Parasites Flashcards
1
Q
Qu’est-ce qu’un parasite?
Eucaryotes ou procaryotes?
A
Être vivant qui vit aux dépens d’autres organismes (hôte) pendant une partie ou la totalité de son existence
→ Eucaryotes (uni/pluri)
2
Q
Parasite utilise l’organisme pour quoi? (3)
A
Utilise un autre organisme pour:
- se nourrir
- se reproduire
- s’abriter
3
Q
Où peut vivre un parasite?
A
Peut vivre dans ou sur un autre organisme
==> Sa survie dépend de l’hôte
4
Q
Donc en gros c quoi un parasite?
A
Manipulateur (déjoue le système immunitaire de l’hôte)
5
Q
De quoi dépend la survie d’un parasite?
Qu’est-ce qui en résulte?
A
- Survie dépend de l’hôte
- Maladie/mort de l’hôte ≠ but (digotomie entre nb de pers infectées et nb de morts)
6
Q
Quelles tactiques utilise la parasite pour rester dans l’hôte sans le tuer?
Comment sont les symptômes du coup?
A
Échappe au système immunitaire de l’hôte (évite la détection le plus longtemps possible)
= INFECTION ASYMPTOMATIQUE
7
Q
- Les infections due au parasites sont généralement asymptomatiques, mais des symptômes peuvent apparaître quand…
- Qu’est-ce qui en résulte?
A
- …Parasitémie trop haute (nb trop grand)
- Maladies chroniques
8
Q
Quels sont les 3 moyens qu’ont trouvé les parasites pour déjouer le système immunitaire de l’hôte?
A
- Variation antigénique
- Clivage d’anticorps
- Résistance à la lyse
9
Q
Quelles sont les 4 types d’action du parasite sur l’hôte ?
A
- Action spoliatrice
- Action mécanique-traumatique
- Action toxique
- Action antigénique
10
Q
V/F: Ankylostome et ver intestinal on des actions spoliatrice
A
Vrai
Ver intestinal se nourrit de sang
11
Q
Donner le type d’action des parasites suivants:
- Larves de ténia dans l’intestin
- Occlusion lymphatique lors de filiarose
- Rupture de kystes de Toxoplasma au niveau du cerveau ou de la rétine
- Anémie, détresse respiratoire ou occlusion des micro-vasculatures cérébrales dans le cas du paludisme
A
Action mécanique-traumatique
12
Q
Donner de exemples d’action toxiques des parasites (2)
A
- Sécrétion ou excrétion de produits de leur métabolisme
- Libération de substances toxiques au moment de leur lyse
13
Q
V/F: L’action antigénique des parasites inclu l’existance de réponses variées qui peuvent entrainer des désordres immunologiques
A
Vrai
14
Q
Quels sont les deux types de parasites?
Dvt
A
Facultatif:
- Peut vivre sans son hôte
Obligatoire:
- A perdu ses fonctions essentielles
- Pas de vie, hors de son hôte (si l’hôte disparaît, parasite aussi)
- Besoin des nutriments de l’hôte
- Protection en étant à l’intérieur de l’hôte
15
Q
De quoi doivent s’assurer les parasites intracellulaires obligatoires?
A
Ils doivent s’assurer que le comportement dans lequel ils sont (endosome/vacuole) ne fusionne pas avec un lysosomes sinon ils seront éliminés.
=> Cas pour les parasites unicellulaires qui sont intracellulaires à certains stades de leur développement (Plasmodium, Toxoplasma, Trypanosoma)
16
Q
Expliquer le cycle simples des parasites (3 points)
A
- 1 hôte
- Pas forcément intracellulaire
- Certains parasites unicellulaire, peuvent alterner entre forme réplicative (trophozoïte) et forme dormante (le kyste)
17
Q
5 étapes du cycle simple du parasite Giardia Intestinalis
A
- Ingestion de kystes
- Exkystation dans l’estomac => trophozoïtes
- Migration vers l’intestin et multiplication
- Enkystement
- Libération de kystes
18
Q
2 formes que peut avoir un parasite au cours de son cycle:
A
- Kyste (forme dormante)
- Trophozoïte (forme active/réplicative)
19
Q
Cycles compliqués des parasites (2 alternances: 4 stades et types en fonction des hôtes):
A
-
Alternance de stades:
Réplicatifs
Motiles
Latents
Larvaires
… -
Alternance ou pas d’hôtes:
Monoxène vs hétéroxènes
20
Q
Types d’hôtes (3) pour les parasite hétéroxènes (+ conditions):
A
- INTERMÉDIAIRES: si reproduction asexuée
- DÉFINITIFS: si reproduction sexuée
- ACCIDENTELS: «cul de sac» pour le parasite
21
Q
Quels sont les 2 types de parasites en fonction de leurs spécificités pour un hôte donné ? (+ exs)
A
-
Spécialistes: capables d’infecter une seule espèce d’hôte intermédiaire et définitif
-> Plasmodium falciparum (humain et moustique anophèle) -
Généralistes: plusieurs hôtes non apparentés
-> Toxoplasme (tous les animaux à sang chaud)
22
Q
Besoins + différents stades du cycle du Plasmodium (parasite)
A
- Cycle a obligatoirement besoin de 2 hôtes (définitif = moustique/intermédiaire = homme)
- Stades:
— Hépatique (cellules du foie de l’humain)
— Sanguin
— Transmission
23
Q
- Quel type de pathogène est le Toxoplasma?
