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Química clínica > Parcial 4 > Flashcards

Parcial 4 Flashcards

Lípidos, función hepática y TGI

1
Q

¿Cómo circulas los lípidos en sangre?

A

Como lipoproteínas

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2
Q

¿De qué estan compuestas las lipoproteínas?

A

Lípidos + apolipoproteínas

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3
Q

¿Qué se encuentra en el exterior de las lipoproteínas?

A

Proteínas, colesterol y fosfolípidos

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4
Q

¿Qué se encuentra en el interior de las lipoproteínas?

A

Triglicéridos, ácidos grasos y ésteres de colesterol

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5
Q

¿Dónde se producen los quilomicrones?

A

Son producidos en el intestino

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6
Q

¿Qué Apo contienen los quilomicrones?

A

Apo B-48

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7
Q

¿Dónde son captados los remanentes de quilomicrones?

A

En el hígado

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8
Q

¿Cuál es la función de la lipoproteín lipasa?

A

Rompe triglicéridos grandes de los quilomicrones para permitir que entren a las células; reduciendo el tamaño del quilomicrón (remanentes de quilomicrones)

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9
Q

¿Qué Apo tiene la VLDL?

A

Apo B-100, Apo-E y Apo-C

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10
Q

¿Dónde se produce la VLDL?

A

En el hígado

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11
Q

¿Qué función tiene la VLDL?

A

Llevar triglicéridos desde el hígado hacia los tejidos

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12
Q

Cuando la VLDL le cede triglicéridos a los tejidos y se achica, que nombre recibe

A

IDL

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13
Q

¿Qué tipo de DL agarra el hígado?

A

IDL y ya se llama LDL

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14
Q

Menciona los pasos que sigue la VLDL para llegar a LDL

A

VLDL -> IDL -> LDL

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15
Q

¿Qué Apo tiene la LDL?

A

Apo B-100 y Apo-E

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16
Q

¿Dónde se ecuentran los receptores para LDL?

A

En hígado y tejidos

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17
Q

¿Qué destruye el LDL en hígado?

A

Los lizosomas

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18
Q

¿Qué destruye el LDL en tejido?

A

Los macrófagos

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19
Q

¿La LDL puede pasar al espacio intersticial?

A

Sí, gracias a su pequeño tamaño

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20
Q

¿ A qué apo esta enlazada la lipoproteína a [Lp(a)]

A

Apo B-100

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21
Q

¿Por qué puede variar el peso y la densidad de la Lp(a)?

A

Dependiendo de cuantas se unan a LDL

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22
Q

¿A qué proteína se parece la Lp(a)?

A

Al plasminógeno

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23
Q

¿Qué ocurre si la Lp(a) esta en concentraciones altas?

A

Riesgo de cardiopatía coronaria prematura y ACV, por qué al parecerse al plasminógeno, la Lp(a) compite con este, le gana y promueve la coagulación y que los coágulos duren más tiempo provocando trombosis

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24
Q

¿Cuál es la función de HDL?

A

Remueve el colesterol (LDL) extra de los tejidos de zonas periféricas para llevarlo al hígado

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25
Q

¿Qué enzima usa HDL para sacar al colesterol?

A

LCAT

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26
Q

¿Qué Apo tiene HDL?

A

Apo A-1

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27
Q

¿Quién produce a HDL?

A

EL hígado e intestino

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28
Q

La lipoproteína X se encuentra en personas sanas

A

FALSO, es una lipoproteína anormal

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29
Q

¿En qué patologías la lipoproteína X está presente?

A

Cirrosis biliar, colestasis, personas con deficiencia de LCAT

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30
Q

La lipoproteína X tiene Apo B-100

A

FALSO

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31
Q

¿Quién remueve a la lipoproteína X?

A

Los macrófagos en el hígado y bazo

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32
Q

¿De qué está compuesta la lipoproteína X?

A

90 % de colesterol no esterificado y fosfolípidos
10 % de albúmina y Apo C

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33
Q

¿Qué lípido saca la bilis?

A

El colesterol

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34
Q

¿Qué factores hacen que aumente el colesterol?

A

La edad, mujeres antes de la menopausia

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35
Q

¿Cómo se encuentran los lípidos en las mujeres pre menopaúsicas?

A

HDL mayor
Colesterol total menos
TG menor

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36
Q

¿Cuándo se igualan los valores de triglicéridos y colesterol en hombres y mujeres?

