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Química clínica > Parcial 3 > Flashcards

Parcial 3 Flashcards

1
Q

¿Qué se evalúa en el control endócrino?

A

Bajas concentraciones en sangre
Variabilidad (saber como se mueve la hormona a lo largo del día)
Fijación hormonal (medirla libre vs la cantidad que esta unida al transportador)

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2
Q

¿Cuáles son los mecanismo de retroalimentación negativas?

A

Abiertos
Pulsátiles
Cíclicos

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3
Q

Ejemplo de un mecanismo de retroalimentación negativa cíclico

A

Ritmos circadianos

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4
Q

¿Qué regula el mecanismo de retroalimentación negativa abierto?

A

Regulación externa

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5
Q

¿Qué regula el mecanismo de retroalimentación negativa pulsátiles?

A

Lo regulan la modulación neural

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6
Q

Menciona las hormonas hipotalámicas

A

TRH
GnRH
CRH
GHRN
Somatostatina
Dopamina

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7
Q

¿Cómo se dividen las hormonas adenohipofisiarias?

A

Trópicas y efectores directos

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8
Q

¿Cuáles son las hormonas adenohipofisiarias trópicas?

A

LH
FSH
TSH
ACTH

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9
Q

¿Qué acción tienen las hormonas adenohipofisiarias trópicas?

A

Actúan sobre otra glándula

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10
Q

¿Cuáles son las hormonas adenohipofisiarias efectoras directas?

A

GH
Prolactina

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11
Q

La somatotropina es lo mismo que GH

A

Verdadero ambas son la hormona del crecimiento

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12
Q

¿Qué hormona estimula la GH?

A

GHRH (hormona liberadora de hormona del crecimiento)

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13
Q

¿Qué hormona inhibe a GH?

A

Somatostatina

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14
Q

¿Cuál es el ritmo pulsátil de GH?

A

cada 2 a 3 hrs con un pico al comienzo del sueño

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15
Q

¿Qué factores estimulan a GH?

A

Sueño, ejercicio, estrés fisiológico, aminoácidos, hipoglicemia,
esteroides sexuales, α-agonistas, β-bloqueadores

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16
Q

¿Qué factores inhiben a GH?

A

Sobrecarga de glucosa, β-agonistas, α-bloqueadores, estrés
emocional, deficiencias nutricionales, deficiencia de insulina o
de tiroxina

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17
Q

La GH estimula la liberación de factores de crecimiento semejantes a insulina (IGF)

A

Verdadero

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18
Q

¿Cuál es el transportador de GH?

A

IGF-BPt

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19
Q

Para medir GH se necesita una sola muestra

A

FALSO

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20
Q

¿En que casos se requiere la medición de IGF o IGF-BPt?

A

Hepatomas, acromegalia, diabetes,
desnutrición, enfermedades crónicas

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21
Q

Mencione en que consiste la prueba de supresión de hormona (GH) por carga de glucosa

A

Ayuno nocturno, carga de glucosa, mediciones a tiempo 0,
60 y 120 min

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22
Q

¿Qué determina la prueba de supresión de hormona (GH) por carga de glucosa?

A

Nos ayuda a determinar la producción autónoma de GH

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23
Q

Mencione en que consiste la estimulación de la GH

A

Se estimula la hormona por medio de infusión de GHRH, L-Arg, L-dopa, insulina

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24
Q

¿Qué determina la estimulación de la GH?

A

Si hay insuficiencia de esta hormona

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25
Q

¿Qué es la acromegalia?

A

Exceso patológico o autónomo de la GH
Puede ser por un tumor hipofisiario

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26
Q

Características fisiológicas de acromegalia

A

En adultos
Crecimiento excesivo de tejido óseo y blando causando:
Aumento de manos y pies
◦ Crecimiento de huesos faciales
◦ Forma debilitante de artritis
◦ Intolerancia a la glucosa o diabetes
◦ Hipertensión, aterosclerosis acelerada, debilidad muscular,
apnea del sueño, organomegalia (tiromegalia), trastorno
hipermetabólico (sudoración excesiva, intolerancia al
calor)
 Desarrollo lento
 Hipopituitarismo (como se agranda la glándula adenohipófisis le quita espacio a hipófisis y bajan sus hormonas)h
 Secreción secundaria de prolactina
 Riesgo de cardiopatía y cáncer

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27
Q

¿A través de qué prueba se puede diagnosticar acromegalia?

A

Por medio de prueba de supresión de hormona por carga de glucosa
El valor elevado de GH no suprime con esta prueba

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28
Q

¿Qué es el gigantismo?

A

Tumor productor de GH ante del cierre epifisiario de huesos
(se presenta en niños) provocando altura desmedida

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29
Q

¿Qué puede causar una deficiencia de GH en niños?

A

Causas familiares o tumores
Mutación en GHRH, deleción del gen GH, insensibilidad a
GH (mutación en receptor de GH, IGF, receptor de IGF o
defectos de traducción de señales)
Causa falta de crecimiento

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30
Q

¿Qué puede causar una deficiencia de GH en adultos?

