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Pathologie maladies spécifiques > BVD + FCM + digestif divers > Flashcards

BVD + FCM + digestif divers Flashcards

1
Q

Quel virus cause la fièvre catarrhale maligne?

A

Herpèsvirus ovin 2

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Q

V ou F: les ruminants entre eux ne se transmettent pas la fièvre catarrhale maligne

A

Vrai

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3
Q

Comment se fait la transmission de la fièvre catarrhale maligne?

A

contact avec des sécrétions nasales des moutons qui sont résistants à la maladie

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4
Q

À quoi sont dues les lésions caractéristiques de la fièvre catarrhale maligne?

A
  • hyperplasie sévère des lymphocytes T (CD8+)
  • vasculites
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Q

Quelles sont les deux espèces les plus susceptibles à la fièvre catarrhale maligne?

A

chevreuils et bisons

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6
Q

V ou F: la fièvre catarrhale maligne est fatale

A

Vrai (habituellement)

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7
Q

Nomme les lésions macroscopiques de la fièvre catarrhale maligne

A

Oedème des paupières + opacité de la cornée ++
Conjonctivite
Décharge nasale
Lymphadénopathie ++
Dermatite interdigitée
Stomatite ulcérée
Ulcères oesophage et caillette

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8
Q

Nomme les lésions microscopiques de la fièvre catarrhale maligne (4)

A

Vasculites
- des artères de taille moyenne
- caractérisées par une infiltration de lymphocytes + nécrose fibrinoïde

Hyperplasie de lymphocytes dans les NL
Ulcères et nécrose des épithéliums (respi, digestif, etc.)
Oedème de la cornée

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9
Q

Quelles sont les deux formes possibles du BVD?

A

BVD = contagieuse rarement fatale
Maladie des muqueuses = toujours fatale

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10
Q

Par quel virus sont causées les deux formes de BVD?

A

Pestivirus, famille des Flaviviridae

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11
Q

Quelles sont les 2 souches du BVD?

A

cytopathogènes
non cytopathogènes

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12
Q

Décris le type 1 du BVD

A

Type 1 NCP: infection aiguë et non fatale
Par contre, l’infection d’animaux gestants (<4mois) peut conduire à la naissance d’un veau infecté chroniquement et immunotolérant. Ils seront le réservoir de la souche NCP

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13
Q

Qu’arrive-t-il si l’infection in utero se passe entre 45-125 jours par une souche non cytopathogène?

A

veau immunotolérant
excrète le virus dans ses fèces, ses sécrétions et le sang. Naitra faible et/ou sous-développés. Mettra au monde des veaux immunotolérants

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14
Q

Qu’arrive-t-il si l’infection in utero se passe avant 80 jours par une souche non cytopathogène?

A
  • mortalité, résorption embryonnaire, momification, avortement

ou

  • le veau peut devenir immunotolérant (cependant, la période la plus à risque est de 80 à
    120-130 jours)
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15
Q

Que se passe-t-il si un veau immunotolérant est en contact avec une souche cytopathogène?

A

développe la maladie des muqueuses
= recombinaison de l’ARN, donc une mutation dans les cellules de l’immunotolérant

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16
Q

Quel est l’âge cible du développement de la maladie des muqueuses?

A

8 mois à 2 ans

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17
Q

Par quelles cellules se dissémine le BVD?

A

macrophages

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18
Q

V ou F: le BVD ne cause pas d’immunosuppression

A

Faux, il est immunosuppresseur et prédispose donc à d’autres infections comme des pneumonies bactériennes

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19
Q

Lésions macroscopiques de la maladie des muqueuses

A
  • érosion et ulcères du nez/langue/gencive/oesophage/rumen/caillette/sabot
  • zones de nécroses au niveau des plaques de Peyer de l’épithélium intestinal
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20
Q

Quelle lésion macro peut-on voir sur un veau infecté par le BVD in utero entre 100-150 jours?

A

hypoplasie du cervelet
(+ microphtalmie)

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21
Q

Lésions microscopiques de la maladie des muqueuses

A

nécrose de l’épithélium des villosités et des cryptes
nécrose sévère des lymphocytes dans les plaques de Peyer

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22
Q

Dx des animaux infectés chroniquement au BVD

A

immunoperoxydase ++ sur des biopsie de peau (oreille)

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23
Q

Quels sont les 2 mécanismes principaux conduisant à la diarrhée néonatale?