A

Post menopausia

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37
Q

¿Qué es la dislipidemia?

A

Enfermedad con concentraciones anormales de lípidos

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38
Q

¿Cuáles son las causas de las dislipidemias?

A

Anormalidades genéticas
Desequilibrios ambientales (dieta)
Estilo de vida (sedentarismo u alcoholismo)
Consecuencia de otras enfermedades

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39
Q

¿A qué otras patologías esta relacionada la dislipidemia?

A

Cardiopatía coronaria o arteriosclerosis

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40
Q

¿Qué es la arteriosclerosis?

A

Sedimentación de lípidos (generalmente colesterol estratificado) en las paredes de las arterias

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41
Q

¿Qué enfermedades pueden causar las placas producidas en la arteriosclerosis?

A

Enfermedad vascular periférica (EVP)
Enfermedad coronaria (EC)
Enfermedad cerebrovascular (ECV)
Xantomas (depósitos en hígado, riñón y pie)

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42
Q

¿Qué produce una hiperlipoproteinemia?

A

Alteración en la síntesis, transporte o catabolismo de las lipoproteinemias

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43
Q

Menciona los tipos de hiperlipoproteinemias

A

Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Hiperlipemia combinada

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44
Q

¿A qué patología está relacionada la hipercolesterolemia?

A

Cardiopatías, xantomas en piel y cornea y aterosclerosis prematura

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45
Q

¿A qué se debe la hipercolesterolemia familiar?

A

No cuentan con receptores para LDL

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46
Q

¿Cómo se encuentra el colesterol en personas con hipercolesterolemia familiar con herencia homocigota?

A

800 a 1,000 mg/dL

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47
Q

¿Cómo se encuentra el colesterol en personas con hipercolesterolemia familiar con herencia heterocigota?

A

300 a 600 mg/dL

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48
Q

Menciona los 2 tipos de hipertrigliceridemia

A

Familiar
Secundaria a otras patologías

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49
Q

¿Qué ocurre en la hipertrigliceridemia familiar?

A

Hay una deficiencia de la LPL o Apo C-II causando una alteración en la síntesis o aclaramiento de VLDL

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50
Q

¿Qué patologías pueden resultar en una hipertrigliceridemia secundaria?

A

DM, nefrosis, anormalidad hormonal de páncreas, suprarrenal o hipófisis

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51
Q

¿Por qué hormonas se ve influida la hipertrigliceridemia?

A

Insulina, glucagón, GH, ACTH, TSH y adrenalina

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52
Q

¿Qué enfermedad puede causar una hipertrigliceridemia y por qué?

A

A pancreatitis aguda y recurrente.
Los triglicéridos hacen que las enzimas pancreáticas se activen antes de tiempo, resultando en una autodestrucción de células pancreáticas por sus mismas enzimas

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53
Q

¿Qué es la hiperlipoproteinemia combinada?

A

Concentraciones aumentadas de colesterol y triglicéridos

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54
Q

Menciona las causas de una hiperlipoproteinemia combinada

A

Hiperlipidemia combinada familiar
Disbetalipoproteinemia familiar

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55
Q

¿Qué ocurre en la hiperlipidemia combinada familiar?

A

El hígado produce un exceso de ApoB, resultando en un aumento de producción de VLDL y de LDL

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56
Q

¿Qué ocurre en la disbetalipoproteinemia familiar?

A

El hígado produce Apo E2/2, esta versión de la Apo no permite catabolizar correctamente el VLDL ni los remanentes de quilomicrones

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57
Q

¿A qué patologías están relacionada la hiperlipoproteinemia combinada?

A

Con cardiopatías

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58
Q

¿Con qué está relacionado un incremento en Lp(a)?

A

Riesgo de enfermedad cardiovascular

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59
Q

¿Qué causa la hipoalfalipoproteinemia?

A

Defectos genéticos en LCAT, apo A-I, transportador ABC1 de colesterol

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60
Q

¿Qué es la enfermedad de Tangier?

A

Defecto genético en el transportador ABC1 de colesterol

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61
Q

¿A qué patología está relacionada la hipoalfalipoproteinemia?

A

Cardiopatía leve

62
Q

¿Cómo se encuentra el colesterol y los triglicéridos en la hipoalfalipoproteinemia?

A

HDL <40 mg/dL
No hay hipertriglicéridos

63
Q

¿Cuál es la causa de hipoalfalipoproteinemia aguda y transitoria?

