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Micro Y Farmaco > PARASITOS > Flashcards

PARASITOS Flashcards

1
Q

Mecanismos de patogenia de la entamoena hystolitica

A

Fijación del parásito sobre el colonocito: lectinas de adherencia, con la capacidad de unirse a receptores celulares conformados por moléculas de galactosa que abundan en la superficie del colonocito o en el moco intestinal.

Proceso de invasión: El parásito ingresa a la célula gracias a la liberación de proteínas y proteasas que degradan la membrana de la célula permitiendo la difusión del parásito.

Proceso de diseminación: Está mediado por la presencia de porinas y proteasas que degradan la matriz y por tener la capacidad de resistir el ataque del sistema del complemento → genera destrucción tisular

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2
Q

Mecanismos de defensa del humano contra la entamoeba hystolitica

A

Hidrolasas
Galactosa
IgA secretora

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3
Q

Parasito que genera en la mucosa colonica úlceras en botón de camisa.

A

ENTAMOEBA HYSTOLITICA

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4
Q

Cuadros clínicos que presenta la entamoeba hystolitica

A

Asintomática

Aguda (colitis amebiana disentérica)

Crónica (colitis amebiana no disentérica): Se caracteriza por períodos intermitentes de diarrea acuosa.

Colitis fulminante: Px inmunosuprimidos, desnutridos → forma gangrenosa donde hay sobreinfección, pérdida de gran parte de la mucosa, dolor abdominal severo, diarrea con mayor cantidad de sangre. Pierde membrana generando diarreas de alta frecuencia

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5
Q

complicaciones de una amebiasis

A

Amebiasis perforada: Puede llevar a una peritonitis que puede ser química (enzimas → Cavidad peritoneal) o infecciosa (Bacterias → cavidad peritoneal)

Ameboma: Granuloma de gran tamaño en la mucosa intestinal. El granuloma secuestra los trofozoitos y aumenta su tamaño a medida que hay replicación en el interior; el tamaño de este ameboma puede ser tan importante, que puede ocasionar una obstrucción intestinal.

**Apendicitis: **Se puede producir inflamación apendicular.

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6
Q

Manifestaciones extra intestinales por E. Histolytica

A

AHA: Absceso hepatico amibiano
Se diseminan los trofozoitos desde el intestino hasta el parénquima hepático. Allí forman una lesión cavitaria llena de trofozoítos.

Cutánea: Se suele dar en px con mala higiene, postrados en cama, con alteraciones neurológicas, etc. e puede producir una infección crónica con úlceras con tonos grisáceos, húmedas, etc.

Cerebral: Las manifestaciones son muy inespecíficas, de evolución aguda y con mal pronóstico. Dx: Posmortem.

Pleuropulmonar.

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7
Q

Diagnostico de AHA

A
  • Epidemiológico/clínica.
  • Imagenología: Así se visualiza el absceso.
  • Se puede hacer pruebas serológicas identificando AC IgG.
  • NO se eleva la albúmina, transaminasas
  • La gran mayoría de los px con AHA tienen antecedentes de afecciones intestinales por E. histolytica.
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8
Q

Los cuadros que presentan esta personas personas pueden ser Colitis aguda, Asintomática o Colitis crónica y tienen como factor de riego contacto con cerdos

A

Balantidiosis por BALANTIDIUM COLI

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9
Q

Parasito flagelado no patogeno

A

Chilomastix mesnili

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10
Q

patología causada por giardia intestinalis en niños e inmunosuprimidos

A

Sindrome de mala absorción

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11
Q

Un cuadro cronico que predomina en niños y genera diarrea lienterica, es causada por

A

giardia intestinales

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12
Q

Parasito que sirve como indicador de progresión en VIH

A

CRYPTOSPORIDIUM SP

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13
Q

A donde se disemina el CRYPTOSPORIDIUM SP

A

A nivel respiratorio: Causa cuadros similares a una neumonía.

Afectación de la vesícula biliar.

