueaza in profunzime si poate fi decelat numai
intraoperator
* dpdv al profunzimii: apical, mediu, coronar
* coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica
→poate avea diferite forme
1. crusta cu supraf aspra, rugoasa
2. depozite sinuoase, ca acoperite de ghimpi
3. formatiuni nodulare
4. bordura circulara sau partial circulara
5. fatete netede, subtiri, cu supraf lipsite de neruglaritati (cea mai frecv);
− fatetele netede de tartru sunt mascate vizual de adancimea pungilor parodontale, se
mentin in urma chiuretrajului radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente
neascutite, inactive, timp redus de executie si superficial ca actiune;
− fatetele de tatru ce nu au fost indepartarea in urma detartrajului pot fi evidentiate si
indepartate doar in urma unor operatii cu lambou, indepartarea realizandu-se tot cu
dificultate deoarece sunt foarte aderente si nu prezinta margiini reliefate - in aceste
situatii se recomanda utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu precautiile de rigoare;
6. digitatii sub forma de feriga
7. insule de tartru, pete insulare
136.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe supraf
dintelui - pag 168
→Ritmul de formare depinde de:
→localizarea dintelui
→variatiile individuale ale fluxului salivar
→natura alimentelor
→particularitatile masticatiei
76
→crestere zilnica medie este de 0,10-0,15% in greutate, fata de cantitatea de
reziduu uscat depusa anterior
→dupa 4-6 luni se obtine un nivel max de acumulare, dupa care formarea tartrului
regreseaza, fiind impiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile
partilor moi, utilizarea dentifricelor
→Fixarea tartrului se face prin:
→atasarea prin intermediul unei pelicule organice
→unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui,
in special in zonele de rezorbtie a dentinei si a cementului
→in functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de supraf dentara,
dislocarea lui poate fi mai usoara - supragingival - si mai dificila - subgingival
→in raport cu ritmul si cantitatea depunerii: depozite mai reduse, moderate sau
mai mari
137.Teoria pH-ului salivar in formarea tartrului dentar - pag 168-169
→cresterea pH-ului salivar determina scaderea constantei de precipitare a
calciului si a fosforului
→cresterea pH-ului reprezinta mecanismul esential in precipitarea sarurilor prin:
→scaderea CO2 din saliva
→formarea de radicali amoniacali bazici in placa bacteriana - cresterea pH-ului
placii bacteriene printr-o productie crescuta de radicali amoniacali din ureea
salivara
→degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavitatea bucala in
diferite situsuri retentive
5
→cresterea pH-ului salivar determina scaderea constantei de precipitare a
calciului si a fosforului
→cresterea pH-ului reprezinta mecanismul esential in precipitarea sarurilor prin:
→scaderea CO2 din saliva
→formarea de radicali amoniacali bazici in placa bacteriana - cresterea pH-ului
placii bacteriene printr-o productie crescuta de radicali amoniacali din ureea
salivara
→degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavitatea bucala in
diferite situsuri retentive
138.Teorii enzimatice in formarea tartrului dentar - pag 169
→teoria actiunii fosfatazei:
o in vitro, fosfataza eliberata din placa bacteriana si celulele epiteliale
descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii organici
salivari.
o Aceasta teorie nu a fost unanim confirmata.
Fosfati org salivari + fosfataza din PB/cel epit -> eliberare ioni fosfat
→teoria actiunii esterazei:
o esteraza prezenta in bacterii filamentoase, coci, leucocite, macrofage,
celule descuamate din placa bacteriana,
o esteraza poate initia calcificarea placii bacteriene prin hidroliza esterilor
acizilor grasi din care rezulta acizi grasi liberi ce formeaza sapunuri de Ca si
Mg care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu.
hidroliza esterilor AG -> AG liberi -> sapunuri de Ca si Mg -> saruri insolubile de fosfat
de calciu.