- Quels sont les 2 hôtes dans ce cycle?
A
- Pathogène (parasite) opportuniste
- Cycle entre chat (définitif) et la souris (intermédiaire)
=> Humain = hôte accidentel
→ Diminution de l’anxiété de la souris pour qu’elle se fasse manger par le chat
L’humain est infecté par l’ingestion d’oocystes ou des kystes. Environ 30% de la population est infectée, avec des grandes variations entres différents pays
24
Q
Pour qui le toxoplasmaest-il dangereux (3)?
A
- Fœtus (lors d’une primo infection)
- Gorssesse
- Patients immune-supprimés/transplantés
25
3 réservoirs des parasites humains:
- **Humain** (*Plasmodium falciparum*)
- **Animaux** (*Toxoplasme*)
- **Environnement** (*amibes*)
26
Modes (3) de transmission des parasites:
- **Contact**
- **Ingestion**
- **Vecteur**
27
2 exemples de mode de transmission des parasites par contact
- Sexuel (*Trichomonas vaginalis*)
- Peau (*schistosomes, ankylostomes*)
28
2 exemples de mode de transmission des parasites par ingestion
- Voie fécale-orale: *eau contaminée (Entamoeba histolytica, Giardia)*
- Aliments: viandes ou légumes contaminés (*Toxoplasme*)
29
3 exemples de mode de transmission des parasites par vecteur
- Mouche tsé-tsé (I think)
(*Trypanosoma brucei – maladie du sommeil*)
- Moustique anophèle
(*Plasmodium – paludisme*)
- Punaise hématophage
(*Trypanosoma cruzi – maladie de chagas*)
30
*Les parasites utilisent la **variation antigénique** comme méthode de manipulation contre notre système immunitaire.*
De quoi s’agit-il? (*+ex*)
Échappement à la réponse immunitaire, par **variation de protéines de surface**
-> Quand 1 prot pas reconnue par système immunitaire : switch -> prolifération…
*ex: Variation antigénique de Trypanosoma brucei*
31
Déroulement de la **Variation antigénique de la prot VSG** de Trypanosoma brucei (parasite - maladie sur sommeil):
2 types
*Variation de plusieurs millier de parasites pas millilitre chaque semaine*
_2 issues possibles_:
1. **Switch transcriptionnel "on-off" pas de ré-arrangement de l’ADN**:
2. **Switch transcriptionnel avec ré-arrangement de l’ADN**:
= Répertoire très grand de variants VSG qui permettent au parasite d’échapper à la réponse immunitaire
32
Expliquer: Switch transcriptionnel "on-off" pas de ré-arrangement de l’ADN
- Dans Génome: il y a plus de 1000 gènes vsg codant pour des variants de prot VSG
- Variants sont suffisamment différents eux entre = pas de **protection croisée** (anticorps reconnaissant variant VSGx ne reconnait pas variant VSGy)
- **Un seul variant est exprimé à la fois** et va finir par être _reconnu_ par le système immunitaire
=> tous les parasites exprimant ce variant reconnu sont éliminés
- MAIS, de manière **aléatoire**, une sous population du parasite exprimant un _autre variant_ apparait
=> ne sera éliminée que quand le système immunitaire aura appris à reconnaître et éliminer ce nouveau variant
*Et ainsi de suite…*
33
Expliquer: Switch transcriptionnel avec ré-arrangement de l’ADN
- Il n’y a **qu’un seul promoteur vsg actif** dans le génome
- **RECOMBINAISON HOMOLOGUE**: gène transcrit activement _remplacé par un autre gène_ du répertoire vsg
- **Expression d’un autre variant VSG** à la surface du parasite **+ Réarrangements** par recombinaison homologue **entre différents variants vsg**
=> création de nouveaux **variants chimères ou mosaïques**
34
*Le Plasmodium infecte les globules rouges. Or, les GR sont généralement rapidement éliminé au niveau de la rate.*
Comment le parasite peut-il bien faire pour empêcher l’élimination du globule rouge dont sa survie dépend ?