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14
Q

Diagnostico para COXXIDIAS INTESTINALES

A

Tincion de ZN con ooquistes BAAR+

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15
Q

Que parasitos hacen parte de las COCCIDIAS INTESTINALES

A

CRYPTOSPORIDIUM SP
CYCLOSPORA CAYETANENSIS
CYSTOISOSPORA BELLI

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16
Q

Forma infectante y mecanismo de infección del microsporidium

A

La espora, se ingieren, inhalan o ingresan por mucosas, llegan al intestino donde van a infectar los enterocitos, se replican intracelularmente

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17
Q

Diagnostico para MICROSPORIDIUM

A

Gram chromotropo

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18
Q

Cuadros clínicos de MICROSPORIDIUM

A

Síndrome de diarrea acuosa persistente de larga duración en px inmunosuprimidos

En los inmunocompetentes sólo se tiene un cuadro de diarrea autolimitada

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19
Q

Formas que se observan en el coprologico de BLASTOCYSTIS

A
  • Formas vacuolares: Bolsas vacías en las heces.
  • Formas granulares: Son similares a un granulocito.
  • Formas quísticas: Similares a los quistes de las amibas.
  • Formas ameboides: Tienen forma de trofozoitos por amebas.
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20
Q

Como dar tratamiento segun el coprologico de BLASTOCYSTIS

A
  • Px sintomático con <5FC pero inmunosuprimido: Es a criterio clínico si se da tratamiento o no.
  • Px con <5FC y no es inmunosuprimido: No debe ser tratado.
  • Px con >5FC y es el único patógeno que se observa: Independiente si es inmunosuprimido o inmunocompetente se debe tratar.
  • Px con <5FC y con presencia de otro patógeno: Se trata el otro patógeno y se buscan otras posibles causas.
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21
Q

Clasificaion de las infecciones por ascaris segun el coprologico

A
  • Infecciones leves: < 5.000 hpg MF.
  • Infecciones moderadas: entre 5.000 y 50.000 hpg Mf.
  • Infecciones intensas: > 50.000 hpg MF
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22
Q

Ciclo de vida del Ascaris

A

Los huevos larvados (maduros) contaminan superficies las cuales van a ser ingeridas por otra persona.
Una vez llega al estómago, la
pared del huevo se vuelve más delgada y en el intestino delgado se libera
la larva del huevo. Esta larva va a atravesar la membrana intestinal
hasta llegar a los capilares donde
se va a desplazar a otros órganos
como pulmón, corazón, etc.
Durante el recorrido hematógeno la larva va volviéndose más grande.

→ Cuando pasa del corazón al pulmón ya tiene un tamaño mucho más considerable y lo que hace es salir del capilar y atravesar las células del parénquima pulmonar para salir a la luz pulmonar, esto produce una inflamación local mediada por eosinófilos.

→ La larva desde la luz del pulmón puede tener dos posibilidades:
Ser eliminada a través del esputo.
Ser ingerida nuevamente y llegar a intestino (para esto pasa por corazón, estómago, etc.) → Se establece en si es macho/hembra
→ Los huevos fértiles, al salir exterior no son infectantes para otro individuo de forma inmediata sino que deben tener un proceso de maduración, así: Huevos fértiles → Huevos embrionados “larvados”: Esta conversión se da en la tierra

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23
Q

Diagnostico de toxocara cani

A

ACs IgG e IgM contra toxocara

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24
Q

Cuadros clinicos de toxocara cani

A
  • Granulomas locales donde están los huevos, con infiltración eosinofílica
  • Ojo: Endoftalmitis
  • Hipergammaglobulinemia, hipereosinofílico (>50%)

Niños
* Asma
* fiebre, adenopatía, visceromegalias
* Hepatomegalia

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25
Q

mecanismo de patogenicidad de TRICOCÉFALO TRICHURIS TRICHIURA

A
  • Inflamación, edema y hemorragias
  • infecciones sobreagregadas
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26
Q

Segun el coprologico, una tricocefalosis ¿como se puede clasificar y que cuadros clinicos genera?

