Pædiatri Flashcards

1
Q

Nævn vigtige milepæle i barnets udvikling i de første leveår.

A
6 uger:
     - Følge ansigter (syn)
     - Helhåndsgreb (finmotorik)
2-3 måneder: 
     - Pludre (sprog)
5 måneder:
     - Dreje hovedet efter lyde (hørelse)
6 måneder:
     - Sidde kortvarigt uden støtte (grovmotorik)
     - Smile (følelser/social)
     - Putte mad i munden 
9 måneder:
     - Sige mama/dada (sprog)
12 måneder:
     - Gå alene (grovmotorik)
     - Samle små ting op (finmotorik og syn)
     - Sige ord (sprog)
     - Drikke fra en kop
2 år:
     - Sige sætninger (sprog)
     - Hjælpe med på-/afklædning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

For hver grads temperaturstigning, hvor meget stiger pulsen og respirationsfrekvensen med?

A

P: 10 slag/min.
RF: 4 vejrtrækninger/min.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

____ er et af de tidligste tegn på inkompenseret hjerteinsufficiens.

A

Takypnø.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvis pulsen i a.femoralis er svag/ikke kan palperes hos et barn, hvad kan årsagen være?

A

Corarctatio aorta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

I midtklavikulærlinjen, hvor mange cm kan leveren max palperes fra curvaturen?

A

2 cm (1 fingerbredde), hvis normal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kan milten palperes hos børn?

A

Nej, ikke under normale forhold. Kun hvis den er forstørret og her vil den ofte være dobbelt så stor som normalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

I den akutte neurologiske vurdering af et akut medtaget barn, hvornår skal fontanellerne palperes og suturerne vurderes?

A

Ved børn under 1.5 år, når barnet er i ro og i oprejst stilling.

I siddende stilling er fontanellerne let indsunket og pulserende.
I liggende stilling er de udfyldte, pulserende og komprimerbare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beskriv 180-graders undersøgelsen.

A

Neurologisk undersøgelse til børn fra 1-8 måneder, hvor spontanmotorik, tonus og kraft vurderes i forskellige positioner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ved hvilken alder kan man formelt teste muskelkraft?

A

4 års alderen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

I hvilken aldersgruppe er Babinskis tåfænomen fysiologisk?

A

Børn under 1 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvornår bliver fodklonus hos et spædbarn patologisk?

A

Hvis det persisterer mere end et par måneder efter fødslen (hyperrefleksi).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ved abnormt højt blodtryk hos børn, hvordan sikre du dig, at målingen er korrekt?

A

Gentager målingen mindst 3 gange på forskellige tidspunkter (når barnet er afslappet),
eller døgnBTmåling (børn > 4-5 år).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er de 4 overordnede udviklingsområder hos småbørn?

A
  • Grovmotorik.
  • Sprog og hørelse.
  • Finmotorik og syn.
  • Social og følelsesmæssig udvikling.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilket begreb er det bedste mål for normal udvikling hos børn, medianalder eller grænsealder?

A

Grænsealder, da den angiver den alder, hvor de fleste normale børn har tilegnet sig den pågældende færdighed. Medianalder angiver den alder, hvor halvdelen af alle børn har tilegnet sig færdigheden.
- Man skal reagerer tidligere end grænsealderen, hvis
den objektive undersøgelse tidligere i forløbet giver
mistanke om forsinket udvikling.
- Man laver en seperat vurdering af de 4 udv.trin:
* Generel forsinkelse vs specifik forsinkelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hos børn født for tidligt er det vigtigt at vudere udviklingen fra terminsdatoen og derved lave en ______ for præmaturitet.

A

Alderskorrektion.

  • Når det præmature barn bliver 2 år, korrigeres der ikke længere for præmaturitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nævn de forskellige udviklingsmilepæle.

A

(medianalder-grænsealder)

Grovmotorik:

 - 6-12 uger: 45-grader hovedløft og drejning
 - 6-9 mdr.: sidde uden støtte
 - 8-12 mdr.: kravle
 - 12-18 mdr.: gå

Finmotorik og syn:
- 6-12 uger: følge genstande med hoveddrejning
- 6 mdr.: helhåndsgreb, flytte genstande i hænder,
række ud efter ting
- 8-12 mdr.: pincetgreb
- 16-18 mdr.: tegne streger på papir

Sprog og hørelse:
- 2-4 mdr: grine, lyde
- 5-7 mdr.: dreje hovedet mod lyde
- 9-12: pludren med flere stavelser (dada, mama)
- 12-24 mdr.: et par andre ord
- 2 år: flere ord, danne simple sætninger,
kender 2 kropsdele (fx næse, øre)
- 2.5-3 år: taler i sætninger af 3-4 ord

Social og følelsesmæssig:
- 6-8 uger: smile ved tiltale
- 6-8 mdr.: putte mad i munden
- 10-14 mdr.: vinke, tage og give ting
- 12-18 mdr.: drikke af kop holdt med begge hænder,
spise selv, symbolleg
- 2-3.5 år: potte, interaktiv leg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvornår i barnets liv skal det have DiTeKiPolHib+Pn og MFR vaccinationer?

A

3+5+12 mdr og 5 år.

15 mdr. og 4 år.

  • MFR er kontraindiceret til immunsupprimerede børn
    og børn som er allergiske overfor neomycin/kanamycin.
  • Børn med æggeallergi skal vaccineres under
    lægesupervision: virus dyrkes i kyllingefostre-
    fibroblaster.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvor foretages forebyggende børneundersøgelser henne?

A

Primærsektoren (vaccinationer, sundhedsfremme og screening).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er den mest anvendte metode til tidlig diagnostik af hørenedsættelse hos neonatale børn?

A

TEOAE (transient-evoked oto-acoustic emission):
- Probe i øregangen stimulerer hårcellerne, som så
genererer en lydbølge, som probens mikrofon
opfanger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvornår kan man bruge audiomentri (som man anvender hos voksne) til børn?

A

Ved 4-5-års alderen.
- Inden da kan lege-audiometri (fra 2.5 år og op)
anvendes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

I hvilken alder opnår børn samme synsstyrke som voksne (6/6)?

A

3-års alderen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvornår undersøges barnets synsstyrke for første gang?

A

Til 3-års-undersøgelsen. Kan udskydes til 4-års-undersøgelsen, hvis barnet ikke samarbejder.
- Obs.: tidligere test hos specialist, hvis barnet
viser tegn til nedsat syn inden dette.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvor længe skal man tage folinsyretilskud og hvorfor?

A

Kvinder, som planlægger at blive gravide og så frem til 12 uge af graviditeten: reducerer risikoen for neuralrørsdefekter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Ved at undgå upasteuriserede mejeriprodukter kan man undgå 2 patogener, hvilke?

A

Listeria monocytogenes.
Toxoplasmose.

  • De skal også undgå kød, som ikke er gennemstegt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Fra hvilken uge anbefales jerntilskud til gravide?

A
  1. uge.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvilke prænatale undersøgelsesmetoder findes der?

A
  • Maternel blodprøve: HIV, hepatitis, rubella, syfilis,
    frit føtalt DNA (kromosomfejl)
  • Føtal blodprøve: anæmi, infektion, blodtransfusion
  • UL-skanning: anencephali, spina bifida, m.fl.
  • Chorionvillus/moderkage-biopsi
  • Amniocentese (fostervandsprøve)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvad giver man til rhesus-negative mødre for at mindske rhesus-immunisering hos deres rhesus-positive fostre?

A

Anti-D.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

For at mindske morbiditet og mortalitet hos for tidligt fødte børn (< 34. gestationsuge), hvilken behandling igangsætter man hos moderes?

A

Glukokortikoidbehandling: modner fostrets lunger, reducerer risiko for RDS ved at producere mere surfaktant.
- Behandling skal afsluttes senest 24t før fødsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nævn nogle problemer ved flerfoldsfødsler (tvillinger).

A
  • For tidlig fødsel: tvillinger 3 uger før termin,
    trillinger 6 uger før.
  • Intrauterin væksthæmning: vurderes ved UL+Doppler.
  • Kongenitte misdannelser: dobbelt så hyppige her.
  • Fødselskomplikationer: underkropsfødsel af TvillingB
    ved vaginal fødsel.
  • Udgør 20% af børn med meget lav fødselsvægt
    (<1500g)
  • Øget pres på forældre.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Gravide diabetikere har øget risiko for føtale problemer, hvilke?

A
  • Præeklampsi.
  • Polyhydramnios.
  • Spontan abort.
  • Makrosomi (stort foster) og væksthæmning.
  • Asfyxi og fødselstraumer (grundet makrosomi)
  • Uforklaret fosterdød sent i graviditeten.
    * Ketoacidose: stor risiko for fosterdød.
  • Tæt BS-kontrol omkring befrugtning+fødsel kan
    reduceret føtal og neonatal dødelighed.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvilke problemer kan der opstå i neonatalperioden hos børn af diabetikere?

A
  • Hypoglykæmi: hyppigst debut i 1.levedøgn
    * Kan forebygges med mad 1/2t efter fødsel.
  • Respiratory Distress Syndrom: selv hvis barnet er
    født til tiden.
  • Hypertrofisk cardiomyopati: septumhypertrofi, aftager
    ofte i løbet af de første uger. Kan føre til hjerteinsuf.
  • Polycytæmi: Hgb > 14.5 mmol/L, højrødt barn.
    * Øget risiko for behandl.krævende ikterus.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Har en læge underretningspligt til de socifale myndigheder ved mistanke om, at en gravid indtager rusmidler.

