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FISIO GEN > PANCREAS ENDOCRINO > Flashcards

PANCREAS ENDOCRINO Flashcards

1
Q

hormonas que secreta

A

insulina y glucagon
somatostatina

se encragan de metabolismo

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2
Q

tipos de celulas en islotes

A

alfa –> glucagon
beta –> insulina
delta –> somatostatina
celula pp –> polipeptido

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3
Q

que tipo de retroalimentacion hacen las celulas de los islotes del pancreas

A

retrolimentacion paracrina

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4
Q

qué función tienen los acinos?

A

función digestiva–>exócrino

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5
Q

función de la insulina

A

metabolismo y almacenamiento de los carbohidratos
conversión de aminoacidos a proteinas

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6
Q

sintesis de insulina

A
  1. proinsulina–>tiene cadenas a, b y c
  2. separaciòn de peptido c en a.golgi = insulina
  3. a y b permanecen unidos por uniones de disulfuro
  4. se empaquetan insulina y peptido c en la misma vesìcula
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7
Q

acción del péptido c:

A

accion sobre la bomba Na/K y sintasa oxidonitrico endotelial

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8
Q

como se dinstingue entre insulina inyectada y la propia?

A

con la medicion del peptido c—> insulina inyectada està activada y no cuenta con cadena c

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9
Q

vida media insulina

A

(circula libremente) vida media de 6 min y eliminacion en 15

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10
Q

Enzima que degrada la insulina

A

insulinasa en higado, riñon y musculo

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11
Q

efectos de insulina

A
  1. cuando se une al receptor aumenta captación de glucosa
  2. aumenta la permeabilidad de aa (síntesis de prot), potasio y fosfato
  3. se fosforilan las enzimas
  4. dias o horas despues: formación de nuevas proteínas por RNAm
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12
Q

si el musulo no tiene estímulo de insulina de que depende

A

de acidos grasos

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13
Q

metabolismo de carbs en higado

A

se absorve y alamacena como glucogeno, para su uso entre comidas

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14
Q

uso de glucosa a nivel cerebral

A

la insulina no tiene mucho efecto en estos tejidos, y se asegura qu epor permeabilidad a glucosa siempre la tenga disponible

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15
Q

metabolismo de grasas

A
  • insulina es ahorrador de grasa
  • inhibe lipolisis
  • busca sintesis de acidos grasos
    aumenta almacenamiento por actiacion de lipasa en capilares, rompe tag en a grasos
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16
Q

que pasa si hay def de insulina (efecto en grasas)

A

los trig quedan libres en sangre y hay alteraciones y problemas de vasculatura
* aumento d elipolisis
* liberacion de a. grasos libres
* mas colesterol y fosfolipidos plasmáticos
* cetosis

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17
Q

metabolismo de grasas en tej adiposo

A

inhibicion de lipasa sensible a hormonas
* porque esta hidroliza trig almacenados, y queremos que se queden como trig
* si se inhibe no se liberan a. grasos a torrente
* transporte de glucosa por membrana de tej adiposo

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18
Q

que forma los trig

A

cantidades altas de alfa glicerol fosfato y acidos grasos libres

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19
Q

cetosis

A

es un efecto de def de insulina e acidos grasos
es un rasgo de diabetes
formacion de acido acetoacetico por higado
por exceso de acetil coa lo usa como energia por beta oxidacion

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20
Q

tres cuerpos cetonicos

A
  • ácido acetoacético
  • ácido beta hidroxibutírico
  • acetona
21
Q

porque si hay poca insulina aumenta la excreción de urea

A

porque incrementa el catabolismo de proteínas y menos síntesis, entonces hay mas aa libres en sangre, mas excreción de urea y como resultado debilidad y alteraciones de función orgánica

22
Q

mecnismo dond ea celula censa la cantidad de glucosa y ajusta la cantidad de insulina necesaria

A

el paso de control es cuando G6P es oxidad para formar ATP, y se inhibe los canales de potasio sensibles a ATP, depsues de que se fosforile la glucosa a glucosa 6p

23
Q

que hormonas hacen sinergia con insulina sobre celulas beta

A
  • GLP1
  • GIP
  • Ach
24
Q

qué hormonas inhiben exocitosis de insulina

A

norepinefrina y somatostatina

25
Q

sulfonilureas

A

se une a canales k dep atp para bloquearlos y desporalizar la cel –> secreta insulina