A

En infecciones leves: <1.000 hpgMF
asintomático

Infecciones moderadas: 1.000 a 10.000 hpgMF
* Dolor
* Diarrea mucosanguinolenta (ocasional)
* Sensibilidad en fosa iliaca der
* Infecciones intensas
* Cuadro disentérico (desnutridos), puede ser
* crónico

Crónicos: >10.000 hpgMG
* Pérdida de peso, anemia
* Prolapso rectal

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27
Q

Ciclo del ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURO)

A

Huevo ingerido → intestino → se rompe el huevo → larva que migra al colon
Hembra en la luz del colon sale a traves del esfinter anal y deja los huevos si se vacia completamente se muere pero si no regresa a la sigue noche

Huevos en la región perianal → se rascan y me autoinfectan

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28
Q

Cuadro clinico de ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURO)

A

Prurito anal

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29
Q

Factores de riesgo para adquirir UNCINARIAS

A
  • Trabajador agricola
  • Estado económico cultural deficiente
  • Falta de calzado, higiene
  • Hombres (por trabajo)
  • Edades (10 y 50)
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30
Q

Ciclo de vida de las UNCINARIAS

A

Los parásitos adultos viven adheridos a la mucosa del intestino delgado, donde permanecen varios años succionando sangre. Producen huevos que salen con la materia fecal
los cuales en la tierra dan origen alas larvas rhaditiformes y filariformes, éstas últimas penetran por la piel para iniciar un recorrido sanguíneo y pulmonar hasta llegar al intestino delgado donde se convierten
en parásitos adultos.

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31
Q

Cuadros clínicos producidos por UNCINARIAS

A
  • Infecciones leves : Asintomáticas
  • Anemia microcítica hipocrómica
  • Lesiones pruriginosas transitorias por penetración de la larva (dermatitis)
  • Focos neumónicos (infección masiva), Pequeñas hemorragias cuando la larva está invadiendo
  • Lesión inflamatoria mecánica por la adhesión del parásito
  • Dolor epigástrico, náuseas, pirosis, diarrea (ocasionalmente)
  • Eosinofilia (2-3 semanas)
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32
Q

Casos graves por UNCINARIAS

A

→ Puede llevar a la desnutrición por la pérdida de proteínas
→ Insuficiencia cardiaca (soplos sistólicos, Cambios en presión, taquicardia, cardiomegalia, cambios en el ECG→ prolongación QT)
→ Edema
→ La infección severa en la niñez retardo en el desarrollo físico y mental, sexual y alt de la conducta

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33
Q

Clasificacion de UNCINARIAS por coprologico

A
  • Leve: <2.000 hpg Mf.
  • Moderada: Entre 2.000 y 4.000 hpg Mf.
  • Intensa: > 4.000 hpg Mf.
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34
Q

Parasito asociado a inmunosupreción por esteroides

A

STRONGYLOIDES STERCORALIS

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35
Q

Ciclo del STRONGYLOIDES STERCORALIS

A

se rompen los huevos después de madurados salen las larvas rhabditiforme → mezclada en heces y sale al exterior → larva filariforme (forma infectante) Esta es geohelminto
Autoinfección: En la submucosa la rhabditiforme → filariforme

Hay un ciclo externo relacionado con reproduccion sexual (no lo vimos pe

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36
Q

Cuadros clinicos por STRONGYLOIDES STERCORALIS

A
  • Hiperinfección: sobrecrecimiento de parásitos. Se observan larvas, huevos, adultos en M.F.
  • Inf. Diseminada: invasión de la larva filariforme a sitios fuera del tracto gastrointestinal o el pulmón.
  • ** Inmunocompetentes**: asintomáticos
    Larva currens (entrada por la piel) → enfermedad
    Loeffler
    Dolor en epigastrio, náuseas, vómito, anorexia, diarrea acuosa y abundante, eosinofilia
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37
Q

Diagnostico de STRONGYLOIDES STERCORALIS

A

Coprológico seriado

porque las larvas están saliendo de forma intermitente a la luz del TG

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38
Q

Agentes etiologicos para Migración larvaria cutánea

A
  • Ancylostoma braziliense
  • Ancylostoma caninum
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39
Q

