Parasitaires + avortements + polioencéphalomalacie + plomb Flashcards
Quels sont les deux types d’ostertagiose?
(Ostertagia ostertagi)
type 1: jeunes animaux aux pâturages qui ingèrent bcp de larves L3 sur une courte période
type 2: larves hypobiotiques (L4) maturent et émergent lors d’un stress par exemple
Pathogénie de l’ostertagiose
- pénètrent la caillette et cause une hyperplasie et métaplasie en cellules à mucus de l’épithélium
- achlorydie = augmentation du pH dans la lumière de la caillette
+ perte significative de protéines (car pepsinogène va avoir plus de difficulté à être transformé en pepsine)
Lésions macro de l’ostertagiose
nodules dans la muqueuse avec centre déprimé
(allure de cuir marocain)
Lésions micros de l’ostertagiose
augmentation du nb de glandes à mucus et diminution du nb de cellules pariétales et de cellules principales
Quelles sont les 2 coccidies causant la coccidiose bovine?
Eimeria zuernii
Eimeria bovis
À quel mécanisme est due la diarrhée par coccidiose?
malabsorption vu les dommages à la muqueuse
Lésions macros de la coccidiose
typhlocolite et proctite fibrinohémorragique
Lésions micros de la coccidiose
coccidies dans les cellules épithéliales du côlon et du caecum
Quelles sont les 4 grandes catégories de causes d’avortements
- bactéries opportunistes (t. pyogenes, Strept, E.coli)
- Fungi (Aspergillus, Absidia, Mucor, Rhizopus, Mortierella)
- Neospora (protozoaire)
- IBR, BVD-MD et Leptospirose
Dx d’un avortement par bactérie opportuniste
culture
placenta à soumettre!!! et/ou liquide du foetus comme le contenu de la caillette
Lésions et Dx d’avortements par les fungi
- Le foetus présentera des lésions cutanées typiques: plaques surélevées blanches.
- Le placenta présentera de la nécrose, de l’oedème et des hémorragies.
- Vasculites avec invasion de la paroi des vaisseaux par des hyphes
Dx: culture
Neospora caninum:
SC
Période de la gestation le + à risque d’avortement
Période de l’année le + à risque
Aucun signe clinique
entre 4-6 mois
pas de prédilection de saison
V ou F: la transmission de Neopsora est surtout horizontale, à cause des chiens dans les étables
Faux, surtout verticale par le placenta lors de la gestation
Lésions macros de Neospora
Aucune
Lésions micros de Neospora
Nécrose + inflammation dans le cerveau
Myocardite, épicardite, myosite
Foyers de nécrose du placenta, foie et poumons
Dx Neospora
Immunoperoxydase et PCR enculé sa mère
Nomme 2 causes de polioencéphalomalacie
Déficience en thiamine
Excès de sulfates et de soufre
SC et Tx de la polioencéphalomalacie
signes apparaissent soudainement (dépression, tremblement, ataxie, cécité, etc)
Traitement à la thiamine est favorable au début de l’apparition des SC
Pathogénie de la polioencéphalomalacie
- alimentation riche en sulfates et en soufre (plantes, sous-produits de grains comme le maïs et l’orge, sous-produits du sucre comme la mélasse et du lait).
- bactéries du rumen métabolisent ces produits de soufre et produit du sulfure d’hydrogène
- ce gaz diffuse dans le sang et endommage les processus oxydatifs dans les cellules
sinon,
1. déficience en thiamine (vitamine B1) due à une alimentation en concentrés.
2. baisse du pH
3. diminution du nb de bactéries produisant la thiamine alors que les bactéries qui produisent de la thiaminase deviennent nombreuses
4. La thiamine agit comme cofacteur dans le métabolisme des hydrates de carbone alors il y aura un manque d’énergie dans les astrocytes et les neurones
= dommages au cerveau
Lésions macros de la polioencéphalomalacie
Aiguë: oedème cérébral, aplatissement des circonvolutions, décoloration beige-jaune de la matière grise
(fluorescent sous la lampe de Wood)
Lésions micros de la polioencéphalomalacie
nécrose laminaire des neurones du cortex profond se produit assez rapidement
Dx de la polioencéphalomalacie
lésions sans établir une cause précise
–> analyses sur les tissus pour vérifier la qté de plomb (foie et reins) et de sodium (cerveau) ainsi que la qté de soufre dans l’eau et l’alimentation
Quelle est la cause la plus commune d’intoxication par les métaux lourds chez les bovins?
plomb
Intoxication au plomb
- aigue ou chronique
- principaux SC
- sources de plomb
Aiguë (veaux de <5 mois)
Mort subite ++ sinon signes nerveux
Batteries automobiles, vieilles peintures, huiles et graisses pour moteurs
V ou F: le plomb reste longtemps dans le sang
Vrai, seule une partie est absorbée dans l’intestin (sera excrété par la bile, urine et lait) et le reste est déposé dans les tissus. La demi-vie dans le sang peut être de quelques mois à des années
Pathogénie de l’intoxication au plomb
(la question c’est plus: le plomb affecte quoi comme strx?)
Pb affecte de nombreux organes et tissus dont le SNC, le SNP, le foie, les reins et la moelle osseuse
Lésions macros d’une intoxication au plomb
pas de lésion en nécropsie
Lors de gestation ou lactation, il est mobilisé des os comme la calcium = il interfère avec le remodelage des plaques de croissance et donnera des signes radiologiques quasi diagnostiques lors d’intoxication chronique
Lésions micros d’une intoxication au plomb
oedème et nécrose laminaire du cortex cérébral
corps d’inclusions intranucléaires acidophiles mis en évidence par la coloration Zielh-Neelsen
Dx d’une intoxication au plomb
nécrose corticale laminaire + analyses toxicologiques sur les reins et le foie (peut même être fait sur des tissus formolés)
**il y aura une enquête vu un problème de santé publique. Il se pourrait que les autres vaches soient euthanasiées pour ne pas aller à l’abattoir
Nomme toutes les causes de nécrose du cortex cérébral
Déficience en thiamine
Excès de sulfate et de soufre
intoxication par le sel
intoxication par le plomb
hypoxie
Nomme 2 causes de déficience en thiamine qui peuvent prédisposer à la polioencéphalomalacie
- manque de thiamine dans la diète
- présence de thiaminases dans le rumen (flore modifiée par une diète riche en énergie ou plantes avec bcp de thiaminase)