A

Estrés fisiológico grave, infecciones virales y procedimientos quirúrgicos

64
Q

¿Cuál es la función del transportador ABCI?

A

Se encuentra en la membrana de las células y ayuda a sacar LDL para que HDL lo pueda tomar

65
Q

¿Cómo es la toma de muestra para a medición de colesterol?

A

Ayuno de 12 hrs, muestra se suero o plasma

66
Q

¿Qué método se usa para la determinación de colesterol?

A

Método enzimático por medio de hidrolasa de éster de colesterilo + colesterol oxidasa

67
Q

¿Cuáles son las posibles interferencias durante la determinación de colesterol?

A

Vitamina C y bilirrubina

68
Q

¿Qué método de usa para la medición de triglicéridos?

A

Método enzimático
Lipasas para que liberen al glicerol
Glicerol cinasa + glicerol-fosfato oxidasa

69
Q

¿Qué se usa de blanco para la medición de triglicéridos?

A

Glicerol sin lipasa

70
Q

¿Qué puede causar una sobreestimación en la medición de triglicéridos?

A

Presencia de glicerol endógeno

71
Q

¿Qué métodos se usan para la medición de lipoproteína?

A

Ultracentrifugación preparativa
Electroforesis con gel de agarosa
Métodos inmunoquímicos

72
Q

Describe el método en 2 pasos para la determinación de HDL

A

Se hace una precipitación química y se cuantifica el colesterol

73
Q

Describe el método directo para la determinación de HDL

A

Se usa un reactivo para bloquear las lipoproteínas no HDL y se cuantifica el colesterol

74
Q

¿Cómo se hace la medición de LDL?

A

Por el método directo y el cálculo de Friedwald

75
Q

Menciona la ecuación que se usa para la determinación de LDL

A

LDL= colesterol total - (HDL + (trigliceridos / 5 ))

76
Q

¿Qué métodos se usan para la medición de apoliporpoteina?

A

Inmunoensayo
Nefelometría o turbidimetría

77
Q

Menciona las funciones del hígado

A

Secreción de bilis
Síntesis de proteínas plasmáticas
Síntesis de factores de coagulación
Ciclo de la urea
Síntesis de carbs
Metabolismo de carbs
Metabolismo de lípidos y proteínas
Almacenamiento de vitaminas
Depuración hormonal
Desintoxicación y metabolismo de fármacos

78
Q

¿Qué contiene la bilis?

A

Ácidos biliares y bilirrubina

79
Q

Describe la degradación de la hemoglobina

A

El grupo hemo degradado recibe el nombre de bilirrubina no conjugada, esta se une a albúmina para ser transportada al hígado donde este la conjuga, la bilirrubina conjugada sale por la bilis, una parte se excreta por heces y la otra se reabsorbe como estercobilinógeno por la vena porta para poder ser excretada por riñón como urobilinógeno

80
Q

¿Cuál es más soluble, bilirrubina no conjugada o bilirrubina conjugada?

A

La bilirrubina conjugada

81
Q

¿Cuál es la bilirrubina directa?

A

La conjugada

82
Q

¿Cuál es la bilirrubina indirecta?

A

La no conjugada

83
Q

¿Qué es la ictericia?

A

Color amarillo de la piel y esclerótica (parte blanca del ojo)

84
Q

¿Cuál es la causa de ictericia)

A

Bilirrubina alta en sangre > 2 o 3 mg/dL

85
Q

¿Porqué la bilirrubina puede llegar a SNC?

A

Por qué es lipofílica

86
Q

¿Qué valores puede alcanzar la bilirrubina en niños y por que?

A

15 a 20 mg/dL, por que su hígado es inmaduro

87
Q

¿Qué es kernícterus y cuales son las posibles causas?

A

Bebés con valores MUY altos de bilirrubina con consecuencias a nivel SNC. Puede ser causado por anemia hemolítica del recién nacido o ruptura de GR por IgG desde el inicio del embarazo

88
Q

Menciona las posibles causas de una ictericia pre-hepática

A

Anemia hemolítica agua o crónica
Hipercarotenemia

89
Q

En una ictericia prehepática por anemia hemolítica… ¿Aparece bilirrubina en orina?

A

No aparece en orina, siempre y cuando haya una función hepática adecuada, para que se pueda compensar el aumento de bilirrubina, ya que los valores de bilirrubina son altos pero menores a 5 mg/dL

90
Q

¿Qué es la hipercarotenemia?