Cuadro clinico y diagnostico de Migración larvaria cutánea

A

Van por la piel: Lesiones dolorosasy Pruriginosas
Diagnostico: clinico y epidemiologico

40
Q

Diferencia entre tenia solium y tenia saginata

A
  • Tenia solium: Cerdos hospedador intermediario
  • Tenia saginata: Ganado vacuno hospedador intermediario

Helen es alergica SOLO al CERDO

41
Q

criterios de curación de una teniosis

Todo px con teniosis debe recibir tratamiento

A
  • Hallazgo del escólex después del tratamiento: Hay que asegurarse que hubo eliminación del escólex y del cuello. Esto no es útil en la práctica ya que se requeriría el análisis constante de las heces del px.
  • Coprológicos negativos durante tres meses. Esto es lo que se realiza en la práctica. Esta es la prueba ideal.
  • Coproantígenos negativos.
42
Q

Formas de infectarse por teniosis

A
  • Ingerir el cisticerco
  • Autoinfeccion: ano-mano-boca.
43
Q

Como se adquiere cisticercosis

A
  • Ingerir alimentos con huevos.
  • Autoinfección ano-mano-boca.
  • Regurgitación retrógrada: El parásito del intestino libera un proglótide que, en vez de ir a las heces, va al estómago donde la pared de huevo se reblandece, se libera la oncosfera y por ende genera cisticercosis.
44
Q

Tropismos de los cisticercos

A
  • SNC: Producen la neurocisticercosis.
  • Tejido celular subcutáneo: nódulos o lesiones calcificadas.
  • Músculo: Puede afectar los 3 tipos de músculo.
  • Ojo: Cisticercosis ocular. Al fondo de ojo se logra ver el cisticerco
  • Hígado
  • Pulmón

Manifestaciones dependen # de cisticercos, su localización e integridad

45
Q

DIAGNÓSTICO DE LA NEUROCISTICERCOSIS

A
  • Primero se debe tener la sospecha clínica.
  • Imagenología: Es el método confirmatorio.Tomografía (funciona cuando los cisticercos se calcifican pero no cuando están viables) o la resonancia magnética (esta es mucho mejor ya que puede captar cisticercos tanto viables como calcificados).
    Inmunodiagnóstico. *No es confirmatoria.
46
Q

caracteristica principal de la ECHINOCOCCUS

A

Es propio de los perros

Basicamente comimos kk de perro o otro animal en los vegetales

47
Q

Ciclo de vida del ECHINOCOCCUS

A
  1. El parásito Echinococcus adulto
    reside en el intestino delgado de los
    huéspedes definitivos (perros, otros caninos).
  2. Las proglótides liberan huevos que pasan
    a las heces.
  3. Después de la ingestión por un huésped intermediario (en general, ovejas, cabras… o humanos), el huevo se incuba en el intestino delgado y libera una oncosfera, que penetra en la pared intestinal y migra a
    través de los vasos hacia varios órganos, en especial el hígado y los pulmones
  4. En estos órganos, la oncosfera se convierte en un quiste hidatídico, que se agranda gradualmente; se forman protoescólices y quistes hijos dentro del quiste. El huésped definitivo se infecta al ingerir los órganos que contienen quistes del huésped intermediario infectado.
  5. Después de la ingestión, los protoescólices se evaginan y se adhieren a la mucosa intestinal.
48
Q

¿que es la hidatidosis y porque se da?

A

Es una reacción anafilactica por la ruptura de quistes hiatidicos del ECHINOCOCCUS

49
Q

Parasito que se aloja en el parénquima pulmonar donde va a generar un cuadro crónico que se asemeja a una tuberculosis. Ademas esta relacionado con el consumo de crustaceos de agua dulce

A

PARAGONIMIASIS

50
Q

Diagnostico para PARAGONIMIASIS

A

Detección de huevos en el esputo o las heces.