139.Rolul dietei in formarea tartrului dentar - pag 170
→la animalele de experienta s-a obs ca tartrul se formeaza chiar in absenta
alimentatiei pe cale orala
→depunerea tartrului este influentata mai mult de consistenta alimentelor decat de
continutul lor
→cele dure, cu actiune mecanica pronuntata, intarzie formarea tartrului
→ aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru
→ favorizeaza formarea tartrului :
- deficienta vitaminelor B6, PP,
- alimente bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide
140.Rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale - pag 170
Tartrul dentar nu este factorul etiologic determinant al imbolnavirii parodontiului
marginal;
1. la animalele ‘‘germ-free’’ cu depuneri de tipul tartrului, inflamatia parodontiului
marginal nu se produce decat dupa contaminarea microbiana a animalelor;
2. la om, sunt frecv cazurile de gingivita in absenta tartrului dentar;
3. studii epidemiologice:
a. la tineri starea parodontiului marginal este mai strans legata de prezenta
placii decat de tartru;
b. la varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontia este crescuta, dar se
considera ca prezenta tartrului e mai mult efectul decat cauza inflamatiei
si a pungilor parodontale;
c. la adulti, sunt rare situatiile in care in pungile parodontale sa nu existe tartru,
dar uneri acesta este in cantiate infima;
4. tartrul este tot timpul acoperit de un strat de placa inca nemineralizata;
5. tartrul dentar produce boala parodontala doar prin faptul ca exercita un rol mecanic
de mentinere a placii bacteriene, chiar iritant,
a. prin cresterea sa in volum, se afla in contact strans cu parodontiul marginal
si impiedica curatirea artificiala si autocuratirea;
6. e un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii
parodontale
- Rolul fumatului in producerea bolii parodontale - pag 177
Fumatul actioneaza local prin:
1. depuneri de nicotina, hibrocarburi, produsi de combustie pe suprafetele dentare
si radiculare ce favorizeza aparitia placii bacteriene;
2. iritatii directe, ce favorizeaza instalarea gingivitelor si in anumite conditii (igiena
defectuoasa, suprainfectii) gingivostomatita ulceronecretica;
3. leucoplazie, apare mai frecv la fumatori
78
4. depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotina, halitoza toate acestea sunt
mai frecvente la fumatori;
5. prognosticul gingivitelor, parodontitelor si al evolutiei implantelor dentare este mai
rezervat la fumatori
6. pe cale generala, produce vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul
vascular gingivo-parodontal.
7. efect aparent benefic pe inflam preexist – nicotina are, pe termen scurt,o actiune
vasoconstrictoare, de reducere a edemului si a debitului lichidului din santul
gingival
8. fumatul actioneaza complex prin:
* alterarea vascularizatiei parodontiului
* efecte directe asupra microflorei bacteriene
* efecte inhibitorii asupra imunoglobulinelor si anticorpilor fata de placa
bacteriana
* asocierea cu osteoporoza
→fumatul este asociat cu parodontitele refractare si defectele leucocitelor PMN ce
sunt implicate in mecanismele producerii acestor forme de imbolnavire parodontala
142.Trauma ocluzala acuta si cronica - pag 171
Trauma ocluzala acuta
directa
interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte, particule
sau fragmente dure (corpi staini, samburi, coaja de nuca, alice ascunse in
carnea de vanat)
strangerea excesiva intre dinti a unor obiecte metalice ( sarme, cuie)
pentru a le indoi, scoaterea cu dintii a capacelor sau dopurilor de sticla
indirecta
lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei in timp
subiectul tine intre dinti un obiect dur ( creion, pix)
Trauma ocluzala cronica: mai frecv si rezulta din
o bruxism,
o inclestarea dintilor,
o hipersolicitarea dintilor care marginesc bresele edentate.
143.Trauma ocluzala primara si secundara - pag 171-172
Primara: rezulta din forte ocluzale agresive, care produc suferinte parodontale per
primam
→eruptii active accelerate ale dintilor fara antagonisti si aparitia de blocaje ocluzale
→obturatii sau coroane inalte
79
→punti dentare nejudicios concepute ( privind rezistenta parodontala a dintilor stalpi),
incorect realizate (privind latime, modelare ocluzala ca inclinare a pantelor
cuspidiene, lipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagonistii)
→aparate ortodontice ce dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul marginal
Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziuni parodontale
preexistente, care nu mai permit parodontiului marginal afectat ( os, in special) sa
suporte solicitarile fiziologice anterioare
144.Modificari adaptative ale parodontiului marginal la trauma ocluzala -
pag 172
- cresterea mobilitatii dintilor, dar nu in limite patologice (cu exceptia unui
traumatism ocluzal acut, care poate produce contuzii, subluxatii) - largirea spatiului dento-alveolar
- ingrosarea laminei dura
Aceste modificari sunt adaptative, in sensul unei reactii de aparare a parodontiului
marginal fata de injuria traumatica si au un caracter reversibil, daca nu se instaleaza
inflamatia prin placa bacteriana
Numeroase studii au aratata ca in absenta placii microbiene, trauma ocluzala nu
produce gingivite sau parodontite.