A

Ingesta excesiva de vitamina A, esto no influye a los niveles de bilirrubina y solo hay una coloración amarilla en la piel, no en los ojos

91
Q

Menciona las posibles causas de una ictericia hepática

A

Defectos intrínsecos del hígado
Fallas en el metabolismo y transporte de bilirrubina
Destrucción o lesión hepatocelular

92
Q

Menciona las fallas en metabolismo y transporte de bilirrubina

A

Síndrome de Criger-Najjar, Dubin-Johnson, Rotor y
enfermedad de Gilbert
Ictericia del recién nacido por inmadurez hepática
Kernicterus

93
Q

Menciona la causa de una ictericia post-hepática

A

Enfermedades obstructivas biliares como obstrucción de la vesícula por cálculos o tumores

94
Q

¿Qué bilirrubina esta aumentada en la ictericia post-hepática?

A

La conjugada

95
Q

¿Cómo se encuentran las haces en ictericia post-hepática?

A

Claras, casi blancas

96
Q

¿Qué es la cirrosis y cuales son sus consecuencias?

A

Es una inflamación crónica del hígado produciendo fibrosis (cicatrización) irreversible del hígado, provocando hipertensión portal y muerte

97
Q

¿Cuáles son las causas de cirrosis?

A

Abuso de alcohol
Enfermedades congénitas
Postnecrótica
Cirrosis biliar primaria

98
Q

Menciona las enfermedades congénitas que pueden provocar necrosis

A

Hemocromatosis, deficiencia de
1 antitripsina, enfermedad de Wilson, galactosemia

99
Q

¿Qué puede provocar una cirrosis postnecrótica?

A

Hepatitis, enfermedades autoinmunes, toxinas y drogas

100
Q

La cirrosis biliar primaria es de carácter autoinmune

A

Verdadero

101
Q

¿A qué están relacionados los tumores de hígado?

A

Infecciones por hepatitis B o C

102
Q

¿Cómo es el pronóstico de n tumor hepático?

A

Malo

103
Q

¿Qué tumor de hígado es más común?

A

El metastásico (90%)
*10% primario

104
Q

¿Qué cáncer hace metástasis en el hígado comunmente?

A

Cáncer de pulmón, páncreas, gastrointestinal y de ovario

105
Q

Describe el síndrome de Reye

A

No se sabe la causa exacta, pero es generalmente en niños, hay una destrucción hepática provocando hígado graso; hay una falla en el metabolismo de la urea, haciendo que se acumule amonio, provocando encefalopatía

106
Q

Menciona dos teorías de la causa del síndrome de Reye

A

Después de infección viral por influenza o varicela; o después de terapia de aspirina

107
Q

¿Cómo se encuentra la bilirrubina en el síndrome de Reye?

A

No hay aumento importante

108
Q

¿Cuál es el pronóstico de la hepatotoxicidad?

A

Puede ser leve a fulminante

109
Q

¿Cuáles son las posibles causas de hepatotoxicidad?

A

Mecanismos inmunes de destrucción
Alcohol
Fármacos

110
Q

¿Cómo debe de ser la toma de muestra para bilirrubina?

A

En ayunas
Suero
Sin hemólisis ni lipémico
Guardar en oscuridad
Aguanta congelado hasta 1 mes

111
Q

¿Qué método se usa para la determinación de la bilirrubina conjugada?

A

Método colorimétrico a 600 nm

112
Q

¿Qué método se usa para la determinación de la bilirrubina total?

A

Método espectrofotométrico a 455 nm

113
Q

¿Qué puede provocar interferencias en la determinación de bilirrubina total?

A

Muestra de un recién nacido
Presencia de lipocromos

114
Q

¿Cómo se calcula la bilirrubina indirecta?

A

Bilirrubina total - bilirrubina directa

115
Q

¿Cuándo sube el urobilinógeno?

A

En hemólisis y hepatitis

116
Q

¿Cuándo baja el urobilinógeno?

A

En obstrucción biliar

117
Q

¿Qué muestra se usa para la determinación del urobilinógeno?

A

Orina o materia fecal

118
Q

¿Dónde se encuentra AST?

A

En todos los tejidos

119
Q

¿Dónde se encuentra ALT?

A

En hígado

120
Q

¿Cuándo hay daño hepatocelular que le pasa a las aminotransferasas?

