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FISIO GEN > PARATIROIDES > Flashcards

PARATIROIDES Flashcards

1
Q

Funcion principal

A

preservar los niveles de calcio extracelular para aumentar la resorción ósea y menor reabsorción en riñón

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Q

hormonas que regulan la reabsorción intestinal y excreción renal de calcio

A
  • vitamina D
  • PTH
  • Calcitonina
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3
Q

valor normal de calcio extracel

A

9.4 mg/dl

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4
Q

rol del calcio a nivel corporal

A
  • contracción muscular
  • impulsos nerviosos
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Q

de qué maneras se presenta el calcio extracelular

A
  • combinado con proteínas plsmáticas
  • combinado con sustancias aniónicas
  • ionizado –> FORMAS MÁS IMPORTANTE
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6
Q

una manera de saber los niveles de calcio extraceular

A

por los niveles de hipoalbuminemia (

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7
Q

formas de encontrar el fosforo ec

A
  • H2PO4
  • HPO4
  • su normalidad es de 3-4 mg/dl
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8
Q

hipocalcemia o hipofosfatemia crónica

A

altera la mineralización ósea
* puede provocar tetania
* mayor excitabilidad de SN por disminución de calcio

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9
Q

con que niveles da hipocalcemia

A

menor o alrededor de 6mg

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10
Q

hipercalcemia

A

deprime sistema nervioso
menor intervalo QT en corazon
exceso de contractilidad de musculos de GI

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11
Q

CUANOD SE DAN ALTERACIONES PSIQUIATRICAS POR HIPERCALCEMIA

A

cuando los niveles de ca estan mayor a 17 mg y se pripitan los cristales de fosfato de calcio

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12
Q

absorción de ca intestinal

A

regulado por vitamina d
consumiendo 1g y excretando 900 mg
el fosforo se absorve mas fácil

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13
Q

excreción de calcio

A

por los riñones
* 10% de lo consumido se excreta
* lo que no se filtra e slo unido a proteínas
* se reabsorbe 99% del ca filtrado en especial aumenta si los niveles de calcio están bajos y se excreta más si están altos

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14
Q

quien regula la excreción-absorcion de calcio

A

la hormona paratiroidea pth
↑ reabsoción= ↓calcio
excreción =↑ calcio

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15
Q

excrecion de fosforo

A

estimulado por pth en funcion a niveles sericos

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16
Q

tipos de tejido óseo en hueso

A
  • cortical: periferico = más duros
  • trabecular= interior y poroso llenos de medula ósea
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17
Q

matriz organica dle hueso se compone por

A

colageno + granulosa

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18
Q

que parte d ela granulosa es util para controlar depositos de calcio

A

la condroitina y e hialuronato

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19
Q

sales oseas

A

calcio+fosforo= hidroxiapatita

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20
Q

que genera la cristalizacion de hidroxiapatita

A

la superposición de colágeno por union de calcio y fosforo

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21
Q

formación de hueso y accion de pirofosfato

A
  • como la hidroxiapatita no se precipita en otros lados que no sea hueso por el pirofosfato
  • los niveles de pirofosfato se regulan por fosfatasa alcalina que lo rompe
  • se secreta a osteoblastos a osteoide
  • neutralizan mólecula
  • las sales de calcio por afinidad a colágeno
    *se precipitan y cristalizan en hidroxiapatita
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22
Q

los niveles de pirofosfato se regulan

A

los niveles de pirofosfato se regulan por fosfatasa alcalina que lo rompe

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23
Q

quién regula la formacion del hueso (regulan pirofosfato)

A

*nucleótido fosfato fosfodiesterona: produce pirofosfato fuera de la célula
* proteína de anquilosis : transporta pirofosfato a superficie
* fosfatasa alcalina

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24
Q

deficiencia de proteinas reguladoras de formacion ósea

A

exceso de precipitación de calcio y calcificacion de ligamnetos y tendones

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25
Q

sin pirofosfato que pasa con e calcio

A

se depositaria en otros sitios

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26
Q

calcificación ósea

A
  1. osteoblastos: secreción de monómeros de colágeno y proteoglicanos
  2. formación de osteoide: polimerización de los monómeros, este es cartilaginoso donde se precipitan las sales de calcio
  3. conversión de osteocitos: por captación y atrapar osteoblastos
  4. precipitación de sales: no todas se vuelven hidroxiapatita y quedan disponibles cuando se requiera calcio porque quedan como sales amorfas
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27
Q

intercambio de calcio entre LEC y hueso

A

es un mecanismo de amortiguación de cambio de ca extracel

28
Q

remodelación ósea

A
  1. deposito de hueso –> osteoblastos en suoerficie de hueso y trabeculas
  2. reabsorción ósea–> osteoclastoscontrolado por pth
  3. secrecion de enzimas proteoliticas, ac. citrico y lactico que digieren matriz ósea y disulven sales por osteoclastos
  4. balance entre produccion y resorción
29
Q

porque hay balance entre osteoclastos y osteoblastos

A

para permanencia d ela matriz ósea, excepto en crecimiento

30
Q

formación de osteoclastos

A
  1. pth + receptores en osteoblastos = formar rankL
  2. estimulo de liberacion de MCSF ( factor estimulante de colonias de macrofagos
  3. RankL + receptor RANK
    M-CSF+ Receptor de osteoclastos
  4. diferenciación en osteoclastos
31
Q

quien inhibe la formación de osteoclastos

A

pth disminuye la produccion de osteoprotegina que inhibe la dif de proteoclasto a osteoclasto por su union a rank L competitivaamente

