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PARATIROIDES Flashcards

1
Q

Funcion principal

A

preservar los niveles de calcio extracelular para aumentar la resorción ósea y menor reabsorción en riñón

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Q

hormonas que regulan la reabsorción intestinal y excreción renal de calcio

A
  • vitamina D
  • PTH
  • Calcitonina
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3
Q

valor normal de calcio extracel

A

9.4 mg/dl

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4
Q

rol del calcio a nivel corporal

A
  • contracción muscular
  • impulsos nerviosos
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Q

de qué maneras se presenta el calcio extracelular

A
  • combinado con proteínas plsmáticas
  • combinado con sustancias aniónicas
  • ionizado –> FORMAS MÁS IMPORTANTE
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6
Q

una manera de saber los niveles de calcio extraceular

A

por los niveles de hipoalbuminemia (

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7
Q

formas de encontrar el fosforo ec

A
  • H2PO4
  • HPO4
  • su normalidad es de 3-4 mg/dl
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8
Q

hipocalcemia o hipofosfatemia crónica

A

altera la mineralización ósea
* puede provocar tetania
* mayor excitabilidad de SN por disminución de calcio

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9
Q

con que niveles da hipocalcemia

A

menor o alrededor de 6mg

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10
Q

hipercalcemia

A

deprime sistema nervioso
menor intervalo QT en corazon
exceso de contractilidad de musculos de GI

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11
Q

CUANOD SE DAN ALTERACIONES PSIQUIATRICAS POR HIPERCALCEMIA

A

cuando los niveles de ca estan mayor a 17 mg y se pripitan los cristales de fosfato de calcio

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12
Q

absorción de ca intestinal

A

regulado por vitamina d
consumiendo 1g y excretando 900 mg
el fosforo se absorve mas fácil

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13
Q

excreción de calcio

A

por los riñones
* 10% de lo consumido se excreta
* lo que no se filtra e slo unido a proteínas
* se reabsorbe 99% del ca filtrado en especial aumenta si los niveles de calcio están bajos y se excreta más si están altos

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14
Q

quien regula la excreción-absorcion de calcio

A

la hormona paratiroidea pth
↑ reabsoción= ↓calcio
excreción =↑ calcio

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15
Q

excrecion de fosforo

A

estimulado por pth en funcion a niveles sericos

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16
Q

tipos de tejido óseo en hueso

A
  • cortical: periferico = más duros
  • trabecular= interior y poroso llenos de medula ósea
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17
Q

matriz organica dle hueso se compone por

A

colageno + granulosa

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18
Q

que parte d ela granulosa es util para controlar depositos de calcio

A

la condroitina y e hialuronato

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19
Q

sales oseas

A

calcio+fosforo= hidroxiapatita

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20
Q

que genera la cristalizacion de hidroxiapatita

A

la superposición de colágeno por union de calcio y fosforo

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21
Q

formación de hueso y accion de pirofosfato

A
  • como la hidroxiapatita no se precipita en otros lados que no sea hueso por el pirofosfato
  • los niveles de pirofosfato se regulan por fosfatasa alcalina que lo rompe
  • se secreta a osteoblastos a osteoide
  • neutralizan mólecula
  • las sales de calcio por afinidad a colágeno
    *se precipitan y cristalizan en hidroxiapatita
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22
Q

los niveles de pirofosfato se regulan

A

los niveles de pirofosfato se regulan por fosfatasa alcalina que lo rompe

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23
Q

quién regula la formacion del hueso (regulan pirofosfato)

A

*nucleótido fosfato fosfodiesterona: produce pirofosfato fuera de la célula
* proteína de anquilosis : transporta pirofosfato a superficie
* fosfatasa alcalina