A

hypersécrétion + malabsorption

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24
Q

Décris l’hypersécrétion conduisant à une diarrhée néonatale

A

stimule la sécrétion de Cl- = perte d’eau dans la lumière intestinale (cryptes)
bloquer l’absorption du Na+ = réduit absorption passive de l’eau (entérocytes)

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25
Q

Décris la malabsorption conduisant à une diarrhée néonatale

A

atrophie des villosités et perte/diminution de la bordure en brosse = crée un milieu hyperosmotique et attire l’eau

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26
Q

Quel est l’âge des veaux infecté par la colibacillose?

A

2-3 jours

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27
Q

Pathogénie de la colibacillose

A
  1. les bactéries adhèrent à la muqueuse via la fimbriae
  2. sécrètent ensuite une entérotoxine qui cause la diarrhée
  3. elle augmente le processus de sécrétion des entérocytes (Cl-)
    Avec l’âge, les récepteurs pour le fimbriae K99 (celui de la colibacillose) diminue considérablement, d’où l’infection possible seulement dans les premiers jours de vie
28
Q

Que cause les E.coli entéropathogènes?

A

dysentérie et colite fibrinohémorragique

29
Q

Quel est l’âge où les veaux sont infectés au rotavirus?

A

premières semaines de vie

30
Q

Pathogénie du rotavirus

A
  1. infecte les entérocytes matures
  2. atrophie villositaire
  3. entérocytes immatures migrent à partir des cryptes, mais ont une capacité moindre d’absorption

= malabsorption + entérotoxine sécrétoire

31
Q

Quel est l’âge cible d’infection à l’entérite à coronavirus?

A

jusqu’à 21 jours d’âge (surtout 4-6)

32
Q

Où se retrouve le coronavirus?

A

intestin grêle + côlon (+++), cryptes

33
Q

Dx entérite à coronavirus

A

PCR sur un prélèvement de côlon (les lésions sont parfois seulement situées à cet endroit)

34
Q

Quel est le mécanisme causant la diarrhée à Cryptosporidium parvum?

A

Malabsorption vu une disparition des villosités et atrophie villositaire

35
Q

V ou F: Cryptosporidium parvum est une zoonose

A

vrai!! sos

36
Q

Lésions microscopiques de Cryptosporidium parvum

A

grand nb d’organismes à la surface des microvillosités

37
Q

Quelle bactérie cause l’actinobacillose?

A

Actinobacillus lignieresii Gram -

38
Q

Quelle est le signe caractéristique d’actinobacillose?

A

glossite, soit «wooden tongue»

39
Q

Pathogénie de l’actinobacillose

A

suite à un trauma à la muqueuse buccale, la bactérie envahit les tissus mous, surtout la langue + crée une lymphadénite

40
Q

Lésions macro de l’actinobacillose

A

petits granules jaunes sur la langue (grains de soufre) qui représentent des colonies bactériennes

41
Q

Lésions micros d’actinobacillose

A

prolifération de tissu de granulation où on retrouve des pyogranulomes

42
Q

Quelle bactérie cause l’actinomycose?

A

Actinomyces bovis Gram +

43
Q

Où habite Actinomyces bovis normalement?

A

oropharynx et l’infection se développe suite à une lésion, où la bactérie en profitera pour aller se loger dans les tissus du périoste et dans l’os

44
Q

Lésions macros de l’actinomycose

A
  • ostéomyélite où on a du tissu de granulation et des fistules
  • périoste va proliférer = augmentation du volume de l’os
  • peut occasionnellement infecter la langue et causer des lésions comme l’actinobacillose
45
Q

Lésions micro de l’actinomycose

A

ostéomyélite chronique
pyogranulomes renfermant des bactéries Gram +
néoformation osseuse

46
Q

Comment survient une acidose lactique, et donc une ruménite?

A
  1. ingestion en excès de grains, changement soudain dans l’alimentation (une alimentation très fermentescible)
  2. Rumen est riche en bactéries Gram - pour digérer le foin, mais ce changement dans l’alimentation (riche en hydrates de carbone) fait proliférer des Gram +
  3. pH baisse en dessous de 5 (détruit la flore normale et endommage la muqueuse)
  4. déshydratation due à l’effet osmotique du contenu du rumen, à l’acidose (lactates du rumen entre en circulation) et le collapsus circulatoire
    = mort
47
Q

Que se passe-t-il si l’animal survit à l’acidose?