145.Rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor
gingivale - pag 172
→din cauza durerii la contactul cu alimentele, determina masticatie unilaterala
sau/si superficiala
→autocuratirea si chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in sensul indepartarii
placii bacteriene
→se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia
gingivala.
146.Rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale -
pag 172
→cariile de colet retin resturi alimentare si placa bacteriana, care produc
inflamatia marginii gingivale;
→prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale de tip polipos, pediculat sau
sesil ce accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa;
→gingivita sau parodontita nu apare intotdeauna ca urmare a fenomenelor de
fermentatie sau descompurene putrida a resturilor alimentare;
80
→factorul principal si circumstantial il constituie reducerea pana la incetare a
autocuratirii si a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, durerii gingivale
accentuate si a sangerarii, ce alarmeaza pacientul si il determina protejeze zona
inflamata, sa renunte la respectarea riguroasa a regulilor de igienizare;
147.Rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al inflamatiei
gingivale - pag 173
→actioneaza prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana;
→cand creasta marginala este intrerupta, se produce si un impact alimentar nociv
asupra papilei gingivale interdentare
→se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale
148.Rolul modificarilor in plan orizontal produs de edentatie in aparitia
parodontoptiilor marginale cronice - pag 17
Edentatia actioneaza in plan ORIZONTAL prin:
→desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare, datorita punctelor de contact;
→intreruperea continuitatii sistemului ligamentelor supraalveolare, care formeaza,
in mod normal, o “chinga” de legatura intre dinti ( chiar cand acestia nu sunt in
contact, prin anomalii de tipul incongruentei dento-alveolare cu spatiere);
presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa
la ceilalti dinti, care sunt lipsiti de stimulul functional pentru parodontiul marginal
(hipofunctie);
→migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bresele edentate - face
posibila aparitia de spatii intre dinti si impact alimentar traumatic al papilei
interdentare
149.Rolul modificarilor in plan vertical produs de edentatie in aparitia
parodontoptiilor marginale cronice - pag 173
Edentatia actioneaza in plan VERTICAL prin:
→eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia antagonistilor, nu mai au
contacte ocluzale - creste bratul de parghie extraalveolar care nu este
compensat prin abraziune si apare suprasolicitarea parodontiului marginal al
acestor dinti (hiperfunctie);
→aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate;
→dintii erupti prin lipsa antagonistilor ating si traumatizeaza direct gingia
adiacenta dintilor de pe arcada opusa;
150.Rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea
parodontopatiilor marginale cronice - pag 174
Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice prin:
81
→retentia resturilor alimentare si a placii bacteriene si
→dificulatea autocuratirii sau curatirii artificiale;
→conditii anatomice:
o septuri interdentare subtiri,
o papile interdentare laminate, cu volum redus
o prezinta o circulatie sanguina deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei
bune nutritii gingivo-parodontale
- Rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea
parodontopatiilor marginal cronice - pag 174
Incongruenta dento-alveolara cu spatiere este urmata de fenomene adaptative:
→hiperkeratinizarea epiteliului,
→fibrozarea corionului gingival,
→aplatizarea papilei interdententare care, in conditii de autocuratire si curatire
artificala corspunzatoare nu prezinta semne evidentede inflamatie;
→inflamatia se poate instala
o cand depunerea de placa bacteriana e posibila prin lipsa igienei
o carii de colet si aproximale
o obturatii in exces
- Rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale
cronice - pag 174
→favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bacteriene de catre partile
moi neantrenate in masticatie
153.Rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor marginale