A

Ja.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hvilke fosterbivirkninger er der til indgifte af forskellige medikamenter under fødslen?

A
  • Opioider: respirationshæmning.
  • Epidural: febrilia hos mor (kan ikke skelnes fra inf.)
  • Sedative fx diazepam: sedation, hypotermi og
    hypotension.
  • Oxytocin: hypoxi og bilirubin-stigning.
  • Iv væske: hyponatriæmi hvis hypoton saltvand.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Beskriv nogle kongenitte infektioner hos spædbørn.

A

TORCH-infektioner efter primærinf. hos mor under graviditeten.

  • Toxoplasmose:
    ∙ Sker efter akut indtagelse af råt/delvist stegt kød
    eller kontakt med kattelort.
    ∙ 40% af fostre bliver smittet, alvorligst hvis det sker
    i 1.trimester. De fleste nyfødte har ingen symp., kun
    10% har kliniske manifestationer.
    ∙ Kompl.: retinopati, cerebrale forkalk., hydrocefalus,
    neurologiske sequelae, hørenedsættelse.
    ∙ Behandl.: ved symptomer (pyrimethamin,
    sulfadiazin og folinsyre i 1 år)
  • Other/syfilis:
    ∙ Symp.: udslæt hænder/fodsål, persisterende rhinitis,
    knoglelæsioner.
    ∙ Screening blandt gravide siden 2010.
    ∙ Prog.: god hvis mor ender behandling mindst
    1 måned inden fødsel - barnet skal ikke behandles
    herved.
  • Rubella:
    ∙ Ingen tilfælde hos gravide siden 1997.
    * Diag.: PCR urin, blod, CSF, placenta.
    ∙ Kompl.: katarakt, medfødt hjertefejl, døvhed.
    * Risiko lille ved smitte efter 18.uge.
    ∙ Behandl.: hvis gravid ikke er immun (vaccine 3 mdr
    før befrugtning ifm. graviditetsrådgivning)
  • CMV:
    ∙ HYPPIGSTE kongenitte inf. i DK, ca. 300/år.
    ∙ 50% af gravide er modtagelige, 1% af disse får
    primær inf. = 40% af disse børn bliver inficeret.
    * Diag.: PCR urin, blod, CSF, placenta.
    ∙ 90% af børn udvikler sig normalt
    ∙ Kompl: hepatosplenomegali, CNS-skader (døvhed,
    synsnedsæt., indlæringsvansk., cerebral parese)
    * Størst i 1.trimester.
    ∙ Behandl.: ved symptomer fx nedsat hørelse
    (ganciclovir)
  • HSV:
    ∙ Sjælden. Hyppigere hos for tidligt fødte.
    Inf. hos mor er ofte asymp.
    ∙ Smitte:
    * Primær: via fødselskanal, 40% risiko for smitte.
    * Sekundær: reaktivering, 3% risiko for smitte.
    * Diag.: PCR øjne/vesikler/svælg/spinal.
    ∙ Behandl.: aciclovir (mort. høj hvis systemisk syg.)
    * Planlagt kejsersnit: hvis mor har herpesudbrud
    eller primærinf. på fødselstidspunkt.
    * Vaginal fødsel: hvis mor har gentagende
    herpesudbrud i anamnesen.
  • Parvo B19:
    ∙ Lussingesyge
    ∙ 30% af kvinder har ikke antistoffer imod det.
    25% af serokonverterede overfører til fosteret.
    ∙ Ved eksponering: screen hver 2. uge x 2 for
    sero-konvertering.
    Opfølgning hver 2.uge i 12 uger ift. risici.
    ∙ Kompl.: abort, hydrops føtalis, trombocytopeni,
    anæmi —- især i 2.trimester.
    ∙ Behandling: opfølgning, evt. tidlig forløsning,
    transfusion.
  • VZV:
    ∙ Risiko for fosterskade er høj 1) hvis mor smittes
    inden uge 20 eller 2) mellem 7 dage før - 4 dage
    efter fødsel (ikke nok antistoffer her) - 30% mort.
    ∙ Kompl.: dybe hudar, intrauterin vækstretard.,
    øjen- og CNS-skader, misdannelse af fingre/tæer.
    ∙ Behandl.:
    * Mor: VZ-immunglobulin og aciclovir.
    * Nyfødte (mor smittet i risikoperiode):
    profyl. Ig og aciclovir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Beskriv juvenil idiopatisk arthritis.

A

Det er en eksklusionsdiagnose.
- Debut: før 16-års alderen.
- Varighed af artritis > 6 uger, andre årsager er udelukket.
- 2:1 (piger-drenge)
- Symp.:
∙ Ledhævelse
∙ Om morgenen eller efter hvile ses smerter og
bevægeindskrænkning/halten.
∙ Springende feber > 2 uger +
andre systemiske symp. (sys. art)
∙ Få uveitis-symptomer i starten.
∙ Vækstforstyrrelser:
* Poly.+psoriasis:
kæbeforstyrrrelser.
* Knæartritis: osteoporose og
benlængeforskel.
- Inddeling (afhængig af antal led involverede de første
6 måneder):
∙ Oligoartikulær (50%):
Max 4 led afficeret de første 6 mdr.
Store led (knæ).
Asymmetrisk.
+ANA (op til 70%), uveitis ant. (20%)
80% remission.
∙ Polyartikulær:
50% remission.
-RF (20%): børn < 8 år, symmetrisk, uveitis
+RF (3%): børn > 8 år, +IgM-rheuma, -remission.
∙ Systemisk (10%):
Oligo- eller polyartritis.
Børn < 10 år, asymmetrisk, feber > 2 uger.
∙ Juvenil psoriasis artritis:
Psoriasis (dactylitis, negleforand.)
Artritis: asym. oligo i distale led.
Kompl.: svær uveitis (katarakt, glaukom, nedsat
syn, blindhed) og kæbeforand.
- Para.:
∙ Blp.: SR (øget), hæma (systemisk form), +ANA,
+HLA-B27, nyre- og leverfkt. før behandling,
CRP (sys.), ferritin (øget. Skelner mellem sys.inflam.
og sys.inf).
* Ingen prøver er diagnosespecifikke for JIA.
- Behandl.:
∙ Initielt: NSAID, fys., intraartikulære ledinjektioner.
* Manglende effekt = behandl. afhænger af subt.
∙ Systemisk: anti-IL1+6, glukokortikoider systemisk.
∙ Poly.+oligo.: metrotrexat (drug of choice, 60% effic.)
* Bivirk.: kvalme og leverpåvirkning.
* Manglende effekt = biologisk behandl.
∙ Ophthalmoskopi hos øjenlæge for at se tidl.
inflammatoriske forandringer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Ved akut indsættende mono-artritis, hvilke 2 sygdomme skal så mistænkes?

A

Septisk artritis.

osteomyelitis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Beskriv schönlein-henochs purpura.

A

Hyppig småkarsvaksulitis hos børn, IgA- og IgG-medieret.
- Debut: børn 3-10 år.
- Forekomst: vinteren efter ØL-inf.
- Disp.: evt. genetisk.
- Triade: purpura, mavesmerter, artritis
- Symp.:
∙ Febrilia, ødem i ansigt/scrotum, hænder, fødder.
∙ Hud: palpabel purpura på numse og underben.
∙ Led: smerter og hævelse af ankler.
∙ Abdominal: hæmatemese, melæna.
∙ Renal: hæmaturi, nefrotisk synd., akut nyreinsuf.
(i 50% af tilfældene).
- Histologisk: ligner IgA-glom-nefritis.
- Para.:
∙ Blp.: SR + CRP + leukocytter øger
- Behandl.:
∙ Artritis + udslæt + abd.smerter: selvlimiterende.
∙ Svære abdominalsmerter: prednisolon.
∙ Ledsmerter: NSAID
- Kompl.:
∙ Nefrotisk syndrom (1-3%).
- Opfølg.:
∙ I 1 år for at fange de 5-10% som har persisterende
nyrepåvirkning efterfølgende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Beskriv kawasakis.

A

Hyppig små-mellemkarsvaksulitis hos børn, infektiøs-betinget immunologisk reaktion.
- Debut: børn 6mdr - 5år.
- Gruppe: japaner, afro-kariber.
- Disp.: evt. genetik.
- 1/3 får koronar-involvering (obs aneurismer + pludselig
død).
- Symp.:
∙ Feber > 5 dage
∙ Øjne: conjunktival injektion
∙ Slimhinder: jordbærtunge, sprukne læber
∙ Hånd/fødder: erythem, afskalning
∙ Trunkus: udslæt
∙ Lymfe: cervikal lymfadenit, asymmetrisk
- Para.:
∙ Blp.: CRP og trombocytter øget.
- Behandl.:
∙ Præventivt mod aneurismer: Ig-iv. max 10d efter
symptomdebut.
∙ Tromboserisiko: ASA indtil blp. er normale,
dernæst gives det i anti-inflam. dosis.
∙ Persisterende/recidiv feber trods Ig: ny Ig-behandl.
+ glukokortikoder og evt. TNF-I.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Beskriv encephalitis hos børn.

A

Symptomerne kommer langsommere end ved meningitis.