A

Anormalidad funcional o estructural de hipófisis
Síntomas vagos (aislamiento social, fatiga, pérdida de
motivación, osteoporosis, reducción de masa corporal,
riesgo cardiovascular, intolerancia a la glucosa,
alteraciones lipídicas)

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31
Q

¿Qué es un prolactinoma?

A

Tumor hipofisiario productor de prolactina
Con valores >150 ng/mL

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32
Q

¿Qué efectos tiene el prolactinoma en mujeres

A

Irregularidad menstrual/amenorrea, infertilidad,
galactorrea, osteoporosis
Dolores de cabeza, afección visual

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33
Q

¿Qué efectos tiene el prolactinoma en hombres?

A

Dolores de cabeza, afección visual
Reducción de la líbido, disfunción eréctil

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34
Q

¿Qué causa hiperprolactinemia?

A

Causas fisiológicas: galactorrea primaria, embarazo
Farmacológicas: dopaminérgicos antagonistas
Patológicas: hipotiroidismo primario, ovario poliquístico,
falla renal
Valores de prolactina;: 25 a 100 ng/mL

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35
Q

¿Qué es la galactorrea idiopática?

A

Los valores de prolactina están normales
Hay una hipersensibilidad a prolactina en las glándulas mamarias por muchos embarazos

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36
Q

Si se sospecha hiperprolactinemia por hipertiroidismos primario ¿Qué medimos?

A

TSH y T4

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37
Q

Si se sospecha que la causa de prolactina alta es por tumor….

A

Se miden otras hormonas de la pituitaria

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38
Q

¿Qué se mide para un diagnóstico general de prolactina?

A

Medir prolactina y hacer pruebas de imagen

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39
Q

¿Qué puede causar hipopituitarismo?

A

Fallas de la hipófisis o en el hipotálamo (este regula la hipófisis)

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40
Q

¿Qué es en panhipotuitarismo?

A

Se pierde completamente la función y bajan todas las hormonas de la hipófisis

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41
Q

¿Qué es la deficiencia monotrópica hormonal?

A

Falla 1 sola hormona

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42
Q

Si hay una deficiencia monotrópica hormonal de una hormona trópica….

A

Se detecta más rápido por que va a una 3ra glándula

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43
Q

Si hay una deficiencia monotrópica hormonal de una hormona directa

A

Los cambios son más lentos y tarda más en detectarse la hormona

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44
Q

Menciona las distintas causas de hipopituitarismo

A

Tumores, secuelas de tratamiento, traumatismo, infarto,
infección, enfermedades infiltrativas, inmunológicas o
familiares, idiopático

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45
Q

¿Qué pruebas se pueden realizar para identificar hipopituitarismo?

A

Hormona trópica baja o normal
Diferenciar causa 1ria o 2ria con determinación de
ambas hormonas

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46
Q

¿Cuál es el tratamiento para hipopituitarismo?

A

Terapia de remplazo

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47
Q

¿Qué hormonas libera la hipófisis posterior?

A

Hormona antidiurética o vasopresina
Oxitocina

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48
Q

¿Dónde se sintetizan las hormonas de la hipófisis posterior?

A

En núcleos supraóptico y paraventricular

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49
Q

¿Qué es la diabetes insípida?

A

deficiencia parcial de vasopresina por autoinmunidad, traumatismo, enfermedades,
tumores, idiopática (30%)

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50
Q

¿Cómo se puede diagnosticar la diabetes insípida?

A

Concentraciones de vasopresina bajas
Osmolaridad alta en plasma

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51
Q

¿Qué hormonas libera la glándula suprarrenal?

A

Todas son esenciales para la vida (las hormonas que libera la corteza)
Adrenalina
Cortisol
Andrógenos

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52
Q

¿Qué es la hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Trastorno enzimático con disminución de actividad de la glándula causado por herencia familiar

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53
Q

¿Qué hormona diminuye en la hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Cortisol

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54
Q

¿Qué efectos tiene la disminución de cortisol en la hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Cuando no hay cortisol ya no hay feedback negativo, provocando un aumento de ACTH y andrógenos.
El aumento de ACTH provoca que crezca la glándula suprarrenal

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55
Q

¿Qué causa el exceso de andrógenos en hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Los bebes presentan virilización, perdida de sal e hipotensión por falta de aldosterona

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56
Q

¿Qué enzima diminuye en la hiperplasia suprarrenal congenita?

A

21-hidroxilasa (95% de los casos)
disminuye cortisol y aldosterona,
provoca la acumulación de 17-OH progesterona y andrógenos

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57
Q

¿Cuándo se empiezan a ver los efectos de la hiperplasia suprarrenal?

A

después de la pubertad

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58
Q

¿Qué puede causar aldosteronimso primario?

A

Tumor adrenal, hiperplasia adrenal y secreción ectópica

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59
Q

Menciona que está alterado en el aldosteronismo primario

A

Renina baja
Aldosterona alta (por secreción autónoma excesiva)
Aldosterona aparece en orina
El problema lo tiene la glándula

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60
Q

¿Qué efectos y síntomas causa el aldosteronimso primario?