cronice - pag 17
→este un exemplu de anomalie dento-maxilara care nu prezinta “per primam” o
ocluzie dezechilibrata, nefunctionala ( RC si IM coincid, ghidajul anterior este
optim, in propulsie si lateropulsie dezocluzia este foarte eficienta)
→dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp
cat nu se instaleaza inflamatia septica prin placa bacteriana;
→dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale de cauza bacteriana,
o implantarea se degradeaza,
o incepe procesul de eruptie activa accelerata si
o traumatismul direct al gingiei din zona palatinala, realizat de marginile
incizale ale incisivilor inferiori;
- Bruxismul (scrasnirea dintilor) ca factor favorizant al aparitiei bolii
parodontale - pag 175-176
Dintii sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice in sens anterior si lateral;
→poate fi diurn sau nocturn - acesta din urma fiind considerat semn de
instabilitate nervoasa idiopatica
→se produc fatete de abraziune, tulburari in ATM, cresteri ale mobilitatii
dentare fiziologice, se produce largirea spatiului periodontal;
→parafunctiile nu produc gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea
acestora in prezenta placii bacteriene;
- Alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea
parodontopatiilor marginale cronice pg.174
→inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor
masticator
→bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul
inclestarii - are efectul cel mai nociv asupra parodontiului margina
- Obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii
parodontale - pag 176
Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei ocluzale si prin actiunea
placii bacteriene a suferintei gingivo-parodontale.
83
1. respiratia orala si deglutitia
infantila
2. presiune anormala exercitata de
limba asupra arcadelor dentare
3. onicofagia
4. muscarea buzelor
5. sugerea degetului
6. folosirea traumatica a scobitorilor
7. periajul dentar traumatic
8. interpunere obiecte; cuie,
intrumentelor muzicale, pipei
- Factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative -
pag 176
→ lezarea gingiei in timpul pregatirilor cavitatilor
→ lipsa de bizotare a pragului gingival in cavitai de clasa a II-a
→ actiunea traumatica a matricei si a penelor interdentare
→ obturatii ocluzale inalte
→ obturatii de colet si aproximale in exces
→ supraf rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obturatiilor nefinisate,
nelustruite
→ cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare
→ pansamente arsenicale incorect etanseizate
Factori iatrogeni= actiuni/rezultate ale unor tratamente stoma care in mod
involuntar, accidental, pot favoriza aparitia unor leziuni si suferite gingivoparodontal
- Factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice - pag 176
- traumatismul repetat prin slefuire subgingivala excesiva
- coroane de invelis neadaptate axial si transversal
- lucrari protetice fixe si mobile nejudicios concepute si incorect realizate;
Factori iatrogeni= actiuni/rezultate ale unor tratamente stoma care in mod
involuntar, accidental, pot favoriza aparitia unor leziuni si suferite gingivoparodontal
159.Factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali - pag 176
- aparate ortodontice care dezvolta forte de deplasare excesive, supraliminare;
- traumatismului dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical (extractie,
extirpari tumorale).
Factori iatrogeni= actiuni/rezultate ale unor tratamente stoma care in mod
involuntar, accidental, pot favoriza aparitia unor leziuni si suferite gingivoparodontal
160.Rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii
parodontale - pag 177
sunt alti factori locali favorizanti ai BP(pe langa
tartru, trauma oc, carii, edentatie, anomalii DM, parafunctii, obiceiuri
vicioase, fact iatrogeni)
→iritatii chimice sunt produse de contactul mucoasei cu:
85
o aspirina - folosita de unii
bolnavi n aplicatii locale pentru
reducerea durerii dentare
o acizi
o baze
o nitrti
o fenoli
86
→Actiunea radiatiilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate determina:
o leziuni grave de vecinatate asupra gingiei si parodontiului profund,
o leziuni ulcerate
o suprainfectari cu evolutie lenta in absenta protectiei prin antibiotice si
medicatie imunomodulatoare.