51
Q

Como se dan laslesión satélite por SARCOPTES SCABIEI

A

Es cuando las ninfas abandonan su caverna para pasar a otras o infectar a otro individuo

52
Q

Diagnostico de SARCOPTES SCABIEI

Se transmite por contacto directo

A
  • Biopsia.
  • Raspado de la piel para observar la presencia o no del parásito
53
Q

lesiones puntiformes, eritematosas, descamativas y pruriginosas que no suele comprometer rostro ni cuero cabelludo son causadas por:

A

SARCOPTES SCABIEI

Da socavones que dan inflamación local, liberan sustancias alérgenas

54
Q

Cuadros clinicos de la miasis

A
  • Forunculosa: Son pequeños forúnculos. La larva se reproduce y forma un nódulo interior. el px se queja de ardor o una “mordida” que percibe en el interior. Se puede extirpar el nódulo para que la larva salga.
  • Migrante: En esta la larva se introduce en un tejido y empieza a migrar en tejido profundo por lo cual es mucho más peligrosa.
  • Cavitarias: Se reproducen en orificios corporales como nariz, oído, etc.
  • De heridas: Cuando las heridas están expuestas estas se van a contaminar por moscas que tienen ciclo facultativo
  • Intestinales: Es cuando una alimento tiene la larva y esta se ingiere pudiendo llegar a la perforación intestinal y/o peritonitis

Obligadas ciclo en tejido vivo
Facultativas ciclo en tejido muerto

55
Q

Tipos de pediculosis

piojos

A
  • Pedículus humanis: Da pediculosis en el vello axilar y en cuero cabelludo; es común en edad escolar.
  • Phyturis Pubis: Es el piojo quien genera pediculosis púbica; Se considera como una ETS y está relacionada con individuos que tienen malos hábitos de higiene.
56
Q

Parasito que da en pacientes sanos que estuvieron en contacto con aguas calientes y que causa MAP

A

NAEGLERIA FOWLERI

57
Q

Diagnostico de NAEGLERIA FOWLERI

A
  • PCR
  • Muestras de LCR se ven trofozoitos. Cuando la PIC está alta, está CI hacer una punción de lumbar, y esto suele ser característico de los px con MAP.

NO hay quistes en tejido cerebral

58
Q

como se adquiere ACANTHAMOEBA CASTELLANI

A

Inhalación (quiste), está en aguas saladas o dulces

59
Q

diagnostico de ACANTHAMOEBA CASTELLANI

A
  • Muestra de LCR: Pocas veces se observan trofozoítos. Acá se observan quistes en el tejido cerebral.
  • PCR
60
Q

ACANTHAMOEBA CASTELLANI

Factor de riesgo para contraer queratitis amibiana en la cornea

A

Uso de lentes de contacto

61
Q

Parasito con Diseminación hematógena y formar lesiones cutáneas a manera de nódulos e infectar senos paranasales. Adicionalmente genera lesiones pulmonares

A

BALLAMUTHIA MANDRILARIS

|en los senos paranasales va la nutria y el mandril

62
Q

Formas de transmicion de la TRICHOMONA VAGINALIS

A
  • Transmicion sexual
  • Por canal de parto
63
Q

Clinica de TRICHOMONA VAGINALIS

A
  • vaginitis en mujeres: Leucorrea, mal oliente, prurito. Cuello de fresa o como picadura de pulga
  • uretritis sintomática no gonocócica en hombres
64
Q

Diagnostico de TRICHOMONA VAGINALIS

A
  • Examen en directo o un fresco para ver los trofozoitos móviles en las secreciones vaginales
  • Tinción de papanicolaou
65
Q

Vector del TRIPANOSOMAS CRUZI

A

Triatoma o chince bezucon

66
Q

grados de infeccion y criteros de TRIPANOSOMAS CRUZI

A
  • Grado I: No hay infección, no hay compromiso.
  • Grado II: Infección chagásica con sintomatología leve a moderada.
  • Grado III: Hay sintomatología evidente.
  • Grado IV: Insuficiencia cardíaca, cardiomegalia y visceromegalias

La clasificación de los grados de infección tiene 3 parámetros:
* Aumento del tamaño de las vísceras.
* Cambios radiológicos.
* Síntomas.