A

Aumento de riesgo cardiovascular por hipertensión, hipopotasemia, alcalosis metabólica.
Presentan signos y síntomas de hipopotasemia

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61
Q

Diagnóstico de alteraciones de la aldosterona

A

Medir aldosterona en sangre y orina (el exceso de aldosterona se elimina por orina)
Actividad e sistema de renina angiotensina
Imágenes de suprarrenal

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62
Q

¿Qué hormona regula a la aldosterona)

A

Renina

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63
Q

¿Cómo se encuentra renina en aldosteronas secundario?

A

Renina alta
Hay un tumor productor de renina
El problema es el regulador

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64
Q

¿Qué puede ocasionar hiperaldosteronismo aislado?

A

Destrucción de la glándula, terapia de heparina crónica
con adrenalectomía, deficiencias de las enzimas de zona
G, insuficiencia renal leve

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65
Q

Define que es el seudoaldosteronismo

A

Concentraciones variables de renina y aldosterona
Causado por enfermedad renal tubular

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66
Q

¿Cómo se encuentra la renina en hipoaldosteronismo aislado?

A

Alta (por que el riñón censa la hipotensión)
Aldosterona baja

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67
Q

¿Dónde se produce la aldosterona?

A

En la zona G de la glándula suprarrenal

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68
Q

¿Qué causa e hipoaldosteronismo aislado?

A

Acidosis metabólica ligera, hipotensión ortostática,
deficiencia de volumen, hiperpotasemia

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69
Q

Menciona quien regula al cortisol

A

ACTH, concentración alta en las mañanas

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70
Q

¿Qué puede aumentar ACTH?

A

Comidas ricas en proteínas, estimulación por ADH, CRH,
hipoglicemia, estrés agudo

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71
Q

¿Qué puede disminuir ACTH?

A

Glucocorticoides

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72
Q

El cortisol es hiperglucemiante

A

Verdadero

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73
Q

Describe la insuficiencia adrenal primaria

A

Causada por la destrucció de la corteza de la glándula
También concodia como enfermedad de Addison (90%)
Pueder ser por suprarrenalitis autoinmune (70%)
Sube ACTH
Cortisol, aldosteona y andrógenoos bajan

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74
Q

Describe la insuficiencia adrenal secundaria

A

deficiencia de ACTH por Terapia con glucocorticoides, trastornos en hipófisis

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75
Q

Síntomas de insuficiencia adrenal

A

Síntomas vagos:
Fatiga, pérdida de peso y de apetito, nauseas
Hiponatremia, hiperpotasemia, hipotensión, hipoglicemia e hiperpigmentación
Síntomas más graves por falta de mineralocorticoides
Shock hipovolémico con hipercalemia severa

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76
Q

¿Por qué hay hiperpigmentación en la insuficiencia adrenal?

A

El gen de MSH y ACTH es el mismo por lo que si suben, suben igual

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77
Q

¿Cómo se diagnostica insuficiencia adrenal?

A

Valores bajos de cortisol en pico mínimo (8 am debería de estar alto)
Valor libre de cortisol estimulado con cosintropina
(ACTH sintética) (es el mejor método)
Medición de ACTH y aldosterona
Glucosa y potasio para ver enfermedad de Addison

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78
Q

¿Qué efectos tiene el hipercortisolimso?

A

Sistema inmunitario: lo suprime
Dermatológico: tejido fiable y delgado causando estrías abdominales
Vascular: fragilidad y equimosis (moretón)
Tejido adiposo: aumenta y hay una redistribución (cara de luna llena, obesidad centrípeta)
Muscular: atrofia, debilidad y cardiopatía
Neurológico: neuropatía, desregulación autónoma
Perdida osea
Renal: edema, calciuria e hipertensión
Metabólico: Hiperglicemia, resistencia a la insulina, alcalosis metabólica con
hipopotasemia
Endócrino: hirsutismo y acné

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79
Q

Causas de hipercortisolismo

A

Adenoma hipofisiario secretor de ACTH, tumores o
nódulos suprarrenales, producción ectópica de ACTH
Uso de cortisol exógeno

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80
Q

Pruebas de diagnóstico de hipercortisolismo

A

Cortisol urinario de 34 hrs
Cortisol en saliva nocturna
test de supresión con dexametasona
Medición de ACTH
Estimulación con CRH y medición de ACTH y cortisol

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81
Q

Describe el test de supresión con dexametasona

A

Administración de dexametasona a las 11 pm y medición de
cortisol en sangre 8 am
Si ACTH y cortisol están bajos el problema es de CRH
Si ambos están altos se sospecha producción ectópica

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82
Q

Menciona posibles causas de un exceso de andrógenos

A

Hirsutismo primario, síndrome de Cushing, tumor
adrenal masculinizante, hiperplasia adrenal congénita

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83
Q

¿Qué provoca un exceso de andrógenos?