Daca intreaba: Aste e categoria ALTI FACTORI FAV. In afara de astia, in categoria
ALTI FACTORI mai intra: fumat, consum execsiv de alcool
- Cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a
parodontiului marginal pg.178 vezi ca e in dublu sens. Se poate si
imbolnavire generala de la BP
Bolile generale influenţează în mod cert starea de îmbolnăvire a paradonţiului
marginal pe mai multe căi:
1. favorizează instalarea, iniţierea bolii parodontale;
2. grăbesc ritmul de evoluţie al bolii parodontale;
3. întârzie, îngreunează sau compromit eficienţa tratamentului local (antimicrobian,
chirurgical, de echilibrare ocluzală, de biosti- mulare);
4. favorizează apariţia recidivelor după tratamentul local.
Daca intreaba: exista influente in dublu sens (si de la BP la boala gen: de ex bolile
cardiovasc. Asta se intampla prin LPS, actiunea proinflam a citokinelor, prin patogenii
parodontali viabili
162.Ereditatea si predispozitia la imbolnavirea parodontiului marginal -
pag 178
→nu exista date certe privind rolul factorilor genetici în boala parodontală (pana
acum in literatura de specialitate)
→se admite o predispoziţie, care se transmite de la ascendenti la descendenţi, legată
de:
1. calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenţă la solicitări
mecanice);
2. rezistenţă la agresiuni biologice printr-un răspuns imun înnăscut sau adaptativ
individualizat;
3. trebuie luate în considerare şi elemente dobândite în mediul familial care contribuie
în mod secundar la predispozitia pentru îmbolnăvire prin:
* natura alimentelor consumate (calitate, consistentă);
* preferinţă pentru o anumită dietă alimentară (carne, vegetale, dulciuri);
* continutul în principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide, vitamine,
săruri minerale);
* însuşirea măsurilor de igienă bucală artificială
87
→Daca intreaba: (totusi, exista în unele boli genetice, ca hipofosfatazia, in care apare
pierderea precoce a dinţilor si este un fenomen frecvent). Hipofosfatazia = afectarea
genetica a fosfatazei alcaline
- Tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor parodontale
pg.179
→Se descrie ca: sindromul general de adaptare in conditii de stres=> leziuni
parodontale observate in conditii de stres experimentale
→la experimente pe animale: osteoporoza os alv, afecatre ligam paro, pungi parod
→la om nu s-au pus în evidenţa corelatii între stres şi boala parodontală
→Totusi sunt unele observaţii clinice care sustin legatura stres-BP:
1. Afectari gingivale la soldaţi in razboi :”gură de tranşee” pentru gingivita
ulceronecrotică;
2. leziuni osoase alveolare la soldati supuşi unui stres intens, în cursul· unor
exerciţii militare: “sindromul parodontal de stres emotional”
3. la bolnavi cu psihoze sau nevroze - incidenta BP este crescută (probabil şi prin
deficienţe de igienă bucală.)
Daca intreaba: Ex de afecţiuni neurologice şi psihice - nevroze anxioase, obsesive,
depresive, oligofrenie, psihoze majore
- Hipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal - pag 180
→se insoteste la om de
1. edem gingival,
2. creşterea uşoară a mobilităţii dentare,
3. aspect palid al gingiei prin hiperkeratoză.
Daca intreaba: Tulb gl endocrine actioneaza asupra parodontiului prin modicari directe
(edem p moi, demin sau cresteri ale masei osului alv si al maxilarelor) sau sedundar
(alterari ale PMN
- Hiperfunctia hipofizei si boala parodontala - pag 180
→se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale
→produce in cadrul sindromului acromegalic:
1. cresterea in volum a maxilarelor
2. spatieri dentare secundare
3. impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale
4. gingivita prin retentie de placa bacteriana
→apare (semnul palariei, manusilor, pantofilor)= le creste capul, oasele extremitatilor
→Hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire
88
→Daca intreaba: Tulb gl endocrine actioneaza asupra parodontiului prin modicari
directe (edem p moi, demin sau cresteri ale masei osului alv si al maxilarelor) sau
sedundar (alterari ale PMN)
5
ai
PTH
→se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale
→determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa
generalizata, evidentiata si la nivel alveolar prin:
1. largirea spatiului dento-alveolar,
2. intreruperea pana la disparitia laminei dure