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24
Q

deficiencia de proteinas reguladoras de formacion ósea

A

exceso de precipitación de calcio y calcificacion de ligamnetos y tendones

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25
sin pirofosfato que pasa con e calcio
se depositaria en otros sitios
26
calcificación ósea
1. **osteoblastos:** secreción de monómeros de colágeno y proteoglicanos 2. formación de **osteoide**: polimerización de los monómeros, este es cartilaginoso donde se precipitan las sales de calcio 3. conversión de **osteocitos**: por captación y atrapar osteoblastos 4. precipitación de sales: no todas se vuelven hidroxiapatita y quedan disponibles cuando se requiera calcio porque quedan como **sales amorfas**
27
intercambio de calcio entre LEC y hueso
es un mecanismo de amortiguación de cambio de ca extracel
28
remodelación ósea
1. deposito de hueso --> osteoblastos en suoerficie de hueso y trabeculas 2. reabsorción ósea--> osteoclastoscontrolado por pth 3. secrecion de enzimas proteoliticas, ac. citrico y lactico que digieren matriz ósea y disulven sales por osteoclastos 4. balance entre produccion y resorción
29
porque hay balance entre osteoclastos y osteoblastos
para permanencia d ela matriz ósea, excepto en crecimiento
30
formación de osteoclastos
1. pth + receptores en osteoblastos = formar rankL 2. estimulo de liberacion de MCSF ( factor estimulante de colonias de macrofagos 3. RankL + receptor RANK M-CSF+ Receptor de osteoclastos 4. diferenciación en osteoclastos
31
quien inhibe la formación de osteoclastos
pth disminuye la produccion de osteoprotegina que inhibe la dif de proteoclasto a osteoclasto por su union a rank L competitivaamente
32
pth inhibe
osteoprotegina
33
quien produce la osteoprotegina
osteoblastos
34
osteoprotegina
factor inhibitario de osteoclasto, estimulada por estrogenos
35
quien estimula la actividad de osteoclasto y resorcion osea
PTH
36
REMODELACION ÓSEA
1. osteoclastos digieren porcio y hacen tunel 2. llegan osteoblastos y forman capas en círculos concéntricos 3. frenan al encasillar vasos sanguíneos, generando el canal de havers
37
como se llama cada nueva area de hueso depositado
osteona
38
para que sirve la remodelacion ósea
para reforzar el hueso por la caraga aplicada, por este constante el hueso se vuelve fragil
39
que estimula la remodelacion osea
el estres fisico
40
Vitamina d y calcio
preserva niveles de calcio en LEC absorcion inestinalac
41
activacion de vit D para calcio
1. piel: UV 2. hígado: 1º paso de activacion : almacenamiento por retro - 3. riñón: 2º paso de activación, regulada por pth 4. 1,25 hidroxicolecalciferol
42
efectos de vitamina d en intestino
* absorcion por calbidina: union a sus cel epiteliales * transporte de ca al citoplasma para liberación por difusión * efecto prolongado * incremento de absorción de fosftato
43
efectos de vitamina d en riñón
incrementa reabsorción de calcio y fosforo en tubulos renales es de efecto debil
44
efectos de vitamina d en el hueso
* sinergia con pth para resorcion * efecto bidireccional efecto positivo en mineralización ósea * mas absocion de ca y fosforo al LEC * recpetores se acoplan a x retinpide y luego a ADN
45
pth EN EXCESO y DISMINUCIÓN
como es mecanismo para regular el calcio y fósforo LEC, genera lib rápida del hueso= hipercalcemia HIPOCALEMIA
46
GLÁNDULAS PT
Son 4 glándulas pequeñas detrás de la tiroides * si se remueven más de la mitad de estas puede generar hipoparatiroidismo transitorio
47
como se dividen las celulas d ela paratiroides
en principales y oxífilas
48
que secretan las células principales de la glándula pt
secretan hormona pth
49
células oxífilas de la pt secretan
senescentes (envejecimiento)
50
sintesis de pth
1. preprohormona 2. RE y golgi 3. hormona
51
fases de pth sobre calcio
1. RAPIDA --> osteocitos 2. LENTA --> proliferación de osteoclastos y menor excreción renal PTH --> elevación de calcio y disminución de fósforo por mayor excreción renal
52
PTH A NIVEL RENAL
1. menor reabsorción de fósforo (ren prox) 2. mayor reabsorción de ca (ren distal y asa de henle) 3. mayor reabsorción de magnesio e hidrogeniones 4. menor reabsorción de NA, K y aa
53
quién control ala secreción de PTH?
El receptor sensor de calcio (CSR) * si hay menos calcio hay más PTH * si hay más calcio hay menos Pth
54
3 funciones principales de PTH
en disminución de calcio EC busca: * resorción ósea * reabsorción de ca y pérdida de fosfato * convertir vit D a su forma activa (mayor absorción de ca en GI) ↓ CA = PTH ↑
55
CALCITONINA es secretada por
* células C de la tiroides (PARAFOLICULARES) * para disminuir el ca extracel * contraria a PTH
56
Cómo actúa la calcitonina
1. disminuye actividad del osteoclasto 2. disminuye formacion de osteoclastos= no osteoblastos 3. efecto débil0 su accion estimula a pth
57
HIPOPARATIROIDISMO
hipocalcemia por poca liberacion de calcio óseo * puede ser por extraccion de glandulas pt * por aumento de fosforo y perdida de calcio dramatico * signos de tetania
58
manejo de hipoparatiroidismo
* pth sintetica * grandes cantidades de vitamina D y calcio
59
division de hiperparatiroidismo
1º y 2º
60
diferencia de hiperparatiroidismo primario y secundario
1º: exceso de pth por problema en glándulas= **hipercalcemia** ej: adenoma paratiroideo 2º: exceso de pth para compensar por alguna condición que produjo **hipocalcemia**
61
la osteomalacia se relaciona con
hiperparatiroidismo primario por exceso de niveles de PTH por alteraciones óseas severas
62
Raquitismo
más común en niños * def de calcio y fósforo por deficiencia de vitamina D * hiperparatiroidismo secundario * los osteoblastos depositan mucho osteoide, pero no logra clasificarse por falta de ca y fósforo * puede causar tetania * huesos curveados
63
manejo de raquitismo
calcio fosforo vitamina D
64
osteoporosis
más común en adultos mayores * disminución de matriz orgánica * menor actividad osteoblástica
65
causas de osteoporosis
* sedentarismo * malnutrición * def de vitamina C * falta de estrógenos * menor GH * CUSHING por exceso de glucocorticoides

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