A

Órganos genitales ambiguos en lactantes
Pubertad precoz en niños
Estimulan desarrollo orgánico, crecimiento lineal y
fusión epifisaria, virilización, hirsutismo, acné

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84
Q

¿Qué provoca un exceso de andrógenos en mujeres?

A

Infertilidad y masculinización

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85
Q

¿Qué provoca un exceso de andrógenos en hombres?

A

Infertilidad, feminización y síntomas hipogonadales

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86
Q

¿Cuáles son los métodos de diagnóstico para el exceso de andrógenos?

A

DHEA y DHEA-S en plasma alta
17-cetoesteroides en orina
ACTH con supresión por dexametasona
Técnicas de imagen

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87
Q

¿Qué prueba se usa para descartar el síndrome de Cushing?

A

Pruebe de supresión de ACTH por dexametasona

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88
Q

¿Qué libera la médula suprarrenal?

A

Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)

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89
Q

¿Qué es la médula suprarrenal?

A

Un ganglio simpático atípico que es el primero en responder al estrés al liberar catecolaminas

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90
Q

¿Cómo se degradas la cetcolaminas?

A

Se recaptan en vesículas, y en los hepatocitos

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Q

¿Cuáles son los productos de degradación de las catecolaminas?

A

Catecolmetiltransferasa (COMT, tejido no neural [Hepatocitos])
Monoaminooxidasa (MAO, neuronas)
Metanefrinas y VMA

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92
Q

¿Qué es un feocromocitoma y paraganglioma?

A

Tumor productor de catecolamina que provoca:
Hipertensión con síntomas de ansiedad
Períodos de dolor de cabeza, sudoración y palpitaciones

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93
Q

¿De qué dependen los síntomas de un feocromocitoma y paraganglioma?

A

De la catecolamina que es secretada y los receptores que se encuentren afectados

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94
Q

¿Cuáles son los métodos de diagnóstico para un feocromocitoma y paraganglioma?

A

Medición de catecolaminas plasmáticas totales (VMA y metanefrinas)
NA y Ad en orina de 24hrs por HPLC o fluorometría
Pruea de supresión con colindina
Confirmación por radiología

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95
Q

¿Cuál es a vida media de las catecolaminas en sangre?

A

Es MUY corta de segundos a 2 minutos y el 50% va unida a Alb

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96
Q

¿Qué interferencias puede haber en la medición de catecolaminas?

A

Fármacos

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97
Q

Describe la prueba de supresión con clonidina

A

La clonidina es un inhibidor de activación simpática, PERO NO inhibe la salida de NA en un feocromocitoma

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98
Q

¿Qué enfermedad se descarta si al administrar clonidina NA se normaliza?

A

Feocromocitoma

99
Q

¿Cuáles son los estrógenos (C18)?

A

Estradiol, estrona y estriol

100
Q

¿Quién produce la progesterona (C21)?

A

El cuerpo lúteo

101
Q

¿Cuáles son los andrógenos (C19)?

A

Androstenediona, dehidroandrostenediona, testosterona y
dihidrotestosterona

101
Q

¿Quiénes se encargan de la regulación hormonal?

A

Hipotálamo a través de GnRH
Hipófisis a través de FSH y LH

102
Q

¿Qué es GnRH?

A

Hormona liberadora de
gonadotropina producida por el hipotálamo

103
Q

¿Qué es FSH?

A

Hormona folículo estimulante producida por hipófisis

104
Q

¿Qué es LH?

A

Hormona luteinizante producida por hipófisis

105
Q

¿Cuáles pueden ser la anormalidades del ciclo menstrual?

A

Amenorrea
Oligomenorrea
Menorragia

106
Q

¿Cuál es la diferencia entre la amenorrea primaria y secundaria?

A

Primaria: no has menstruado y ya tienes más de 15 años
Secundaria: ya habías menstruado y dejas de menstruar

107
Q

¿Qué puede causar amenorrea?

A

Hipogonadismo hipotalámico
Anovulación crónica euestrogénica
Hipogonadismo hipertalámico

108
Q

¿Qué síntomas presenta el hipogonadismo hipogonadotrópico?

A

Pérdida de peso, ejercicio físico intenso, tumores
hipofisarios, prolactinomas

109
Q

¿Cómo se encuentran las hormonas en el hipogonadismo hipogonadotrópico?

A

Estrógenos bajos
FSH // LH bajos

110
Q

¿Qué falla en hipogonadismo hipogonadotrópico?

A

La hipófisis

111
Q

¿Qué es el hipogonadismo hipertalámico y en que situaciones puede presentarse?

A

Es una insuficiencia ovárica primaria, puede estar presente en síndrome de Turner o menopausia prematura

112
Q

¿Cómo se encuentran las hormonas en hipogonadismo hipertalámico?

A

Estrógenos bajos
FSH alta
LH alta o baja

113
Q

¿Qué falla en hipogonadismo hipertalámico)

A

El ovario

114
Q

¿En que situaciones está presente la anovulación crónica euestrogénica?