3. aparitia de chisturi ale oaselor maxilare
→efectele osteoclazice, resorbtive asupra osului alveolar sunt atribuite
hormonului paratiroidian – PTH
* Daca intreaba: Tulb gl endocrine actioneaza asupra parodintiului prin modicari
directe (edem p moi, demin sau cresteri ale masei osului alv si al maxilarelor) sau
sedundar (alterari ale PMN
167.Diabetul zaharat si boala parodontala pg.180
→boala metabolica produsa de hipofunctia celulelor beta din insulele pancreatice
Langerhans. Sunt 2 tipuri : 1-insulino-dep si 2. Insulino indep
→Semnele clinice: poliuria, polifagie, polidipsie
Diabetul actioneaza sistemic prin:
* acidoza tisulara
* vasculonevrita generalizata
→Diabetul zaharat favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie,
nefropatie
→In cavitatea bucala apar:
1. senzatie de uscaciune si arsura(xerostomie),
2. dureri sub forma de fulguratii la nivelul buzelor
3. scaderea fluxului salivar
4. gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice
5. tendinta de evolutie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita
marginala cronica
→BP este mai severa la pacientii diabetici, mai ales la pacentii care nu isi controleaza
si compenseaza glicemia
→Hiperglicemia actioneaza asupra gingiei prin:
1. cresterea metabolsimului local,
2. acidoza tisulara cu acumularea de metaboliti intermediari toxici,
89
3. prin miopragie capialara, suferinte vasculare si nervoase
4. hiperglicemia determina scaderea chemotactismului PMN
5. hperglicemia afecteaza sinteza, maturarea si homeostazia colagenului DE UNDE E
ASTA?
→Daca intreaba: Tulb gl endocrine actioneaza asupra parodintiului prin modicari directe
(edem p moi, demin sau cresteri ale masei osului alv si al maxilarelor) sau sedundar
(alterari ale PMN)
- Tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala - pag 180
Se caracterizeză prin apariţia de:
1. gingivite de pubertate
2. gingivite de sarcina
3. gingivita atrofica de menopauza
4. gingivita in cazul administratii medicatiei contraceptive DE UNDE E ASTA?
Daca intreaba: Tulb gl endocrine actioneaza asupra parodintiului prin modicari directe
(edem p moi, demin sau cresteri ale masei osului alv si al maxilarelor) sau sedundar
(alterari ale PMN)
- Hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala - pag 180
Hipofunctia corticosuprarenaliană (boala ADDISON) se insoteste de:
* hiperpigmentare a mucoasei gingivale
* scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari generale modificate
* oboseala marcata
* Daca intreaba :Tulb gl endocrine actioneaza asupra parodintiului prin modicari directe
(edem p moi, demin sau cresteri ale masei osului alv si al maxilarelor) sau sedundar
(alterari ale PMN)
- Deficiente imune si boala parodontale pg.18
=> produc modificări distructive ale paradonţiului marginal şi pot fi întâlnite în:
→SIDA prin disfunctia limfocitelor T, mai ales ale TH4 (helper)
* cauzata de virusul HIV
* apar consecinte grave asupra sistemului imunitar
* virusul HIV determina o alterare a anticorpilor umani, scazand capacitatea de a
reactiona la diferite infectii virale si bacteriene
* manifestari gingivale in HIV: gingivita HIV, gingivo-stomatita ulcero-necrotica)
* manifestari bucale in HIV: candidoze, leziuni aftoase, herpetice, leucoplazie
viloasa, faringite, osteite, celulite
90
* raspunsul la tratament este foarte slab iar evolutia este de lunga durata DE
UNDE E ASTA?
→agamaglobulinemie prin deficienta producerii de anticorpi
→agranulocitoza prin scaderea fagocitozei (PMN putine)
- Bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronica - pag 181
→ateroscleroza determina:
* reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal
* hiperkeratoza si ingrosarea epiteliul gingival
→blocanti ai canalelor de calciu ( nifedipin, verapamil) folositi in tratemntul HTA sau
in afectiuni coronare pot determina hiperplazii gingivale
→nifedipinul se concentreaza in santul gingival intr-un nivel mult mai mare decat in
plasma iar reducerea acestuia determina reducerea in volum gingival dupa 2
saptamani
- Bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice - pag 181
Bolile hematologice se insotesc la nivelul parodontiului marginal de:
1. hiperplazii gingivale
2. gingivoragii
3. ulceratii ale mucoasei bucale
4. demineralizarea osului alveolar