26
Q

como se controla la secreción de insulina

A

2 fases :
1. incremento en picos de glucosa–> lib de preformada

disminuye 5-10 min

  1. durante dos horas se eleva y alcanza meseta, libera insulina preformada y la nueva sintetisada
27
Q

retroalimentación insulina y glucosa

A
  1. niveles de glucosa alterados
  2. estímulo secreción insulina
  3. por insulina glucosa va a hígado, músculo y tejidos= menos gluc en sangre
  4. menos lib de insulina
28
Q

qué otras hormonas estimulan elevación de insulina

A

GI: gastrina, secretina, colecistocinina, GLP1
elevacion ANTICIPATORIA

Glucagón y GH agotan islotes y mayor riesgo diabetes

estimulación parasimpatica

29
Q

GLUCAGON

A

funcion contraria a insulin a
* cuando glucosa baja
* incrementa glucosa serica

30
Q

regulación de secreción de glucagon

A
  • regulacion de funcion de glucosa serica
  • menos glucosa = más glucagon
  • mas aa= mas glucagon –> glucagon convierte aa en glucosa
31
Q

SOMATOSTATINA

A

inhibe glucagon e insulina
* en delta de langerhans

32
Q

estimulo de lib d e somatostatina

A

aumento de niveles de glucosa sérica, aa, y a grasos, entonces inhibe insulina y glucagón

33
Q

que objetivo tiene somatostatina. a nivel gi

A

busca aumentar el tiempo de absoricon de nutrientes, y la biodisponibilidad en sangre, evitando agotamiento de comida

(ademas es antagonica de GH)

34
Q

FUNCIONES DE LA GLUCOSA

A
  • ENERGÍA
  • Presion osmotica (si hay exceso hay deshidratacion por LEC)
    *
35
Q

glucosa y presión osmotica

A
  • da deshidratación
  • más orina
  • genera diuresis ósmotica
  • pérdida de agua y electrolitos
  • daño tisular en vasos
36
Q

DIABETES

A

FALLA O NULA SECRECIÓN DE INSULINA
* altera el metabolismo de carbs, grasas y lípidos
* MAYOR GLUCOSA SERICA PERO MENOS UTILIZACIÓN

37
Q

DIABETES TIPO 1

A

def de secrecion de insulina
* autoinmune hereditaria e infecciones
* mas en 14 años
+ desarrollo agudo
* 5-15%

38
Q

diabetes tipo 2

A

DISMINUCIÓN DE SENSIBILIDAD TISULAR A INSULINA
* más común en adultos
* obesidad como factor de riesgo
* más insulina sérica por compensación a su resistencia

39
Q

porque da poliuria y sed en diabetes

A

por incremento de glucosa sérica y deshidratación
* más presión ósmotica intracel y uresis ósmotica extracel
* más filtrado renal

40
Q

porque diabetes puede llevar a infartos, evc, etc

A

por elevaciones cronicas, ademas de neuropatia y daño a tejidos

41
Q

acidosis

A

cambio de glucosa a a,grasos
produccion de cuerpos cetonicos
deshidratación
compensacion resp –> polipnea y exhala mas co2

42
Q

sx metabolico

A
  • obesidad
  • resistencia a insulin a
  • hiperglucemia en ayuni
  • alteraciones en lipidos
  • hipertension
43
Q

como se relaciona obesidad con diabetes tipo 2 º

A
  • menos receptores de insulina
  • efectos tóxicos de exceso de lípidos
  • anormalidades en vías de señalización
  • enf cardiov
44
Q

casusas de diabetes tipo 2

A
  • obesidad
  • clucocorticoides, gh en exceso –> cushing
  • diabetes gestacional
  • lipodistrofia
  • abs contra receptor de insulina o mutaciones en este
  • hemocromatosis
  • SOP
45
Q

hemocromatosis

A

La hemocromatosis es una enfermedad que se caracteriza por la acumulación excesiva de hierro en el cuerpo, lo que puede dañar los órganos

46
Q

SOP Y diabetes tipo 2

A
  • aumento de andrógenos = resistencia a insulina
47
Q

evolución diabetes tipo 2

A
  1. resistencia a insulina
  2. no regula glucosa, no importa que haya mucha insulina
  3. hiperglucemia moderada
  4. cel ß exhaustas
  5. diabetes florida
48
Q

diagnpstico diabetes

A

maa de 125 en ayunas
hba1c: glucosa se une a hemoglob y como el eritrocito vive 120 días el parámentro de control se da en este tiempo

49
Q

manejo de diabetes

A
  1. modificar estilo de vida
  2. fármacos como metformina, sulfonilureas
    inhibidores de DPP4
  3. Cirugía bariátrica a

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