67
Q

Ciclo de vida del TRIPANOSOMA CRUZI

A

Chinche pica mamífero con tripomastigote → chinche pica px sano y defeca tripomastigotes al lado de la picadura → Fagocitado por macrófagos → Pierde flagelo en tejido → Amastigote → Sale a sangre → Tripomastigote

68
Q

Formas Parasitarias del TRIPANOSOMAS CRUZI

A

Se van a nombrar según la localización del cinetoplasto y el tamaño del parásito, así:
* Amastigote: Es la forma crónica que se encuentra en tejidos; es redondo.
* Tripomastigote: Es el parásito en la sangre; es la forma infectante (aguda); es alargado/flagelado.

69
Q

clinica TRIPANOSOMAS CRUZI

A

Fase aguda:
→ Generalmente es asintomática y se da principalmente en niños.
→ Fiebre irregular o continua que es alta; es altamente parasitaria.
→ Se presenta chagoma (sitio donde hubo la picadura) el cual es el chancro de inoculación
→ Además se presenta el signo de romaña mazza (inflamación oftalmo-ganglionar) que presenta conjuntivitis y edema bipalpebral.

Fase latente/indeterminada:
→ Los tripomastigotes ya están en el individuo pero está asintomático.
En esta fase se hacen pruebas de serología para hacer el diagnóstico

Fase determinada o crónica:
→ Lesiones típicas en el corazón o en el tubo digestivo (ej: megacolon).
→ Amastigotes intracelulares forman los nidos de amastigotes.
→ Cardiopatía Chagásica.
→ Miocarditis y muerte súbita

70
Q

Diagnostico TRIPANOSOMAS CRUZI

A
  • Gota gruesa se tiñe con GIEMSA
  • Xenodiagnóstico
71
Q

Vector y forma infectante de RIPANOSOMIASIS AFRICANA

A
  • Mosca Tse-tse
  • La forma infectante son los tripomastigotes. Se encuentran en sangre, ganglios linfáticos, vísceras, SNC y hueso
72
Q

Clinica TRIPANOSOMIASIS AFRICANA

A
  • T. Brucei Rhodesiense (Cuadro agudo): Hay un chancro (úlcera violácea) hay fiebre alta, mialgias, adenopatías, astenia, artralgias, etc. Se buscan tripomastigotes
  • T. Brucei Gambiense (infección crónica): Visceromegalias, cardiomiopatías, meningoencefalitis etc. Se buscan amastigotes.
73
Q

Vector de LEISHMANIA

A
  • Phlebotomus (viejo mundo)
  • lutzomyia (en América)
74
Q

Cuadro clinico de LEISHMANIA

A

Úlcera con huecos y bordes levantados, es limpia → Sacabocados

75
Q

¿Que es la prueba de montenegro y para que sirve?

O Leishmanina

A

Indica contacto previo, importante en lesiones crónicas y estudios epidemiológicos.
Induración de las mas 10mm

76
Q

Caracteristicas LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA

A
  • Picadura dolorosa
  • Lesiones en cara y extremidades
  • Mácula, pápula, úlcera y costra
  • Úlcera del chiclero (pabellón auricular) → L. Mexicana
  • Leishmaniasis difusa con forma leproide
77
Q

Caracteristicas de LEISHMANIA MUCOCUTANEA

L. BRASILIENSIS

A
  • Genera la nariz de tapir.
  • Hay lesiones en membranas, mucosa, cartílago y piel.
78
Q

Caracteristicas de LEISHMANIA VISCERAL

L. DONOVANI

A
  • Crónica
  • Signo de Kala-azar (piel hiperpigmentada)
  • Hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, pancitopenia
  • Afectan ganglios
79
Q

Reservorio y husped definitivo de TOXOPLASMA GONDII y como lo adquiere

A

Gatos
Al salir a la calle se comen ratas o palomas que cuentan con quistes los cuales van a infectar el gato en el tejido

80
Q

¿Que pasa en embarazo y TOXOPLASMA GONDII?