- Årsag:
       ∙ Virus: 
            * Akut: entero, respiratorisk, varicella, HHV6
            * Kronisk: mobili, HIV
       ∙ Immunologisk:
            * ADEM
       ∙ Bakterier:
            * Mycoplasma pneumonia
            * Borrelia
            * Bartonella
  • Akut viral encephalitis:
    ∙ Symp.:
    - Abnormt EEG
    - BV-påvirk., feber!, hovedpine, person.ændr.
    - CSF: mono. pelocytose og øget protein,
    HSV-påvist ved PCR
    - MR/CT-forandringer (HSV: temporalt)
    ∙ Behandl.: AB-meningitisdosis + aciclovir 3 uger.
  • Akut diss. encephalomyelitis (ADEM):
    ∙ Post-inf. encephalitis (ofte viral, fx post ØL-inf.).
    God prognose.
    ∙ Symp.:
    - Feber, hovedpine
    - NRS, fokalneuro.udfald
    - Kramper, sløvhed
    - MR: demyeliniseringslæsioner
    ∙ Behandl.: glukokort. Ig og plasma ved -effekt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Ved langvarig feber hos børn, som ikke responderer på AB, hvilken sygdom skal du tænke på?

A

Kawasakis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Ved pludselig opstået parese i ekstremiteter og/eller ataksi, hvilken diagnose skal du overveje?

A

ADEM.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Beskriv meningitis hos børn.

A

Det er en hyperakut livstruende infektion med et forløb mellem 12-24 t, behandlingen afhænger af, hvor tidligt man igangsætter den.

  • Årsag:
    ∙ Bakterier
    ∙ Virus: entero- og parecho-virus
    * Mildere forløb end bakteriel og sjældent
    sequelae (CSF PCR+).
    ∙ Sjældne: borrelia, myco.pneu., svamp, immundef.
    * Atypisk forlæb,, manglende AB-respons
    * Recidiv bakteriel: immundefekt
    * Meningitis trods vaccine: immundefekt
  • Bakterier:
    ∙ Antal > 70 tilfælde om året, faldet siden
    pneumokok-vaccinen i 2007 + spontant fald i
    meningokokmeningitis.
    ∙ Patogen: n. meningitidis, strep.pneu., (tidl. H.influ.)
    - Børn < 3 mdr: B-streptokokker, E.coli, klebsiella.
    ∙ Mortalitet < 10% af børnene.
    ∙ Neurologiske sequelae < 20% af børnene.
    ∙ Symp.:
    - Højfebrilia
    - Opkast, hovedpine, lysskyhed, BV-påvirk.
    - Petekkier+purpura (meningokokker+DIC
    grundet sepsis)
    - Tegn på meningeal inflammation:
    * Spændte fontaneller (børn < 12 mdr)
    * NRS (sent tegn)
    * Opisotonus (nakke-ryg ekstension)
    * Kramper
    * Sepsis (taky., forlænget kapillærrespons,
    hypotension)
    - Fokalneuro.udfald (tænk TB eller cryptokok)
    ∙ Para.:
    - Brudzinskis+Kernigs tegn
    - LP: D+R, polyleuko+protein-Glu
    - Podning: svælg og urin
    - Otoskopi
    - Blp.: venyler, CRP, BS, koag.,
    ∙ Petekkier/palpabelt purpura diff.diag.:
    - Kawasakis, SLE, ALL
    ∙ Kompl. (et par):
    - Hørenedsættelse
    - Lokalt infarkt eller vaskulitis
    ∙ Behandl.:
    - Dexamethason før AB (børn > 3 mdr), hjælper
    mod høretab.
    - iv. AB hyperakut og indlægges med
    lægeledsagelse.
    * Børn > 1 mdr : cefriaxon+ampicillin.
    Behandling ændres efter resistenssvar,
    ofte til penicillin (mod kokkerne).
    - Familie: ved meningokokmeningitis skal disse
    profyl. behandles me ciprofloxacin/rifampicin
    grundet risiko for nasal kolonisering.
    - Anmeldelsespligtig til embedslægen:
    meningokokmneingitis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Beskriv primære immundefekter hos børn.

A

Primære defekter er sjældne. De er medfødte.
∙ Sekundære defekter er hyppigere og skyldes
malign sygdom, immunsupprisiva, nefrotisk
syndrom, splenektomi, infektioner, HIV,
underernæring.
IgG fra mor over placenta stiger støt i 3.trim.

  • Genetik: X-bundet eller auto.recessiv.
  • Inf.risiko stiger, når barnet skal i dagsinstitution:
    stor smitterisiko + ikke-færdigudv. immunforsvar.
  • Advarelsestegn:
    > 8 øreinf. på 1 år
    +2 sinuitis på 1 år
    +2 pneumonier på 1 år
    +2 svære inf. (fx meningitis, sepsis)
    > 2 mdrs. AB-behandling
    ∙ Atypisk bakt.inf.
    ∙ Mistrivsel (fx vægttab, -milepæle)
    ∙ Familieanamnese med Premature Infancy Death
    eller konsangvinitet.
  • Screening:
    ∙ Familieanamnese
    ∙ Blp.: serum-IgG+IgA+IgM, Hb, leuko, diff.
    ∙ Barnets generelle helbred
  • Typer af defekter:
    ∙ T-celle:
    * Virus- og svampeinf.
    * Undersøg for HIV
    * Symp. 1mdr-1år efter fødsel.
    - Svære inf., oral candidasis, diaré tidligt i
    forløbet
    ∙ B-celle:
    * Bakterie- og svampeinf.
    * Kliniske symp. efter 6 mdr (-maternelt IgG her)
    - Recidiv sinuitis, pneumoni, ukarak. bronkitis,
    UVI, diaré - ens for alle undergrupper.
    * Varighed: kan være forbigående, normalisering
    efter 5-6 år.
    * Årsag:
    - CVID:
    * Børn > 5 år, nedsat antistofprod.
    * Begge køn
    * Risiko for autoimmun.+maligne sygdom.
    - X-linked agammaglob./Brutons
    * Børn < 5 år, B-celle defekt.
    * Bakt.inf. ØL, når mors IgG forsvinder.
    * Drenge
    * BTK-mutation
    - Transient hypogammaglob.
    * Normalt B+T-celleantal, lavt IgG
    - (IgA-mangel):
    * Hyppigste, men mild og vi har ingen
    behandling.
  • Udredning:
    ∙ Infektionsdagbog
    ∙ Blp.: obs neutro- og lymfopeni, Ig-serum, rtg-T
  • Behandl.:
    ∙ CVID + Brutons: IgG livslangt.
    ∙ Brutons må IKKE få levende vacciner fx mæslinge.
    ∙ Hypogamma.: IgG-behandl i et par år.
    ∙ AB-profyl.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hvilke årsager kan der være til recidiverende bakterielle luftvejsinfektioner?

A
  • Immundefekter
  • Cystisk fibrose
  • Primær ciliær dyskinesi
  • Andre kroniske lungesygdomme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Beskriv, hvordan man håndtere en HIV-smittet gravid kvinde.

A
  • Hvis infektionen overføres til barnet, så kan det få en
    sekundær immundefekt.
  • Hun skal behandles med retrovir+epivir under
    graviditeten og så til 4u efter fødslen.
    Via profylaksen prøver man at undgå vertikal transmis.
  • PCR: hvis +HIV-DNA = inficeret.
    Antistoffer fra mor kan blive i barnet i op til 1 år.
    -HIV-DNA x 2 tests = ikke inficeret.
  • Antiviral SKAL opstartes ved børn med symptomer,
    uanset alder!
    ∙ 20% af HIV-børn: svære symp., få overlever 4 år.
    ∙ 80% af HIV-børn: mildt forløb.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Beskriv UVI’er hos børn.

A

UVI = symp. + 1-2 positiv urindyrkning med samme bakterie.
∙ Det er den 2.hyppigste inf. hos børn.
∙ Hyppigere piger.