A

SOP e hirsutismo

115
Q

¿Cómo se encuentran las hormonas en anovulación crónica euestrogénica?

A

Estrógenos normales
FSH // LH normales
Andrógenos altos

116
Q

¿Dónde se produce la testosterona?

A

En las células de Leyding

117
Q

¿Cómo circula la testosterona?

A

Circula unida a albúmina (50%) y globulina de unión a la
hormona sexual (45%)

118
Q

¿A qué pasa la testosterona en las células blanco?

A

dihidrotestosterona (DHT)

119
Q

¿Qué hormonas sirven como retroalimentación negativa de testosterona?

A

Testosterona e inhibina

120
Q

¿Cómo es el ritmo circadiano de la testosterona?

A

MAX: 6 am
MIN: 12 am

121
Q

¿En qué enfermedades está presente el hipogonadismo hipergonadotrópico en hombres?

A

Síndrome de Klinefelter, síndrome resistente a
andrógenos, deficiencia de 5- α reductasa, distrofia
miotónica, lesión testicular e infección, síndrome de
solo células de Sertoli

122
Q

¿Cómo se encuentran las hormonas en hipogonadismo hipergonadotrópico?

A

Testosterona baja
FSH // LH altas
Producción alterada de esperma

123
Q

¿En que enfermedades se encuentra el hipogonadismo hipogonadotrópico en hombres?

A

Síndrome de Kallmann, hiperprolactinemia, edad, DM2,
enfermedad hipofisaria, consumo de opioides

124
Q

¿Cómo se encuentran las hormonas en hipogonadismo hipogonadotrópico?

A

Testosterona baja
FSH / LH bajas o normales
Falla hipófisis

125
Q

Métodos de diagnóstico para hipofunción gonadal

A

Estrógenos
Testosterona
Hormonas hipofisiarias para diferenciar 1°, 2° o 3° (FSH y LH)

126
Q

¿Cómo es la toma de muestra para testosterona?

A

Muestreo de varios días de 8 a 10 am

127
Q

¿Cuáles son las hormonas tiroideas?

A

T4, T3, rT3 y clcitonina

128
Q

¿Cuál es más activa? T3 o T4

A

T3 de 3 a 8 veces más

129
Q

¿Qué es la rT3?

A

Forma inactiva de la T3

130
Q

¿Dónde se encuentra la 1,5’-deyonidasa?

A

Hígado y riñón

131
Q

¿Dónde se encuentra la 2,5’-deyonidasa?

A

Cerebro e hipófisis

132
Q

¿Cuál es la función de la calcitonina?

A

Homeostasis del calcio

133
Q

¿Cómo se transportan la hormonas tiroideas?

A

0,04% de T4 y 0,4% de T3 circulan libres
Unidas a Alb o preAlb

134
Q

¿Qué hormonas liberan a la tiroideas?

A

Hipotálamo: TRH
Hipófisis: TSH

135
Q

¿Qué es TRH?

A

Hormona liberadora de tirotropina: hipotálamo

136
Q

¿Qué es TSH?

A

Hormona estimulante de tiroides: hipófisis

137
Q

¿Cuáles son los métodos para medir TSH?

A

Inmunoquímica y quimioluminiscencia

138
Q

¿Cuáles son los métodos para medir T3 y T4?

A

RIA, inmunoquímica, quimioluminiscencia
Hormonas totales
Hormona libre

139
Q

¿Qué es la tiroglobulina?

A

Almacena T3 y T4

140
Q

¿Cuáles son los métodos para medir tiroglobulina

A

RIA, inmunoquímica, quimioluminiscencia Presencia de tejido tiroideo residual de cáncer
AutoAc antitiroglobulina dan resultados erróneos

141
Q

Métodos de diagnóstico para autoinmunidad de tiroides

A

Ac anti receptor de TSH, peroxidasa tiroidea, tiroglobulina

142
Q

Define el método de iodo radioactivo

A

Se administra iodo radioactivo por vía oral, se mide junto con TSH, ya que si TSH está baja la glándula no debe captar el iodo, si TSH esta baja pero aun así capta el iodo significa una captación autónoma sin control central

143
Q

Síntomas de hipotiroidismo

A

Intolerancia al frío, fatiga, piel
seca, estreñimiento, ronquera,
disnea en el ejercicio, disfunción
cognoscitiva, pérdida de cabello,
aumento de peso
Miopatía (CPK aumentada),
anemia, hiperlipidemia,
hiponatremia

144
Q

¿Cómo se le conoce al hipotiroidismo primario autoinmune?

A

Tiroiditis linfocítica crónica o de Hashimoto

145
Q

Menciona las causas de hipotiroidismo primario

A

Autoinmune, deficiencia deyodo, cirugía, tratamiento con yodo radioactivo, fármacos

146
Q

¿El hipotiroidismo primario puede ser transitorio?

A

SI

147
Q

¿Cuáles son las causas de hipotiroidismo secundario?