Plasmodium code pour un **système de transport** lui permettant d’**exporter ses propres protéines dans le globule rouge** pour
-> l’utiliser comme **source d’énergie et de nutriments**
-> **modifier la surface du globule rouge** (formation de _knobs_ qui contiennent prot PfEMP1 qui se lient aux récepteurs cellulaires)
35
- Que permet le phénoène de cytoadérence/séquestration qu’utilise le Plasmodium?
- En quoi est-ce une « arme à double tranchant » ?
- Séquestration **protège Plasmodium de son élimination par la rate**
-> infection augmente la rigidité de l’érythrocyte (GR)
-> la rate élimine les GR rigides (= généralement vieux ou endommagés)
- La **séquestration** et l’**agrégation** de cellules sont à l’origine des **symptôme sévères** du paludisme par occlusion et/ou inflammation de microvasculatures
36
Exemple démontrant que les parasites ont **façonner notre génome**: (*+ex*)
Certaines maladies héréditaires protègent des formes graves du paludisme **sous forme hétérozygote**
*-> _Drépanocytose à transmission_ = autosomique récessive: **individus homozygotes sont malades** / individus hétérozygotes pas malades et ne développent pas de formes grave du paludisme*
37
4 moyens de lutter contre les parasites:
- Mesures d’**hygiène**
- **Lutte** contre les **vecteurs**
- **Chimiothérapies** (prob de résistances/effets secondaires)
- **Bithérapie**
38
- Qu’est-ce que la **bithérapie** (pour le traitement du paludisme)?
- **1 médicament de demi-vie courte (dérivé de _l’artémisinine_) + 1 médicament de demi-vie longue**
*= Artemisinin-based combination therapy (ACT)*
39
Que permet la bithérapie (3)?
- Augmenter l’efficacité des traitements
- Traiter moins longtemps
- Retarder l’apparition ou le développement de résistances
40
- Quelle est le cible du vaccin contre le paludisme?
- Quelle efficacité?
- Est-il le **_seul_ vaccin visant les parasites** sur le marché?
- **Prot CS** (prot de surface du sporzoïte)
- Efficacité 30% (avec 4 injections) *mais nouvelle génération à 70%*
- Oui
41
Quelles sont les cibles des médocs anti-paludisme? (5)
*Médocs ciblent des **processus biologiques spécifiques au parasite** ou des **protéines présentes chez l’homme et le parasite** mais **suffisamment différentes** pour pouvoir affecter plus le parasite:*
- **Vacuole digestives**
- **Hemozoïne**
- **Apicoplaste** (sorte de chloroplaste)
- Mitochondrie
- Cytosol
42
**VRAI/FAUX**: Le paludisme est causé par un procaryote unicellulaire
FAUX
-> Par un **protiste** unicellulaire
43
Est-ce que les parasites ne sont jamais repérés par le système immunitaire de l’hôte?
Non
-> Contrexemple: trypanosome, variation antigénique
44
Est-ce que la parasite Giargia est intracellulaire à un moment de son cycle?
Non, il reste toujours dans le milieu extérieur et passe pas la barrière intestinale (mais parasite obligatoire quand même)
45
Dans quel hôte a lieu la reproduction sexuée du palludisme?
**Moustique = hôte définitif** (_sporogonie_ a lieu ds moustique)
(NB: il y a des gamétocyte dans l’humain mais la fertilisation se fait dans le moustique)
46
Par quoi son causés la symptômes graves du palludisme?
Par la **séquestration** dans les microvasculatures
47
Qu’est-ce qui cause la vague de fièvre dans le paludisme?
La rupture de GB infectés
48
Comment peut-on traiter le palludisme (médocs)?
Bithérapie à base d’arthémisinine
49
Est-ce que l’humain est infecté par la toxoplasmose par voie transcutanée?
Non
50
Est-ce que la souris fait partie des réservoirs du toxoplasme?
Pourquoi?
Oui, il se multiplie dans la souris et y reste longtemps pour infercter un hôte définitif ensuite (+ il fait des kystes dans les muscles/cerveau)
51
Quel est l’hôte définitif du toxoplasme?
Où dans l’hôte (organe)?
Le chat
Dans l’intestin du chat
52
- Quel est le SEUL réservoir du plasmodium falciparum?
- Chemin chez ce réservoir?
- **_L’humain_** (= seul hôte intermédiaire dont il a besoin)
- Il infecte **d’abord le foie** puis les **erythrocytes**