A

Suben

121
Q

¿En qué coacciones los niveles de aminotransferasas se encuentran muy altos debido al daño hepatocelular?

A

Hepatitis viral grave o necrosis aguda

122
Q

¿En qué coacciones los niveles de aminotransferasas se encuentran moderadamente altas debido al daño hepatocelular?

A

Hepatitis viral subclínica, enfermedades hepáticas crónicas o focales

123
Q

¿En qué coacciones los niveles de aminotransferasas se encuentran mínimamente altas’

A

En obstrucción biliar

124
Q

¿Cómo deben de ser las mediciones para las aminotransferasas?

A

Seriadas

125
Q

¿Cuándo hay un aumento leve a moderado de la fosfatasa alcalina?

A

Hepatitis y cirrosis

126
Q

¿Cuándo hay un aumento mayor de la fosfatasa alcalina?

A

Obstrucción extrahepática por cálculos biliares o colestasis intrahepática

127
Q

¿Para qué nos sirve medir la enzima 5´nucleotidasa?

A

Para diferenciar el aumento de ALP (de hepatobiliar a ósea)
Sube en enfermedad hepática metastásica

128
Q

¿Cuál es la isoenzima de LD presente en hígado?

A

LD-5 (hígado y músculo esquelético)

129
Q

¿Cuándo aumenta la GGT?

A

Enfermedades hepatobiliares y por alcohol

130
Q

¿En qué patología que afecta el hígado, sube mucho LD total?

A

Carcinoma metastásico

131
Q

¿En qué patología que afecta el hígado, sube moderadamente LD total?

A

Hepatitis viral aguda y cirrosis

132
Q

LD casi no cambia en enfermedad de tracto biliar

A

Verdadero

133
Q

¿Cuándo es útil medir las proteínas plasmáticas para determinar la función hepática?

A

Cuando hay una enfermedad severa

134
Q

¿En qué ocasiones disminuye albumina?

A

Enfermedad hepática crónica, es proporcional al deterioro funcional

135
Q

¿En qué ocasiones disminuyen las α-Globulinas?

A

Enfermedad hepática crónica

136
Q

¿En qué ocasiones aumentan las γ-Globulinas?

A

Enfermedad hepática agua y crónica

137
Q

¿Qué indica un aumento de IgG e IgM en el contexto hepático?

A

Hepatitis activa crónica

138
Q

¿Qué indica un aumento de IgM en el contexto hepático?

A

Cirrosis biliar primaria

139
Q

¿Qué indica un aumento de IgA en el contexto hepático?

A

Cirrosis alcohólica

140
Q

¿Qué prueba de coagulación se ve afectada en enfermedad hepática?

A

Tiempo de protrombina

141
Q

¿Por qué se afecta el tiempo de protrombina en enfermedad hepática?

A

El hígado puede dejar de sintetizar factores
O bien, no hay una absorción e la vitamina K por una obstrucción biliar

142
Q

¿Cómo se encuentra el amoniaco en una insuficiencia hepática?

A

Elevado

143
Q

¿Qué es la hepatitis?

A

Inflamación del hígado

144
Q

¿Cuáles son las posibles causas de una hepatitis?

A

Virus, bacterias, parásitos, radiación, fármacos, químicos, enf. autoinmunes o toxinas

145
Q

¿Cuántos tipos de hepatitis virales hay?

A

5 (A, B, C, D y E)

146
Q

Describe a la hepatitis A (HAV)

A

Tiene incubación corta ( 15-45 días), de evolución rápida y sin sintomatología (viremia hasta una semana de síntomas)
Transmitida por vía fecal oral
Perdida fecal de Ag pasajera
Común en niños
Transmisión por alimentos o agua contaminada

147
Q

¿Hay cronicidad en HAV?

A

No

148
Q

¿Cómo se diagnostica HAV?

A

Detección serológica de Ac anti-HAV
IgM - máximo a la semana, durante infección activa, desaparece en 3 a 6 meses
IgG - máximo a los 1 o 2 meses, persiste por años, prueba positiva indica que hubo exposición
(seroconversión indica infección)
Ag en materia fecal en fase aguda indica infección
Detección de RNA viral por PCR

149
Q

¿Cuándo desaparece el Ag de HAV en materia fecal?

A

Antes de que las transaminasas lleguen al pico

150
Q

¿Cuál es el método más sensible para diagnosticar HAV?

A

Detección de RNA viral por RT-PCR

151
Q
A

Química clínica (3 decks)

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