A

Hipopituitarismo

148
Q

¿Cuáles son las causas de hipotiroidismo terciario?

A

Disfunción hipotalámico

149
Q

¿Cómo se encuentran las hormonas en hipotiroidismo primario?

A

Tiroideas: bajas
Hipofisiarias: normales o altas
Hipotalámicas: normales o altas

150
Q

¿Cómo se encuentran las hormonas en hipotiroidismo secundario?

A

Tiroideas: bajas
Hipofisiarias: bajas
Hipotalámicas: normales o bajas

151
Q

¿Cómo se encuentran las hormonas en hipotiroidismo terciario?

A

Tiroideas: bajas
Hipofisiarias: bajas
Hipotalámicas: bajas

152
Q

¿Qué es la triotoxicosis?

A

Ingesta excesiva de hormona tiroidea, pérdida de la
hormona almacenada o producción excesiva
(hipertiroidismo)

153
Q

¿Cuáles son los síntomas de tirotoxicosis?

A

Ansiedad, fragilidad
emocional, debilidad,
temblor, palpitaciones,
intolerancia al calor,
aumento de la transpiración,
pérdida de peso

154
Q

¿Qué es la enfermedad de graves?

A

Es la toxicosis mas frecuente, una enfermedad autoinmune con Ac contra el receptor de TSH, tiene relación familiar

155
Q

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de graves?

A

Tirotoxicosis, bocio, oftalmopatía y dermopatía

156
Q

¿Qué son los adenomas tóxicos y bocio multinodular y a que están asociados?

A

Tejido tiroideo de función autónoma asociado a mutaciones

157
Q

¿Qué fármaco puede causar disfunción tiroidea?

A

Amiodarona

158
Q

¿Qué papel juega la amiodarona en el hipotiroidismo?

A

El fármaco inhibe la producción de hormona al bloquear la conversión de T4 a T3

159
Q

¿Qué papel juega la amiodarona en el hipertiroidismo?

A

Estimula la producción de hormonas e inflama la glándula

160
Q

¿Qué es la tiroiditis subaguda?

A

Cambios transitorios , con inflamación, perdida de hormona y reparación

161
Q

¿Cuáles son las fases de la tiroiditis subaguda?

A

Fase tirotóxica, hipotiroidea y eutiroidea

162
Q

¿Qué tipos de tiroiditis subaguda hay?

A

Tiroiditis posparto, indolora (linfocítica subaguda),
dolorosa (viral)

163
Q

¿Qué es la enfermedad no tiroidea?

A

Reducción de actividad de 5’-deyonidasa, se da en pacientes hospitalizados

164
Q

Los nódulos tiroideos pueden ser malignos o benignos

A

Verdadero

165
Q

¿Dónde se absorbe el calcio?

A

En el intestino

166
Q

¿Cómo se transporta el calcio?

A

A través de la sangre

167
Q

¿Dónde se almacena el calcio?

A

En los huesos

168
Q

¿Quién excreta al calcio?

A

Los riñones

169
Q

¿Qué hormonas participan en el control hormonal de calcio?

A

Vitamina D (aumenta absorción de Ca en intestino y moviliza las reservas de Ca en os huesos)
Hormona paratiroidea (sube Ca)
Calcitonina (baja niveles de Ca en sangre)
Calcitriol (absorbe Ca de la comida

170
Q

¿Qué es la hipercalcemia?

A

Calcio libre con actividad biológica

171
Q

¿Cuáles son lo signos y síntomas de hipercalcemia?

A

SNC: letargo, apatía, depresión, confusión, coma
GI: anorexia, estreñimiento, náusea y vómito
Renal: diuresis, deshidratación, cálculos renales
Esquelético: resorción ósea, desmineralización
Cardiovascular: hipertensión, alteración ECG

172
Q

¿Cuáles son las posibles causas de hipercalcemia?

A

Hiperparatiroidismo primario
Hipervitaminosis D
Neoplasia endócrina múltiple
Hipertiroidismo familiar
hipercalcemia hipocalciúrica benigna familiar
Enfermedades granulomatosas (se activan los osteoclastos)
Enfermedad de Addison
Síndrome de leche-álcali
Fármacos

173
Q

Signos y síntomas de hipocalcemia

A

Neuromusculares: tetania
SNC: irritabilidad, convulsiones, cambios de personalidad Cardiovasculares: alteración del ECG, cardiopatía congestiva

174
Q

¿Cuáles son las posibles causas de hipocalcemia?

A

Hipoparatiroidismo
Seudihipoparatiroidismo
Hipovitaminosis D
Hipomagnesemia
Problemas intestinales
Insuficiencia o falla renal

175
Q

¿Qué es el seudohipoparatiroidismo?

A

No sirve el receptor de PTH

176
Q

Métodos de diagnóstico de hipocalcemia e hipercalcemia

A

PTH en sangre
Calcio libre en sangre y en orina
Fosfato en sangre
Fosfatasa alcalina en suero
25 hidroxi vitamina D

177
Q

¿Cuáles son las enfermedades óseas metabólicas?