  • Patogen: E.coli via urinrør, hæmatogen ved nyfødte.
  • UVI hos børn < 1 år = tænk medfødt urinvejsanomali.
  • Symp.:
    ∙ Pyelonefritis: feber, flankesmerter
    ∙ Cystitis: dysuri, pollakisuri, inkontinens, subfebrilia
    ∙ Konstant dryppen eller inkontinens (tænk
    dobbeltanlæg, ofte er den øvre stor).
    ∙ Uklare symp. hos små børn = default pyelonefritis.
    ∙ 1-2 årige: man kan bedre skelne cystitis og pyelo.,
    hvorfor disse oftere har cystitis-symp. end yngre.
    ∙ Drenge får UVI < 1 års alderen.
  • Risikofaktorer:
    ∙ Manglende blæretømning –> residualurin –>
    øget risiko for UVI.
    ∙ Reflux.
  • Para.:
    ∙ Børn < 2 år: uspecifikke symp, hvorfor urin altid skal
    undersøges.
    ∙ U-stix med D+R: midtstråle efter afvaskning,
    suprapubisk blærepunktur hos børn < 1 år
    (dog ikke piger > 5 år som er obs cystitis)
    * Leukocytose og nitrit+
    * Ved -nitrit vær obs på om barnet tisser meget.
    * Pose-urin: kan kun afkræfte diagnosen UVI.
    ∙ UL: KUN til påvisning af kongenitte abnormaliteter.
    Nyrer-urinveje-residualurin skal foretages på
    1.gangs UVI-pt.er eller recidiv. UVI + forstoppelse–>
    renografi ved abnorme fund.
    * Obs: de laver til tider denne, når blæren er
    tom, så man kan ikke se reflux (i 25% af
    tilfældene med reflux sker dette).
    ∙ DMSA-skintigrafi: ved tvivl om diagnosen (kan
    vise opladningsdefekter i nyrer, hvis pyelonefritis
    eller kongenit reflux med nyreskade).
    * 60:40 fordeling er ujævn.
  • Kompl.:
    ∙ Pyelonefritis: HT, nyreinsuf. (hvis bilat. UVI),
    nefropati (14%), ar (10-15%), graviditetskompl.
  • Behandl.:
    ∙ Henvisning til Pæd:
    - Børn < 1.5 år
    - Børn med UVI og febrilia
    ∙ Børn med UVI og febrilia får AB peroral i 10 dage.
    ∙ Børn < 1.5 år eller svære AT-ned. får iv.AB indtil de
    har været feberfrie i et par døgn –> 10 dage med
    peroral AB.
    ∙ Asymp. bakteriuri: behandles kun ved samtidig
    inkontinens eller natlige vandladninger.
    ∙ Recidiv hos drengebørn: overvej omskæring.
    ∙ Reflux: profyl. AB (men de får stadig inf.)….
    ∙ Rediciv UVI ved børn med vesikouretheralt reflux
    trods AB eller ved faldende nyrefkt.:
    kirurgisk reimplantation eller materiale i ostiet.
    ∙ Alle: regelmæssig og hyppig (hver 3t) vandladning.
  • Opfølgning (for at fange kompl.):
    ∙ Ved bilat. skade: nyrevækst, funktion og BT
    følges årligt (obs kronisk nyreinsuf.)
    ∙ Febril UVI eller børn < 6mdr: UL, DMSA-skint. eller
    MAG-3-renografi efter 6-9 mdr.
    –> normal = ingen yderligere opfølgning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Beskriv nogle infektioner hos nyfødte børn, som overføres via fødslen.

A
  • Se TORCH-kortet.
  • Gruppe B Streptokokker (GBS):
    ∙ 30% af fødedygtige kvinder har det, risiko for barn
    får chorioamnionitis => præterm vandafgang og
    fødsel, sepsis eller meningitis.
    ∙ 50/50 om barnet får det, hvis mor er bærer - 1% af
    disse udv. sygdom.
    ∙ Øget risiko hos børn < 1500g)
  • E.coli.
  • Conjunktivitis.
  • Navleinfektion (omfalitis):
    ∙ Associeret med immundefekt.
    ∙ Obs urachus-fistel (navle-blære).
  • Disp.:
    ∙ Tidl. barn med infektion efter fødsel
    ∙ UVI under graviditet med B-streptokokker
    ∙ Præterm fødsel (gestationsalder < 37 uger)
    ∙ Febrilia (+38) under fødsel
    ∙ Vandafgang > 18t
    ∙ Chorioamnionitis
    ∙ Primært udbrud af genitalherpes under fødsel
  • Symp.:
    ∙ Early onset: symp. inden for første levedøgn.
    ∙ Late onset: symp. efter 5-7d efter fødsel, skyldes
    ekstern smittekilde (debut ofte mdr. efter fødsel).
    - Staph. epidermidis!, staph. aureus
    ∙ B-strep.: pneumoni og sepsis, sjældent meningitis.
    ∙ Febrilia
    ∙ Besværet vejrtrækning
  • Para.:
    ∙ CSF dyrkning og mikroskopi, hvis neuro.symp.
    - Neonatal meningitis: 20-50% mort., 1/3 seq.
  • Behandl.:
    ∙ Intrapartum AB (ampicillin/penicillin og genta.) på
    bare mistanken om inf. (dækker listeria, GBS, +gram)
    * Seponer når -CRP-stigning i 2 døgn.
    ∙ Hvis moderen er inficeret: giv penicillin før fødsel.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hos nyfødte med mekonium i fostervandet, som er under 34.gestationsuge, hvad skal mistænkes?

A

Listeria-inf. hos mor grundet råt kød/upasteuriserede mælkeprodukter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Beskriv ikterus hos børn.

A

Spreder sig fra ansigtet og så ned mod fødderne.
Optræder, når P-bilirubin > 80 mmol/L.

  • Fysiologisk: ca. 50% af alle nyfødte i 1.leveuge,
    forbigående tilstand.
  • Patologisk: udvikles inden for 24t efter fødslen!
    høj ukonjugeret bilirubin (neurotoxisk,
    ophobes i basalganglier+hjernestamme = kernikterus)
    eller konjugeret bilirubin.
    ∙ Kernikterus var tidl. en hyppig kompl. til
    rhesus-immunisering, da anti-D ikke blev givet profyl.
    ∙ For tidligt fødte har øget risiko for udv. af Kernikterus
    grundet lav p-albumin.
  • Alder ved debut og årsager:
    ∙ 1. levedøgn:
    - Rhesus-immun., kongenit inf., hæmolytisk anæ.,
    G6PD-mangel
    ∙ 2-14. levedøgn:
    - Fysiologisk
    - Modermælksinduceret, UVI, gestations-DM,
    ABO-immunisering
    ∙ Efter 14. levedøgn:
    - Ukonjug.; modermælksinduceret, UVI,
    pylerusstenose, hæmolytisk anæmi.
    - Konjug.: galdevejsatresi/obstruktion
  • Symp.:
    ∙ Gulfarvede hud og sclera.
    ∙ Hepatosplenomegali, petekkier (kongenit inf.)
    ∙ Kraniehæmatom
    ∙ Feber
    ∙ Opkast, hypoGlc (stofskiftesygdom, fx galactosæmi)
    ∙ Hørenedsæt. og cerebral parese (ukonjug.bili.)
  • Para.:
    ∙ Blp.: s-bilirubin
    ∙ Coombs test: ABO-immunisering
  • Behandl.:
    ∙ Lysbehandling: omdanner ukonj.bilirubin.
    ∙ Ig: ved rhesus- eller ABO-immunisering, hvis
    bilirubin stiger trods lysbehandl.
    ∙ Udskiftningstransfusion:
    - Manglende effekt af ovenstående.
    - Akut bilirubin-induceret encephalopati.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Ikterus i 1. levedøgn tyder på ______ og skal udredes akut pga. risiko for _____.

A

Hæmolyse.

Kerniketerus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Ved behandlingskrævende ikterus, hvor mor er blodtype 0, hvad skal du så mistænke?

A

ABO-immunisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

I hvilke tilfælde skal man altid måle bilirubin i 2.-3. levedøgn?

A
  • GA 35-37 uger
  • FV < 2500 g
  • Mørk hud
  • Store blodansamlinger
  • Mødre med DM
  • Nyfødte, som har søskende der har været
    lysbehandlet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Ved forlænget ikterus (dvs. efter 2. leveuge), hvad skal så udelukkes?

A

At det skyldes konjugeret hyperbilirubinæmi

galdevejsobstruktion, atresi, neonatal hepatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Beskriv sudden infant death syndrome (SIDS).

A

Generelt: risikoen for dødsfald er 4x større for børn < 1 mdr sammenlignet med børn > 1 år.

  • Pludselig dødt barn mellem 1mdr - 1 års alderen uden
    kendt årsag (trods obduktion).
    * Ofte i 2-4 mdr alderen.
    * Lidt øget risiko for søskende.
  • Incidens faldet siden man i 1997 anbefalede, at børn
    skulle:
    ∙ Sove på ryggen!
    ∙ Ikke skulle have det varmt, når de sov.
    ∙ Sove i samme rum som forældre (første 3 mdr).
    ∙ Undgå at sove imellem forældre.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hvad er en normal fødselsvægt i kg?

A

Mellem 2.500-4.500 g

  - Lav < 2.500g
  - Meget lav < 1.500g
  - Ekstremt lav < 1.000g
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Beskriv hvilke rutineundersøgelser af nyfødte børn man laver.

A
  • Fødselsvægt
  • Gestationsalder
  • Placering på vækstkurven
  • Hovedomfang
  • Fontaneller og suturer palperes
  • Ansigtsanomalier, ganevurdering (obs spalte)
  • Hudfarve (obs anæmi, polycytæmi, ikterus)
  • Vejtrækning (obs takypnø > 60 RF)
  • St.c (normalfrekvens 100-160 bpm, mislyde som
    persisterer efter 1.leveuge skal have EKKO)
  • Leverpalp. (3.5 cm for curvaturen medioclavikulært)
  • Gentalier + anus (tjek urinrørsplacering, atresi)
  • a. femoralis puls (recueret ved coarctatio aorta)
  • Tonus (nyfødte flekterer normalt ekstremiteterne)
  • Ryg og columna (palp. og inspicer)
  • Hofter (obs dysplasi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hvad hedder de små benigne knopper, som nyfødte kan have?

A

Milier (ophobning af keratin og talg i talgkirtler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Nyfødtes fod kan manipuleres sådan, at den kan dorsalflekseret helt så den rører forsiden af underbenet (positionel talipes). Hvis barnet har en ______, så er dette ikke muligt.

A

Klumpfod (talipes equinovarus).