32
Q

pth inhibe

A

osteoprotegina

33
Q

quien produce la osteoprotegina

A

osteoblastos

34
Q

osteoprotegina

A

factor inhibitario de osteoclasto, estimulada por estrogenos

35
Q

quien estimula la actividad de osteoclasto y resorcion osea

A

PTH

36
Q

REMODELACION ÓSEA

A
  1. osteoclastos digieren porcio y hacen tunel
  2. llegan osteoblastos y forman capas en círculos concéntricos
  3. frenan al encasillar vasos sanguíneos, generando el canal de havers
37
Q

como se llama cada nueva area de hueso depositado

A

osteona

38
Q

para que sirve la remodelacion ósea

A

para reforzar el hueso por la caraga aplicada, por este constante el hueso se vuelve fragil

39
Q

que estimula la remodelacion osea

A

el estres fisico

40
Q

Vitamina d y calcio

A

preserva niveles de calcio en LEC
absorcion inestinalac

41
Q

activacion de vit D para calcio

A
  1. piel: UV
  2. hígado: 1º paso de activacion : almacenamiento por retro -
  3. riñón: 2º paso de activación, regulada por pth
  4. 1,25 hidroxicolecalciferol
42
Q

efectos de vitamina d en intestino

A
  • absorcion por calbidina: union a sus cel epiteliales
  • transporte de ca al citoplasma para liberación por difusión
  • efecto prolongado
  • incremento de absorción de fosftato
43
Q

efectos de vitamina d en riñón

A

incrementa reabsorción de calcio y fosforo en tubulos renales es de efecto debil

44
Q

efectos de vitamina d en el hueso

A
  • sinergia con pth para resorcion
  • efecto bidireccional efecto positivo en mineralización ósea
  • mas absocion de ca y fosforo al LEC
  • recpetores se acoplan a x retinpide y luego a ADN
45
Q

pth EN EXCESO y DISMINUCIÓN

A

como es mecanismo para regular el calcio y fósforo LEC, genera lib rápida del hueso= hipercalcemia

HIPOCALEMIA

46
Q

GLÁNDULAS PT

A

Son 4 glándulas pequeñas detrás de la tiroides
* si se remueven más de la mitad de estas puede generar hipoparatiroidismo transitorio

47
Q

como se dividen las celulas d ela paratiroides

A

en principales y oxífilas

48
Q

que secretan las células principales de la glándula pt

A

secretan hormona pth

49
Q

células oxífilas de la pt secretan

A

senescentes (envejecimiento)

50
Q

sintesis de pth

A
  1. preprohormona
  2. RE y golgi
  3. hormona
51
Q

fases de pth sobre calcio

A
  1. RAPIDA –> osteocitos
  2. LENTA –> proliferación de osteoclastos y menor excreción renal

PTH –> elevación de calcio y disminución de fósforo por mayor excreción renal

52
Q

PTH A NIVEL RENAL

A
  1. menor reabsorción de fósforo (ren prox)
  2. mayor reabsorción de ca (ren distal y asa de henle)
  3. mayor reabsorción de magnesio e hidrogeniones
  4. menor reabsorción de NA, K y aa
53
Q

quién control ala secreción de PTH?

A

El receptor sensor de calcio (CSR)
* si hay menos calcio hay más PTH
* si hay más calcio hay menos Pth

54
Q

3 funciones principales de PTH

A

en disminución de calcio EC busca:
* resorción ósea
* reabsorción de ca y pérdida de fosfato
* convertir vit D a su forma activa (mayor absorción de ca en GI)

↓ CA = PTH ↑

55
Q

CALCITONINA es secretada por

A
  • células C de la tiroides (PARAFOLICULARES)
  • para disminuir el ca extracel
  • contraria a PTH
56
Q

Cómo actúa la calcitonina

A
  1. disminuye actividad del osteoclasto
  2. disminuye formacion de osteoclastos= no osteoblastos
  3. efecto débil0 su accion estimula a pth
57
Q

HIPOPARATIROIDISMO

A

hipocalcemia por poca liberacion de calcio óseo

  • puede ser por extraccion de glandulas pt
  • por aumento de fosforo y perdida de calcio dramatico
  • signos de tetania
58
Q

manejo de hipoparatiroidismo

A
  • pth sintetica
  • grandes cantidades de vitamina D y calcio
59
Q

division de hiperparatiroidismo

A

1º y 2º

60
Q

diferencia de hiperparatiroidismo primario y secundario

A

1º: exceso de pth por problema en glándulas= hipercalcemia
ej: adenoma paratiroideo

2º: exceso de pth para compensar por alguna condición que produjo hipocalcemia

61
Q

la osteomalacia se relaciona con

A

hiperparatiroidismo primario por exceso de niveles de PTH
por alteraciones óseas severas

62
Q

Raquitismo

A

más común en niños
* def de calcio y fósforo por deficiencia de vitamina D
* hiperparatiroidismo secundario
* los osteoblastos depositan mucho osteoide, pero no logra clasificarse por falta de ca y fósforo
* puede causar tetania
* huesos curveados

63
Q

manejo de raquitismo

A

calcio
fosforo
vitamina D

64
Q

osteoporosis

A

más común en adultos mayores
* disminución de matriz orgánica
* menor actividad osteoblástica

65
Q

causas de osteoporosis

A
  • sedentarismo
  • malnutrición
  • def de vitamina C
  • falta de estrógenos
  • menor GH
  • CUSHING por exceso de glucocorticoides

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