A

Si una mujer embarazada se infecta, los taquizoitos pueden infectar el feto a través de la placenta. Si está en el primer o segundo trimestre puede llevar a malformaciones en el bebé.

    • Esto es más frecuente con las madres que son sero (-) ya que no hay IgG de protección, y debido a esto se debe tener múltiples técnicas de prevención al contagio con toxoplasma.
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Q

Ciclo de vida de TOXOPLASMA GONDII

A

Taquizoito en sangre es la forma parasitaria

Los** quistes tisulares** (están en la carne) podrían ser consumidos por los gatos. → Como humanos en carne de vacas

Ooquiste: Está únicamente en la materia fecal y es la forma parasitaria más importante. Este es eliminado por los gatos en su
materia fecal y al caer al suelo, el ooquiste debe madurar por
varios días. Días después, el ooquiste maduro (esporulado) es quién será el encargado de INFECTAR y está lleno de Esporozoitos.

Una vez llegan los tejidos de los reservorios, pasan a ser llamados
quistes tisulares que están llenos de bradizoitos.

Cuando los bradizoitos salen del quiste se llaman taquizoitos, el cual es el que se disemina y daña los diferentes órganos. Estos taquizoitos son la forma más infectante ya que va infectando de célula en célula.

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Q

Cuadros de **TOXOPLASMOSIS **

A

Toxoplasmosis Aguda/Ganglionar:
* Hay adenopatías indoloras y un cuadro seudogripal leve; se da en px sanos e inmunosuprimidos. Esta enfermedad es muy similar a la enfermedad del beso (mononucleosis infecciosa) generada por el virus del Epstein Barr.

Toxoplasmosis cerebral:
Generalmente se da en px inmunosuprimidos por ende se debe buscar SIDA (< 100 CD4). Px con VIH y encefalitis se tiene como primera opción el toxoplasma.

Toxoplasmosis ocular:
* Muy frecuente en px sanos e inmunosuprimidos.
* Puede generar ceguera.

→ Ocurre por infección congénita reactivada y hay recaídas.

Toxoplasmosis congénita:
* Es cuando la transmisión se da mediante la placenta e infecta al feto.
* Solo se afecta la mujer que es seronegativa dado que no hay IgG que proteja al feto.
* El primer y segundo trimestre son más cruciales, si el feto se infecta genera muchas malformaciones.
* El bebé presenta ictericia, hepatoesplenomegalia y exantema.

Enfermedad generalizada en inmunosuprimidos

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Q

Diagnostico de TOXOPLASMOSIS

A
  • Serológico: IgM contra toxoplasma
  • Toxoplasmina prueba cutánea que, al presentar induración, indica que el px está contagiado o estuvo enfermo.
  • Compromiso del SNC: Tomografía o resonancia magnética y punción lumbar.
  • Avidez de** IgG**: Embarazada con pruebas de IgG e IgM son positivas, se debe solicitar esta prueba.
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Q

¿Que son las recaidas y las recrudecencias del PLASMODIUM?

A
  • Las recaídas por malaria son únicamente por vivax y ovale ya que se debe a la salida de hipnozoitos que salen en forma de merozoitos, por trauma o inmunosupresión
  • Recrudescencia ocurre en la malaria por *P. Falciparum. Hay agravación de una enfermedad, después de una remisión temporal, por suspensión del tratamiento.
85
Q

Vectores y reservorios PLASMODIUM

A
  • Vector: Mosquito anopheles (reproducción sexual).
  • Reservorio: Humanos y animales (aquí se da la reproducción asexual).
86
Q

Hay 5 especies de PLASMODIUM ¿cuales son y como es su fiebre?