- Behandl.: lige efter fødsel! vævet er eftergivelig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hvis et nævus flammeus ligger i innervationsområdet for n.trigeminus, hvilke alvorlige underliggende problematikker kan der så være?

A

Intrakranielle vaskulære misdannelser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hvilke 4 objektive tegn kan der være til underliggende spina bifida hos en nyfødt?

A
  • Dermal sinus (fordybning > 2.5 cm fra anus)
  • Kraftig behåring
  • Hævelse
  • Nævus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hvis begge testikler ikke kan palperes, hvad skal barnet udredes for?

A

Adreno-genitalt syndrom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Forklar lidt om børns fødselsvægt ift. deres gestationsalder.

A
  • Lav fødselsvægt:
    ∙ Kan være små fra naturens side
    ∙ Kongenit inf. eller kromosomfejl
    ∙ IntraUterin Growth R:estriction (IUGR):
    - Nedsat placentafkt. (iltreduktion):
    * Præeklampsi
    * Rygning
    * Flerfoldsgraviditeter
    - Risiko for: hypoglykæmi, hypotermi, hypoCa,
    polycytæmi, ikterus.
  • Høj fødselsvægt/makrosomi:
    ∙ Diabetiske mødre
    ∙ Risiko for: hypoxi, fødselstraumer, hypoglykæmi,
    transitorisk takypnø, polycytæmi og ikterus.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hvorfor får alle nyfødte vitamin-K i.m?

A

For at mindske blødningstendensen (især i CNS) i barnet første levemåneder og undgå alvorlige blødninger, da nyfødte har en fysiologisk vitamin-K mangel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hvad skal nyfødte af HBsAg-positive mødre have gjort?

A

Vaccineres mod HepB, så de ikke udvikler en kronisk bærertilstand og senere i livet udvikler cirrose og/eller leverkræft.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hvad bruger man PKU-kortet til?

A

Til screening for sjældne sygdomme, hælprøven tages inden for 48-72t efter fødsel.
Mange arvelige stofskiftesygdomme kan diagnosticeres biokemisk før barnet får symptomer, bl.a.:
∙ Fenyl-ketonuri
∙ Hypotyreose
∙ CF
∙ Kongenit binyrebarkinsuf.
∙ MCAD-defekt

66
Q

I hvilken leveuge tilbydes alle nyfødte en hørescreening?

A

1.leveuge.

67
Q

Hvilke skader på nyfødte kan opstå under fødslen?

A
  • Årsag:
    ∙ Hvis barnet er stort
    ∙ Sugekop-brug
    ∙ Forkert lejring intrauterint
  • Bløddelsskader:
    ∙ Hævelse af subkutant væv over kraniet
    ∙ Kefal-hæmatom (kan give ikterus i neonatalperiode)
    ∙ Hudafskrabninger, ødem (kop-forløsning)
    ∙ Misfarvning og hæmatom i ansigtet
    ∙ Subgaleal blødning (obs stort blodtab og shock!)
  • Lammelser og nerveskader:
    ∙ Plexus brachialis: underkropspræsentation eller
    fastsiddende skulder.
    - Humerus/klavikel-fraktur skal udelukkes.
    - 90% restitution ved 2-års alderen.
    ∙ Facialisparese: tang-fødsel, kompression mod mors
    bækken.
    - Forsvinder oftest spontant.
  • Fraktur:
    ∙ Klavikel-fraktur: fastsiddende skulder.
    ∙ Humerus/femur-fraktur: fastsiddende skulder eller
    underkropspræsentation
    - Begge heler god ved immobilisering.
68
Q

Hvad er Apgar-scoren?

A

Beskriver barnets tilstand 1, 5 og 10 min efter fødsel.
∙ Scoren går fra 0-2, hvor 0 = ingen/bleg.
- Hjerteaktion!
- Respiration!
- Tonus
- Reflekser
- Truncal farve
∙ Kredsløbet: hjerteaktion + farve
∙ Neurologisk: resten af ovenstående

  • Barnet skriger = normal hjerteaktion og neuro., så op
    til mor.
  • Moderat asfyxi (4-7).
  • Lav score, svær asfyxi (0-3): gentag hvert 5min i de
    første 20min.
    * Bestil Rtg-T og UL-fontaneller.
69
Q

Hvor lang tid efter fødsel trækker børn gennemsnitligt vejret?

A

Ca. 6 sekunder.

Respirationen bliver først regelmæssig efter ca. 30s.

70
Q

Hvad er retningslinjerne ved grønt fostervand?

A

Grønt fostervand = mekoniumafgang intrautering (10%)
* Hyppigere postmature nyfødte.
* Kan være tegn på hypoxi, da børn kan gispe og
aspirere mekonium:
- Risiko for mekoniumaspirationssyndrom!

Retningslinjer (svælg og mund).
- Sug: hvis barnet skriger og har normal vejrtrækning.
+ Sug: hvis barnet er slapt ved forsøg på at trække
vejret.
+ Laryngoskopisk tracheal sug: anæstesiolog
+ Ventilation inden for 1 min!!! (hypoxi farligere end
mekonium)

71
Q

Beskriv diabetes mellitus hos nyfødte.

A

Mål ved:
∙ Præmature og væksthæmmede (små depoter)
∙ Hypotermin, asfyxi eller inf. (øget glukose-forbrug)
∙ Nyfødte af mødre med DM (højt insulinniveau)
∙ Symptomatiske (irritabel, cyanose, hypotoni, kramp)

Hypoglykæmi
∙ P-Glc < 2.5 mmol/L

Kompl.:
∙ Permanente neurologiske skader, hvis langvarig
lavt glukose.

Behandl.:
∙ Mature: modermælkserstatning.
∙ Symptomatiske/slem hypoGlc/manglende effekt:
10% glukose i.v. til glukose > 2.5 mmol/L.

Obs! Hvis den stadig er behandlingsresistent, så tænk
medfødt stofskiftesygdom (galaktosæmi) eller endokrinologisk sygdom (hyperinsulinisme, GH-mangel).

72
Q

Hvis et nyfødt barn har galdefarvet opkast, hvad tænker du er i vejen?

A

Tarmobstruktion (obs NEC).

73
Q

Hvad skal nyfødte med sen mekoniumafgang (>48t) udredes for?

A

Mb. Hirschprung og CF.

74
Q

Hvorfor har for tidligt fødte øget risiko for infektioner?

A

Fordi IgG overføres primært fra mor til foster i 3.trim.

75
Q

Prognosen for for tidligt fødte er bedst, hvis de er født i uge ____ eller efter.

A

32

76
Q

Hvorfor er for tidligt fødte ekstra udsatte for hypotermi?

A
  • Stort overfladeareal (varmetab) ift. fødselsvægt
    (energiproduktion).
  • Tynd og dårligt isoleret hud.
  • Ofte afklædte grundet behandling, men bevæger sig
    ikke for at skabe friktionsvarme.
77
Q

Hvornår skal nyfødte have jerntilskud og vit-D-dråber?

A
  • Præmature

- Vægt < 2.500 g

78
Q

Børn for tidligt fødte børn følge børnevaccinationsprogrammet?

A

Ja.

79
Q

Hvad har ekstremt for tidligt fødte børn risiko for?

A
  • Reduceret vækst
  • Præmaturitetsretinopati
  • Hjerneskader
  • Periventrikulær leukomalaci (øget risiko for senere
    cerebral parese)
  • Astmasymptomer og pneumoni
  • Bronkopulmonal dysplasi
  • GERD (især ved ovenstående)
  • Ernærings- og GI-problemer (især efter NEC og OP)
  • Ingvinalhernie
80
Q

Hvordan skal børn med ekstremt lav fødselsvægt følges op på?

A
  • Opfølgning ved specialiseret sundhedsplejerske eller
    sygeplejerske.
    ∙ Observer for vækst- og udviklingsforstyrrelser,
    adfærd, syn, hørelse.
  • Overvej profylakse med RSV-infekiton.

Der er høj risiko for genindlæggelse.

81
Q

Hvilken rejsevaccine anvendes til børn mellem 9-15 mdr?

A

MFR.

82
Q

I hvor mange år er børn fysiologisk immun-insufficient?

A

2-3 år.

83
Q

Hvor lang er halveringstiden af IgG fra moderen i fosteret?

A

3 uger.

84
Q

Hvad karakteriserer klassiske børnesygdomme?

A
  • Fås 1 gang i livet, herefter immun.
  • Høj smitsomhed
  • Karakteristisk klinisk billede

Sygdomme:

  • Skoldkopper (VZV)
  • Mæslinge
  • Mononukleose (EBV)
  • Skarlangsfeber (strep. pyogenes (GAS))
  • HFM-sygdom (coxsackievirus)
  • Lussingesyge (parvoB19)
  • Hepatitis A
85
Q

Hvad er den hyppigste årsag ti lfeber hos børn?

A

ØL-inf.

86
Q

Ve feber UNS hos børn < 2 år, hvilket fokus skal udelukkes?

A

Urinvejene.

87
Q

Beskriv cerebral parese.

A

Klinisk diagnose med specifikke motoriske, ikke-progredierende forandringer, som opstår tidligt i livet.
∙ 2:1.000, så hyppigste motoriske udv.forstyrrelse.