A

Raquitismo (niños)
Osteomalacia (adulto)
Osteoporosis

178
Q

¿Qué hacen los fármacos antirresortivos?

A

Inhiben a los osteoclastos

179
Q

¿Cuáles son los fármacos antirresortivos?

A

Estrógenos, bisfosfonatos, SERMs (moduladores selectivos de
los receptores estrogénicos), calcitonina

180
Q

¿Qué puede causar raquitismo y osteomalacia?

A

Fallas en el metabolismo de vitamina D
Hiperparatiroidismo secundario
Fracturas
Hipocalcemia

181
Q

¿Qué causa raquitismo?

A

Defectos genéticos en el metabolismo o en el receptor de la vitamina D, causando una deformidad en los huesos

182
Q

¿Qué le pasa a los huesos en la osteomalacia?

A

Se debilitan

183
Q

¿A qué está asociada la osteoporosis?

A

Asociada a la edad, hipogonadismo, antecedentes
familiares, tabaquismo, alcoholismo, exceso de
glucocorticoides, hiperparatiroidismo, trastorno del
metabolismo de la vit D, hipertiroidismo, malignidades

184
Q

¿Qué provoca la osteoporosis?

A

Se debilita la matriz ósea, causando fracturas

185
Q

¿Qué es la hiperglicemia?

A

Incremento en las concentraciones de glucosa plasmática

186
Q

¿Qué es la diabetes mellitus?

A

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia por un defecto en la secreción, acción o ambas de la insulina

187
Q

¿Qué es la DM tipo 1?

A

Hiperglicemia con tendencia a cetoacidosis si el paciente esta descompensado

188
Q

¿Cuál es la causa de DM tipo 1?

A

Autoinmune con Ac anti células β, insulina, descarboxilasa de ácido glutámico,
fosfatasa de tirosina
Destrucción de las células β del páncreas

189
Q

¿Cuál es la incidencia de DM tipo 1?

A

10 al 20% es en niñez y adolesencia

190
Q

Factores de DM tipo 1

A

Inicio abrupto por factores ambientales i infección
Factores genéticos + dependencia de insulina

191
Q

¿Cuáles son los signos y síntomas de DM tipo 1?

A

Polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida rápida de peso,
hiperventilación, confusión mental y pérdida de conciencia

192
Q

¿Cuáles son las complicaciones de DM tipo 2?

A

Microvasculares: neuropatía, nefropatía y retinopatía
Cardiopatía
Cetoacidosis

193
Q

¿Cómo se encuentran las pruebas de laboratorio para DM tipo 1?

A

◦ Aumenta glucosa en plasma y orina
◦ Mayor densidad en orina
◦ Mayor osmolaridad de suero y orina
◦ Cetonas en suero y orina
◦ Acidosis en suero y orina
◦ Desequilibrio electrolítico

194
Q

¿Qué es la DM tipo 2?

A

Hiperglicemia por resistencia a la insulina, y defecto de secreción de esta

195
Q

¿Qué tipo de DM es más frecuente?

A

La tipo 2

196
Q

Hay hiperglicemia más alta en DM tipo 2

A

Verdadero

197
Q

¿Cómo se ve un paciente con diabetes tipo 2?

A

Obesos con grasa abdominal y generalmente son adultos

198
Q

¿Qué puede suceder años antes de un diagnóstico de DM tipo 2?

A

Intolerancia a la insulina

199
Q

¿Cuáles son los síntomas de DM tipo 2?

A

Poca cetoacidosis
Mayor probabilidad de coma hiperosmolar
Mayores complicaciones micro y macro vasculares

200
Q

¿Qué puede provocar DM secundaria a otra patología?

A

Defectos genéticos de células β o del receptor a insulina
Enfermedades pancreática, endócrinas, de receptores
inducidas por fármacos o químicos

201
Q

¿De que depende el pronóstico de una DM secundaria a otra patología?

A

De la enfermedad primaria

202
Q

¿Qué es la DM MODY?

A

Diabetes de la juventud de inicio en madurez, tiene características de DM tipo 2, causada en mutaciones de genes que afectan las cpelulas beta

203
Q

¿Qué es la DM gestacional?

A

Intolerancia a la glucosa durante el embarazo

204
Q

¿Qué provoca la DM gestasional?

A

Cambios metabólicos y hormonales durante el embarazo

205
Q

¿Cuáles son las complicaciones para la mamá por DM gestacional?

A

Complicaciones perinatales y mayor riesgo de
desarrollar diabetes

206
Q

¿Cuáles son las complicaciones para la bebé por DM gestacional?

A

Bebés con riesgo de síndrome de dificultad respiratoria,
hipocalcemia e hiperbilirrubinemia

207
Q

¿Cómo nace el bebé de una madre con DM gestacional?

A

Con hipoglicemia aguda y con aumento de peso

208
Q

Concentración de glucosa en sangre para ser considerada hiperglicemia

A

300 a 500 mg/dL

209
Q

Concentración de glucosa en sangre por saturación de reabsorción

A

180 mg/dL

210
Q

¿Por qué se produce la cetoacidosis en la DM tipo 1?