A
  • P. Falciparum: fiebre terciaria maligna
  • P. Malariae: fiebre cuaternaria
  • P. Ovale: fiebre terciaria benigna
  • P. Vivax: fiebre terciaria benigna
  • P. Knowlesi: fiebre con picos diarios

Puede haber malaria mixta: por diferentes tipos de plasmodium al tiempo

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Q

Ciclo de vida del PLASMODIUM

A

El mosquito anopheles se contagia al picar un px enfermo el cual tendrá gametocitos en su sangre. Dentro del anopheles, los gametocitos se cambian a esporozoitos en las glándulas salivales y posteriormente, cuando el anopheles pica a una persona sana, lo infecta al inyectarle esporozoitos (es la forma alargada).

→ Los esporozoitos, al cabo de una hora, irá a afectar las células hepáticas generando hepatomegalia en el px con malaria.

→ Cuando el esporozoito entra al hepatocito este cambia la forma y pasa a llamarse esquizonte tisular primario.

→ Cuando el esquizonte empieza a replicar su cromatina adquiere una forma redondeada dentro del hepatocito, en este punto toma el nombre de merozoito, los cuales se pueden quedar latentes (dormidos) dentro del hepatocito, tomando el nombre de hipnozoitos.

OJO: Solo hay dos especies que se pueden volver hipnozoitos, estos son: vivax y ovale. Estos salen ÚNICAMENTE cuando hay un trauma en el hígado.

→ Antes de que el parásito pase de hígado a sangre, ocurre todo este proceso anterior denominado ciclo pre eritrocitario.

→ El hepatocito se llena de
merozoitos y posteriormente estos salen a circulación buscando GR. Cuando
ingresan a los glóbulos rojos
comienza el ciclo eritrocitario.

→ Cuando el merozoito entra en el glóbulo
rojo se forma un
trofozoito (las formas jóvenes
tienen forma de anillo).
→ El trofozoito madura (24-72 horas) perdiendo su morfología de anillo y comienza a formarse el estado de esquizonte eritrocitario.

→ Dentro del GR vuelven a dividir su cromatina y se convierten en merozoitos nuevamente. *Los merozoitos son la causa de la fiebre paroxística (cada 48h) cuando se liberan tras la ruptura del GR
→ Los merozoitos libres pueden:
Volver a infectar a otro GR.
Convertirse en gametocito y así infectar al anopheles

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Q

Ciclo de vida de BABESIA

A

La garrapata inyecta la babesia en forma de esporozoitos, va al GR, genera trofozoítos, se estallan los GR y después de esto salen los merozoitos, sin embargo, en este caso no hay esquizontes, gametocitos ni un paso pre eritrocitario.

Merozoitos infecta a la garrapata

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Q

Vectores de la WUCHERERIA BANCOFTI de ONCHOCERCA VOLVULUS

A
  • Wulcochererria: mosco culex
  • Onchocerca: Mosca similium
90
Q

Cuadro clinico de WUCHERERIA BANCROFTI

A

Se tapona los vasos linfáticos y produce filariasis linfática (periodo agudo) y elefantiasis (periodo crónico)

Giemsa u otras tinciones para buscar microfilarias.
Fases inflamatorias agudas: Eosinofilia

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Q

Cuadro clinico de ONCHOCERCA VOLVULUS

A

Ceguera de los ríos
Tejido subcutáneo - oncocercoma
Sarna en piel

92
Q

Parasitos hematofagos

A

EMU:
E. Hystolitica
Malaria
Uncinarias

93
Q

Parasitos que se diagnostican por ZN

A

Las 3 C
Cryotisoiridium
Cyclospora C
Cystoisospora

94
Q

Parasitos que se diagnostican por Graham

A

TE (te para graham)
Tenia saginata
Enterobius vermicularis (oxiuro)

95
Q

Parasitos que dan löeffler

A

USA
Uncinaria
Strongyloides stercorales
Ascaris

96
Q

Parasitos geohelmintos

A

UTA
Uncinaria
Tricocefalo
Ascaris

97
Q

Parasitos que causan EGA

A

BAS
Ballamutia
Acantamoeba
Sapinia

Micro Y Farmaco (4 decks)

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