  • Debut: 1 leveår.
  • Årsag:
    ∙ Prænatalt (80%): strukturelle misdannelser, nedsat
    cerebralt flow, maternel inf., kromosomfejl
    ∙ Fødsels-hypoxi (10%)
    ∙ Postnatalt (10%): meningitis, hovedtraume, hypoK,
    hydrocephalus, kernikterus
  • Typer:
    ∙ Spastisk (90%)
    ∙ Dyskinetisk (6%)
    ∙ Ataktisk (4%)
    * Ca. 10% har en kombi af disse tre.
  • Symp.:
    ∙ Bliver mere tydlige i de første leveår, da hjernen
    modnes.
    ∙ Forsinket motorisk udv., spasticitet, abnorm gang,
    håndpræference før 12-mdrs alderen eller konstant
    knyttet hånd, manglende kontrol af overkrop
    ∙ Stive, krydsede ben. Flekterede, pronerede arme.
    ∙ Tågang > 1 års alderen.
    ∙ Nedsat vækst af hovedomfang
    ∙ Indlæringsvanskeligheder (2/3)
    ∙ Skelen (1/3)
    ∙ Epilepsi (1/3)
    ∙ Syns- og hørenedsættelse
    ∙ Hemiplegi/tetraplegi/diplegi (præmature)
    ∙ Dyskinesi (kerniketerus)
88
Q

Hvornår forsvinder babinski-refleksen?

A

1-års alderen.

89
Q

Beskriv hovedpine hos børn.

A
  • Primær:
    ∙ Spændingshovedpine
    - Varighed: 30min - 7 dage
    - Bilat., trykkende
    - Ømhed i perikranielle muskler
    - Ingen forværring ved fysisk aktivitet
    - Anfald: ingen kvalme/opkast, foto- eller fonofobi
    ∙ Migræne
    - Varighed: 4-72 t
    - Unilat/bilat., pulserende
    - Aura: syns-, føle- og taleforstyrrelser
    - Forværring ved fysisk aktivitet
    - Anfald: kvalme, opkast, foto- og fonofobi
    ∙ Kronisk medicinudløst
    - Svag analgetika > 15 dage/måned.
  • Sekundær: sygdomsudløst
    ∙ Mistanke om tumor:
    - Recidiverende svær progredierende
    - Ændre karakter over tid
    - Persisterende hovedpine > 4 uger
    - Hovedpine hos børn < 4 år
    - Morgenhovedpine
    - Forværring ved liggende stilling
    - Adfærds- og indlæringsændringer
    - Nye fokalneurologiske fund
  • Udred.:
    ∙ Anamnese og medicinforbrug
    ∙ OU + neurologisk undersøgelse
    ∙ Ophthalmoskopi
    ∙ BT-måling
    ∙ Hovedpinedagbog i +4 uger
  • Behandl.:
    ∙ Primær hovedpine: hyppig men godartet, eliminer
    udløsende faktorer før farmakologisk behandl.
    - Spændings.: fys., regelmæssig fysisk aktivitet.
    Ellers paracetamol og evt. NSAID.
    - Migræne:
    * Mild: forsvinder efter et par timer i mørkt
    rum = ingen medicin.
    * Paracetamol og NSAID, evt. antiemetika.
    * Triptaner ved manglende effekt (børn>12år)
    - Medicinudløst: seponer al analgetika i +3 mdr.
    efterfulgt af ny hovedpineklassifikation.
90
Q

Beskriv feberkramper.

A

Det er den hyppigste årsag til ikke-epileptiske anfald.
∙ Barnet skal mindst være 3mdr gammelt.
∙ 3% af alle børn mellem 6mdr til 6 år.
∙ Andre årsagder: hypoglykæmi, neuroinf., traume.

  • Definition: kramper ifm. feber uden andre årsager.
  • Øget risiko for mere end 1 krampeanfald, hvis:
    ∙ Komplekse feberkramper (øget epilepsi-risiko)
    ∙ Familiær disp. (ca. 10% har det)
    ∙ Debutalder < 12 mdr
    ∙ T < 38.2 ved anfald
    ∙ Vuggestue-pasning (hyppige feberepisoder)
    * Ingen af disse: 10% risiko for nyt anfald.
    * 3-5 af disse: 50-100% risiko for nyt anfald.
  • Inddeling:
    ∙ Simple feberkramper (90%)
    - Varighed < 10min
    ∙ Komplekse anfald (10%) (mindst 1 nedenfor)
    - Varighed > 15min
    > 1 anfald i samme døgn
    - Fokalt anfald
    ∙ Anfald med post-anfalds neurologiske udfald fx
    Todds parese
  • Symp.:
    ∙ Generaliserede tonisk-kloniske kramper ifm.
    viral infektion når temperaturen stiger hurtigt.
    ∙ Langvarig eller recidiv anfald i 1 døgn = meningitis.
    * Eller børn < 18 mdr.
  • Udred.:
    ∙ ABCDE+glukose
    ∙ i.v. adgang
  • Behandl.:
    ∙ BV-løst barn < 18 mdr med recidiv. anfald:
    empirisk AB mod formodet meningitis.
    ∙ Information til forældre: anfald over 2 min –>
    giv rektalt diazepam derhjemme.
    Information om temperaturkontrol.
    ∙ Anfald kan ikke forudsiges = ingen forebyggelse.
91
Q

Beskriv hovedtraumer hos børn.

A
  • Børn < 2 år
  • EDH: 1-12t uden symp., så BV-tab og fokale tegn
  • SDH: hvis barnet bliver rusket og hovedet slås ned i
    gulvet.
    ∙ Retinale blødninger (70% af tilfælde)!
    ‘‘Shaken baby syndrome’’
    ∙ Kan give cervicale columna- og medullaskader.
    ∙ Samtidige costa-frakturer!
    ∙ Øget hovedomfang, irritabilitet, kramper, spændte
    fontaneller, BV-påvirk.
    * Prognose: 1/3 dør i den akutte fase…. :-(
    1/3 har svært handicap, 1/3 kognitive prob.
92
Q

Beskriv hjernetumorer hos børn.

A
  • Primære tumorer
  • 60% infratentorielt
  • Typer:
    ∙ Astrocytom, ependymom, medulloblast. (infratent.)
    ∙ Lavgrads gliomer (cortex)
    ∙ Kraniofaryngeom (midtlinje)
  • Symp.:
    ∙ Ændre karakter over tid
    ∙ Vækst-stagnation
    ∙ Epilepsi
    ∙ Persisterende hovedpine > 4 uger, morgenhovedp.
    ∙ Hovedpine hos børn < 4 år
    ∙ Forværring ved liggende stilling
    ∙ Adfærds- og indlæringsændringer
    ∙ Nye fokalneurologiske fund
  • Undersøg.:
    ∙ OU + neuroOU
    ∙ Vægt, højde, pubertetsstatus
    ∙ Hovedomfang (< 2 år)
    ∙ Ophthalmoskopi: stasepapil
    ∙ MR-C (evt cns, hvis malign tumor)
  • Prog.:
    ∙ Tumors placering
    ∙ Histologisk type
  • Behandl.:
    ∙ OP + stråle
93
Q

Beskriv hydrocephalus hos børn.

A
- Typer:
       ∙ Kommunikerende: SAH, meningitis
       ∙ Non-kommunikerende: stenose, tumor
- Årsag: 
       ∙ Manglende villi-udvikling
       ∙ Ependymom
       ∙ Akvadukt-stenose
- Symp.:
       Børn < 2 år:
       ∙ TIltagende hovedomfang
       ∙ Spændte fontaneller
       ∙ Kraniesutur-diastase
       ∙ Solnedgangsblik (sklera synlig superiort)
       ∙ Ballonlyde ved kranie-perkussion
       Ældre børn:
       ∙ Hovedpine, opkast
       ∙ Adfærdsændringer
       ∙ n.abducens parese, papilødem, ataxi
- Undersøg.:
       ∙ Prænatal UL
       ∙ UL-C ved spædbørn
       ∙ CT/MR ved større børn
- Behandl.:
       ∙ Kirurgisk fjernelse af årsag
       ∙ VP-shunt.
             - Kompl.: infektion og obstruktion.
94
Q

Beskriv epilepsi hos børn.

A

Uprovokeret hypersynkronisering, som forårsager anfald.
∙ Epilepsi = +2 uprovokerede anfald.