A

envahissement de la paroi lésée du rumen par Fusobacterium necrophorum, qui causera encore plus de dommages à la muqueuse, ou par des fungi, qui causeront une ruménite hémorragique et nécrotique

48
Q

Lésions macro de l’acidose lactique:
lors de fusobactérium?
lors de fongi?

A

Lors de Fusobacterium = foyers de nécrose et ulcères de la muqueuse du rumen
Lors de fongi = hémorragies dans la paroi du rumen

49
Q

Nomme une conséquence secondaire à l’envahissement par Fusobacterium du rumen endommagé par l’acidose

A

prend la circulation porte jusqu’au foie et induit la formation d’abcès
ceux-ci peuvent rupturer dans la veine cave caudale et emboliser le poumon = mort subite

50
Q

Quelles sont les complications possibles des ulcères de caillette?

A

Hémorragie fatale ou péritonite

51
Q

Pathogénie (causes) des ulcères de caillette

A

suite à une alimentation riche en grains
stress
déplacement ou torsion de caillette
mammite
lymphome

52
Q

Où sont situés les ulcères dans la caillette?

A

pylore

53
Q

Qui est touché par le syndrome d’hémorragies jéjunales?
Quelles sont les deux présentations cliniques possibles?

A

vaches laitières adultes qui sont de bonnes productrices
1. retrouvée morte/moribonde
2. baisse de production, anorexie, douleur et distension abdo + diarrhée jaunâtre et meurt en 24h
(85-100% de mortalité)

54
Q

Pathogénie et étiologie du syndrome d’hémorragies jéjunales

A

Clostridium perfringens type A
Facteurs de risque: troupeau à forte production où les vaches reçoivent beaucoup d’hydrates de carbone

55
Q

Lésions macro du syndrome d’hémorragies jéjunales

A

++ jéjunum
segments remplis de sang (caillots)
paroi intestinale nécrohémorragique

56
Q

Nomme la pathologie causant une diarrhée aqueuse profuse surtout lors des mois d’hiver

A

Dysenterie d’hiver

57
Q

Pathogénie de la dysenterie d’hiver

A

coronavirus bovin
ceux qui sont affectés sont ensuite protégés plusieurs années
c’est surtout en période ++ post-partum

58
Q

Nomme la salmonellose la plus commune chez le bovin

A

Salmonella typhimurium
Salmonella dublin chez des veaux de grains et de lait

59
Q

Âge cible de la salmonellose

A

souvent chez les jeunes, qui seront plus sévèrement atteints que les adultes et qui succombent à une septicémie

60
Q

Pathogénie de la salmonellose

A
  1. ingestion nourriture ou eau contaminée
  2. les salmonelles ont des groupes de gènes codant pour des facteurs de virulence:
    SPI-1 qui sert pour l’invasion
    SPI-2 qui inhibe l’enzyme NADPH oxydase des macrophages
  3. produisent des entérotoxines, cytotoxines et endotoxines
  4. combinaison des toxines crée de la diarrhée
61
Q

Nomme les conséquences des
entérotoxines
cytotoxines
endotoxines
des salmonelles

A

entérotoxine: sécrétions d’électrolytes et fluides
cytotoxine: nécrose des entérocytes
endotoxine: lésions vasculaires et thromboses

62
Q

Où se cache les salmonelles pour garder l’animal porteur asymptomatique?

A

dans les macrophages, dans le GALT, ou NL mésentérique

63
Q

Lésions macros d’une salmonellose

A
  • entérocolite fibrinonécrotique
  • cholécystite fibrineuse
  • méningoencéphalite, arthrite, infarcti rénaux lors de septicémie
64
Q

Lésions micro d’une salmonellose

A

nécrose et ulcération de la muqueuse intestinale
thrombi des vaisseaux
foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate (foyers d’accumulation de macrophages activés suite à l’embolisation du foie)

veaux: inflammation associée à des colonies bactériennes dans plusieurs organes suite à une septicémie

65
Q

Comment différencier Actinobacillus lignieresii d’Actinomyces bovis?

A

faire une coloration de Gram pour distinguer les bactéries sur le tissu

Pathologie maladies spécifiques (22 decks)

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