A

Por ausencia de insulina y exceso de glucagón

211
Q

¿Por qué hay insulinemia con poco glucagón en DM tipo 2?

A

Se inhibe la oxidación de ácidos grasos y aumentan síntesis de triglicéridos

212
Q

¿Por qué hay deshidratación con alteración de electrolitos y acidosis en DM?

A

Bajo bicarbonato y CO2 (respiraciones profundas)

213
Q

¿Por qué hay sodio bajo en DM?

A

Se pierde Na por poliuria y por movimiento de agua por hiperglicemia

214
Q

¿Por qué hay hiperpotasemia en DM?

A

Por el desplazamiento de K por la acidosis

215
Q

¿Cómo se encuentra un paciente con DM tipo 2 sin tratamiento?

A

Estado hiperosmolar no cetónico
Glu mayor a 500mg/dL
No hay cetonas (no hay glucagón)
Na y K normales o aumentados
Bicarbonato bajo
Urea y creatinina altos
Osmolaridad alta
Empora en cardiopatías, ACV o pancreatitis

216
Q

Glu en ayunas en prediabetes

A

100-125 mg/dL

217
Q

Glu en ayunas en diabetes

A

> 126 mg/dL

218
Q

Glu 2 horas posprandial en diabetes

A

> 200 mg/dL

219
Q

Glu 2 horas posprandial en prediabetes

A

140-199 mg/dL

220
Q

Glu al azar en diabetes

A

> 200 mg/dL

221
Q

Hemoglobina glicosilada en diabetes

A

> 6,5

222
Q

¿A qué concentraciones de glucosa se libera glucagón, adrenalina, GH y cortisol para intentar subir la Glu?

A

65 a 70 mg/dL

223
Q

¿A qué concentración de Glu, empiezan los síntomas de hipoglicemia?

A

50 a 55 mg/dL

224
Q

¿Cuáles son las causas de hipoglicemia?

A

Insulinoma, fármacos, enfermedad predisponente, diabéticos descompensados

225
Q

¿Cuáles son los síntomas de hipoglicemia?

A

Hambre, sudoración, náusea y vómito, mareo, nerviosismo
y agitación, visión borrosa, confusión mental

226
Q

Menciona las enfermedades de almacenamiento de glucógeno

A

Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa
tipo I

227
Q

¿Qué causa la Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa
tipo I

A

Hipoglicemia, hiperlipidemia,
uricemia, retardo de crecimiento y
hepatomegalia

228
Q

¿Qué es la galactosemia?

A

Deficiencia de Galactosa 1-P uridiltransferasa provocando que no se pueda matabolizar la galactosa

229
Q

¿Qué provoca la galactosemia?

A

Diarrea y vómito, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia

230
Q

¿Qué anticoagulante se usa para la toma de muestra para una medición de glucosa? ¿Por qué?

A

Fluoruro de sodio, inhibe a las enzimas

231
Q

¿Cuántas son las horas de ayuno para la toma de muestra de medición de glucosa?

A

10 hrs NO más de 16

232
Q

¿Qué otras precauciones hay que tomar en cuenta para la muestra de una medición de glucosa?

A

Separar las células y refrigerar antes de 1 hr

233
Q

Describe el método colorimétrico para la medición de glucosa

A

Reducción de iones cúpricos en medio alcalino

234
Q

¿Qué enzimas se usan para el métodos enzimático de la medición de glucosa?

A

Glucosa oxidasa y hexocinasa

235
Q

¿Cómo se realiza la prueba de tolerancia a la glucosa?

A

Se administran 75 gr de glucosa y se toma la muestra después de 2 hrs

236
Q

la glucosa se une enzimáticamente a la Hb

A

FALSO

237
Q

¿Para qué sirve medir la hemoglobina glicosilada?

A

La HbA1 dura 120 días por lo que esta refleja la concentración de 2 o 3 meses previos, permitiendo el monitoreo del tratamiento para diabéticos

238
Q

¿Cómo debe der la muestra para la toma de muestra para HbA1?

A

Sangre entera con EDTA

239
Q

¿Cuáles son los métodos de análisis para HbA1?

A

Electroforesis, cromatografía de intercambio iónico, inmunoensayos, cromatografía de afinidad

240
Q

¿Para que sirve la medicion de cetonas?

A

Para determinar la presencia de cetonas en orina o suero

241
Q

¿Qué indica albuminuria?

A

Inicio de nefropatía diabética

242
Q

¿Cuántas muestras positivas debe de haber para determinar albuminuria?

A

2 o 3 muestras positivas en un lapso de 24hrs

243
Q

¿Qué otros factores pueden provocar albuminuria temporalmente?

A

Ejercicio dentro de las 24 hs, fiebre,
infección, falla cardíaca congestiva, hiperglicemia o
hipertensión marcada

Química clínica (3 decks)

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