  • Typer:
    ∙ Generaliserede: altid BV-tab
    * Absencer
    * Myoklonier
    * Toniske
    * Tonisk-kloniske
    * Atoniske
    ∙ Fokale:
    * Frontale: motoriske symp.
    * Temporale (hyppigste): aura, lyd, automatismer.
    * Occipital: synsforstyrrelser.
    * Parietal: kontralat. dysæsstesier, forvrænget
    kropsopfattelse.
  • Subtyper ift. alder:
    ∙ 4-8 mdr: infantile spasmer:
    * ‘‘Salaam-kramper’’
    * Akut indlæggelse!
    * 2/3: andre neurologiske sygdomme.
    ∙ 4-12 år: absenceepilepsi:
    * Pludseligt BV-tab ‘‘stirren og stop’’
    * Varighed < 30 sek
    * Hypervent. kan fremprovokere anfald
    ∙ 4-10 år: Rolandisk epilepsi:
    * Natlige anfald, lyde, halvsidige ansigtstrækning
    * Evt sekundær tonisk-klonisk anfald
    * 15% af børneepilepsier
    –> ophører spontant i puberteten
  • Undersøg.:
    ∙ Anamnese: debut, progression
    ∙ NeuroUS
    ∙ EEG evt video-PSE
    ∙ MR
    ∙ MEG: ved dybe epilepsifokus som ikke fanges
    af EEG
    ∙ SPECT (epileptogene foci)
    ∙ Urinscreening for metab. syg. (hvis neonatalt barn)
  • Prog.:
    ∙ Enkeltanfald: 50% får nyt anfald
  • Behandl.:
    ∙ Enkeltanfald: ingen, kun info om risiko for nyt anf.
    ∙ ABCDE
    ∙ Fokal epilesi: overvej henvisning til udredning
    for kirurgi.
    ∙ Medicin for begge: lamotrigin, leveiracetam
    * Fosterskader: topiramat, valproat
    * Carbamazepin: fokale (ældre pt.er)
    ∙ Udtrapning langsomt hvis pt. har
    været anfaldsfri i 2-5 år.
    * 75% bliver anfaldsfri.
    ∙ Refraktær epilepsi: når 2 stoffer i monoterapi
    ikke virker i max-dosis/ved svære bivirkninger,
    så overvej anden diagnose, compliance eller
    interaktion med andre lægemidler.
    ∙ Rektal diazepam: ved længerevarende og
    gentagende generaliserede anfald (SE) skal
    familien have det til akut brug.
  • Rådgivning:
    ∙ Informer skole om at barnet har epilepsi og oplær
    lærer i akut behandling af krampeanfald.
    ∙ Obs når barnet bader, at det ikke drukner hvis det
    får et anfald.
    ∙ Lys, søvnmangel og alkohol kan provokere et anf.
    ∙ Nogle børn har brug for hjælp i skolen grundet
    indlæringsvanskeligheder.
95
Q

Efter hvilken en alder er det ikke længere normalt, at et barn må vende sig om på maven for at rejse sig, efter det har ligget ned?

A

3-års alderen (+Gowers tegn)

∙ Mistænk neuromuskulær sygdom.

96
Q

Beskriv perifere nervesygdomme hos børn.

A

Typer:
∙ Arvelige polyneuropatier:
* Debut < 10 års alderen.
* UE > OE
* Progressiv, distal symmetrisk muskelsvaghed
og pes cavus.
* Charcot-Marie: autosomal dom.
* Sjældent tab af gangfunktion.
∙ Guillain-Barrets syndrom:
* 2-3u efter ØL-inf. eller gastroenteritis (campylo.)
* Ascenderende, symmetrisk muskelsvaghed,
reflekstab og paræstesier.
- Nedsat nerveledningshastighed.
* Behandl.: symptomatisk, ellers Ig (evt. plasmaf.)
* Prog.: 95% restitution, kan dog tage 2 år.
∙ Facialisparese:
* Efter inf. med borrelia eller HSV (Bells parese).
Hvis samtidig nedsat hørelse: tænk schwannom!
Hvis bilat.: tænk neuroborreliose eller sarkoid.
- LP (udeluk neuro-borreliose)
- BT (udeluk Bells grundet coarctatio aorta)
* Behandl.: glukokort. i 1 uge.
Ved HSV: aciclovir, hvis vesikler.
- Undersøg.:
Myopati:
∙ CK-forhøjelse
∙ Muskelbiopsi
∙ UL- eller MR: diagnose og opfølgning
∙ Mitrochondrie-DNA mhp. mutationer
Neuropati:
∙ Nerveledningsundersøgelse
∙ DNA-undersøg.
∙ EMG

97
Q

Beskriv primære muskelsygdomme hos børn.

A
  • Typer:
    ∙ Muskeldystrofi:
    * Duchennes (hyppigste):
    - X-bunden recessiv, 1/3 har ny mutation.
    - 4-5-års alderen.
    * 10-14 års alderen: -gangfkt.
    - Symp.:
    Forsinket gang, sprog og indlæring
    Svært ved trapper. Skoliose.
    +Gowers
    Pseudo-hypertrofi af lægmuskler
    - Prog.: dør af respirationssvigt.
    - Behandl.: fys, gangmidler, CPAP/NIV, gluko.
    trakeostomi og respirator slutstadie.
    * Beckers:
    - X-bundet recessiv.
    - De producerer dystofin, så mildere end
    Duchennes.
    - Debut: 10-års alderen.
    ∙ Inflammatorisk myopati:
    * Dystrophia myotonica:
    - Autosomal dominant:
    Forlængelse af nukleotidsekv. –> forværring
    igennem generationer (anticipation).
    - Symp.: hypotoni og resp.besvær ved fødsel,
    Ældre: indlæringsvansk. og myopatisk ansigt)
    - Dødsårsag: cardiomyopati.
  • Undersøg.:
    Myopati:
    ∙ CK-forhøjelse
    ∙ Muskelbiopsi
    ∙ UL- eller MR: diagnose og opfølgning
    ∙ Mitrochondrie-DNA mhp. mutationer
    Neuropati:
    ∙ Nerveledningsundersøgelse
    ∙ DNA-undersøg.
    ∙ EMG
98
Q

I hvilken alder når børns hoveder 80% af voksenstørrelsen?

A

5 års alderen

99
Q

Hvornår lukker fontanellerne?

A

Posteriore: efter 8 uger
Anteriore: 12-18-måneders alderen

100
Q

Beskriv lejringsbetinget plagiocefali og kraniosynostose.

A

Begge medfører kranieasymmetri.

Lejringsbetinget plagiocefali ‘‘fladt baghoved’’:
∙ Årsag: barn sover på ryggen (mindsker vuggedød)
∙ Grupper: hypotone børn, torticollis.
∙ Symp.: unilat. occip. affladning –> samsidig
øre og pande fremskydes.
∙ Behandl.: forældre korrigerer lejring, evt. speciel
madras.
Kraniosynostose:
∙ Præmatur lukning af suturer.
∙ Symp.: unilat. occip. affladning –> samsidig øre
trækkes tilbage, kontralat. pande skydes frem.
Palpabel lambdoidea-synostose.
∙ CT for diagnose.
∙ Behandl.: ved øget ICP eller kosmetiske gener.

101
Q

Hvad kan være årsager til forsinket pubertetsudvikling (pubertas tarda)?

A

Def.:
∙ Piger: manglende pubertetstegn > 13 år.
- Obs Turners (45, X)
∙ Drenge: manglende pubertetstegn > 14 år.
- Familiært betinget: vokser mindre, men over
en længere periode end jævnaldrede.
- Obs hypotyreose.
Årsager:
∙ Familiært betinget (hyppigst)
∙ Lavt gonadotropin
- Erhvervet hypotyreose
- Anorexi
- Overdreven fysisk træning
∙ Højt gonadotropin
- Kromosomsygdomme
- Manglende kønshormon
Formål med udrening og behandl.:
∙ Undgå psykiske problemer (drillerier, lavt selvværd)
∙ Behandle underliggende sygdom
∙ Berolige barn+forældre: benign tilstand med
normal slutvækst.

102
Q

Beskriv forstyrrelser i kønsdifferentieringen.

A
  • Kongenit adrenogenitalt syndrom: virilisering af
    pigers genitalia externa pga. øget androgen-prod.
    ∙ Autosomal recessiv enzymdefekt i steroidsynt.
    ∙ Risiko for primær binyrebarkinsuf. (Addisons):
    hydrokortison+Glc+rehydrering.
    Senere: kirurgisk korrektion
    ∙ Obs behov for øget substitution i stressede
    situationer (risiko for Addisonskrise, da pt. ikke har
    en endogen produktion).
  • Inkomplet virilisering af drenge pga. nedsat
    androgen-påvirkning:
    ∙ Morris syndrome: androgen-receptor-defekt.
    ∙ 5-a-reduktase-mangel: defekt testost.metabolisme
    ∙ Testosteron-syntesedefekt
  • Gonadotropin-mangel: ses ved PW (mikropenis og
    kryptokisme)
  • Hermafroditisme: mosaik XX og XY celler, så både
    testis og ovarier udvikles.
103
Q

Hvad skal du gøre, hvis en nyfødt har tvetydige genitalier?

A
  • IKKE gæt på barnets køn!
  • Informer forældre om kønsdiagnostik (tager 1-2u)
    ∙ Ikke muligt at forudsige barnets egen kønsidentitet.
  • Piger: adrenogenitalt syndrom (hyppigste årsag)
104
Q

Beskriv pubertas præcox.

A

For tidlig pubertetsudvikling (udv. af sekundære kønskarakteristika):
∙ Drenge < 9 år (testisvækst)
∙ Piger < 8 år (brystvækst)
- Årsag:
∙ Præmatur aktivering af gonade-aksen: FSH+LH
stiger.
∙ Øget produktion af kønshormoner: FSH+LH lavt
- Piger:
∙ Piger&raquo_space; drenge
∙ Idiopatisk, tidligt indsættende normal pubertet!
Normal pubertetssekvens (sjældent patologisk).
- Drenge:
∙ Patologisk!
∙ Bilat. testis-vækst (hjernetumor)
∙ Caffe au lait pletter (neurofibromatosis)
∙ Små testikler (binyre-tumor, adrenogenitalt synd.)
∙ Unilat. forstørret testikel (testis-tumor)
- Diag.:
∙ UL-genitalia interna og abdomen
∙ MR-C
∙ Testis-undersøgelse
∙ Vækstkurver
∙ Rtg-ve.hånd (mhp knogle-alder-bestemmelse)
∙ Blp.: FSH, LH, østradiol, test., TSH, GnRH,
17 -hydroxy-progesteron (adrenogenitalt synd.)
- Kompl.:
∙ Lav sluthøjde
∙ Psykiske og sociale problemer
- Behandl.:
∙ Af tilgrundliggende årsag.
∙ Præmatur aktivering: GnRH-analog, obs opvej
fordele og ulemper inden piger behandles
(deres er ofte non-patologisk).
∙ Øget produktion af kønshormon: hæm disse.
∙ Behandl. af adrenogenitalt synd.

105
Q

Hvornår er risikoen for væksthæmning grundet nedsat energiindtag størst i barnet liv?

A

De første 6 måneder.
∙ Fuldbårne børn fordobler fødselsvægten efter
4-5 mdr og tredobler den efter 1 år.
∙ Især udsatte ved sygdom: nedsætter appetit, men
øger energiforbruget.

106
Q

Hvor meget af det samlede energiforbrug bruger barnets hjerne ved fødsel?

A

2/3 –> 50% ved 1-års alderen.

107
Q

Hvilke senfølger er der af tidlig fejlernæring?

A
  • Lav sluthøjde.

- Hæmmet neurologisk udv.

108
Q

Hvad er WHOs vigtigste indsatsområde for at reducere spædbarnsdødeligheden i udviklingslande?

A
  • Amning (reducerer hyppigheden af inf.sygdomme)
109
Q

Hvornår må børn indtroduceres for fast føde, komælk, saftevand/sodavand og honning?

A

Efter 6-måneders alderen: fast føde.
Efter 1-års alderen:
∙ Komælk: letmælk max 1/2 L om dagen (1-3 år).
∙ Honning tidligere: risiko for infantil botulisme.
∙ Fast føde: samme som familien, dog mere fedtrigt
grundet øget energibehov.
Efter 3-års alderen:
∙ Saftevand og sodavand (tomme kalorier)

110
Q

Hvilke tilskud anbefales at gives til alle børn?

A
  • Vit-D dråber (fra 14d til 2 år).
  • Vit-K i.m. ved fødsel.
  • Jerntilskud (præmature + børn med FV < 2.500 g).
111
Q

Hvordan kan man klinisk se, at et barn har dårlig trivsel?

A

Hos <5% af børn med dårlig trivsel kan man påvise en organisk årsag.

  • Årsag:
    ∙ Utilstrækkeligt indtag (!!!):
    * Ikke-organiske:
    - Insuf. ernæringstilbud
    - Psykosocial deprivation: manglende kontakt,
    lav moderlig uddannelse.
    - Omsorgssvigt
    * Organiske:
    - Svækket sutte/synkerefleks, ganespalte
    - Hyppige virale inf.
    ∙ Manglende retention
    ∙ Malabsorption: cøliaki, CF, mælkeallergi, NEC
    ∙ Manglende undnyttelse af næring: syndromer
    ∙ Øget behov: immundefekter, CF, malignitet
  • Symp.:
    ∙ Anamnese og OU:
    * Detaljeret kostanamnese
    * Andre symptomer?
    * Anamnese graviditet, fødsel og neonatalperio.
    * Familiære disp?
    * Barnets udv. og milepæle
    * Psykosociale problemer hjemme?
    ∙ Utilstrækkelig vægtøgning i spæd/småbørnsalder.
    –> risiko for nedsat længe- og hovedvækst,
    hvis tilstanden er langvarig!
  • Undersøg.:
    ∙ Vækstkurver:
    * Fald > 2 kurver på vægtkurve
    * Barn < 3-percentilen
    –> gentagende målinger er vigtige!
    Risikoen for dårlig trivsel stiger, jo længere
    under denne vægten kommer.
    ∙ Blp.: fuldt blodbillede og ferritin (mhp. anæmi)
  • Behandl.:
    ∙ De fleste mindre børn behøver ikke udred. på
    sygehuset (ikke-organisk) - sker i primærsek.
    * Sundhedsplejerske: hjemmebesøg med rådgiv.,
    adfærdsmodifikation og vækst-monitorering.
    * Pædiatrisk diætist: kostplan.
    * Nedsat fødeindtag vil ofte vare ved igennem livet.
    ∙ Anæmibehandl. bedre appetit.
112
Q

_____ er en direkte/indirekte årsag til 1/3 af dødsfald iblandt børn < 5 år på verdensplan.

A

Fejlernæring (underernærig).

113
Q

Hvordan vurderer man ernæringsstatus hos børn?

A
  • Antropometri:
    ∙ Vægt-for-højde (mål for afmagring)
    ∙ Højde-for-alder (mål for væksthæmning, fx ved
    kronisk underernæring)
    ∙ Armomkreds (<115 mm = svær underernæring)
    ∙ Hudfoldstykkelse
  • Laboratoriemålinger:
    ∙ Lavt P-Albumin
    ∙ Lav konc. af specifikke vitaminer og mineraler.
  • Fødeindtag: kostanamnese og registrering.
  • Immundefekt? (lav lymfocyt., øget inf.tendens)
114
Q

Beskriv lille højde (nanismus).

A
  • Def.: højde under 2 SD af medianen for alderen.
    ∙ Sluthøjde = (mor+far)/2 +-7 (dreng/pige)
  • Årsag:
    ∙ Familiær: følger vækstkurver
    ∙ Intrauterin vækshæmning: lille fødselshøjde
    ∙ Ekstrem præmaturitet: lille fødselshøjde
    ∙ Forsinket pubertet: ofte drenge, familiært
    ∙ Endokrin: hypotyreose, GH-mangel, Cushings eller
    steroidbehandl. (gluko.overskud) - er også
    overvægtige.
    ∙ Kronisk sygdom og underernæring: Crohns,
    cøliaki, kronisk nyresvigt, rakitis, CF
    ∙ Omsorgssvigt
    ∙ Syndromer og kromosomale sygdomme: Downs,
    Turners, Noonans
    ∙ Dværgvækst: akondroplasi
  • Undersøg.:
    ∙ Vækstkurver for højde og vægt
    ∙ Beregnet sluthøjde via forældres højde
    ∙ Rtg-ve.hånd mhp. knoglealder (= sluthøjde)
  • Behandl.:
    Daglig s.c. inj. med GH til:
    ∙ Børn med svær GH-mangel
    ∙ Turners piger
    ∙ Prader-Willi
    ∙ Kronisk nyresvigt
115
Q

Ved væksthæmning og overvægt, hvad skal du så mistænke?

A

Endokrin årsag.

116
Q

Fortæl lidt om prænatal diagnostik.

A
  • Alle: 12 ugers risikovurdering
    ∙ Nakkefoldsskanning + os nasale (lille)
    ∙ Maternel alder
    ∙ CV-prøve
  • Hvis risiko > 1:300 –> samtale med gravid om
    yderligere diagnostik.
    ∙ CV-prøve
    ∙ Blodprøve
    - Downs: lavt PAPP-A, højt frit hCG
  • Hvis risiko < 1:300 –> normal, gravid går hjem
  • Uge 18-20: misdannelsesskanning (fanger det meste,
    fx hjerte og nyre)
117
Q

Hvornår tager man et CT af børn?

A

Ved mistanke om malignitet eller CV-sygdomme.

118
Q

Hvad er CENTOR-kriterierne?

A

Klinisk vurdering af sandsynlighed for GAS-infektion.

  • Feber > 38.5
  • Fravær af hoste
  • Røde/belagte tonsiller
  • Angulær lymfadenitis

2+ af ovenstående => muligvis bakteriel tonsilitis => strep.A test.

119
Q

Hvorfor kan børn stadig få HiB-infektion trods vaccine?

A

Fordi de vaccineres mod den kapsulære form, ikke den non-kapsulære (denne er dog mindre invasiv end den anden.

120
Q

Hvad er ‘‘The 5 clues at the GP’’, som man skal undersøge, når man tilser et barn?

A
  • CNS (fontaneller, NRS, BV)
  • ØNH (oto/rhino/oro-skopi)
  • HL
  • Abdomen + ustix
  • Hudinspektion
121
Q

Man kan lave PCR-expektorat, hvad undersøger man for?

A

Influenza- eller RSV DNA (hvis positiv, så isolation!)

122
Q

Hvornår tager man Rtg af børn?

A

Ved øget O2-behov eller sepsis.

123
Q

Hvordan håndteres transporten af ABCDE-ustabile eller obs-meningitis børn?

A
  • Transport til hospital med præhospital læge.
  • Aldrig kør selv!

Det er kontraindiceret at tage LP, når børnene er i den akutte fase.

124
Q

Hvordan behandler man pneumoni hos børn?

A

Oral AB: penicillin prøves, men hvis de ikke kan lide smagen og nægter, så amoxicillin.

I.v. ved øget O2-behov eller manglende optag.

  • De skal have 7d behandling.
125
Q

Hvad er planen for et barn, som du sender hjem fra modtagelsen, da du mener at det fx er en selvlimiterende viral ØL-inf.?

A
  • Informere forældre om at de skal observere barnet
    derhjemme: ændret adfærd/humør, nedsat væske- og
    fødeindtag, nedsat aktivitet, opkast, diaré.
  • Informer dem om spontant forventet forløb af
    sygdommen.
    * Feber > 3d efter konsultation kræver indlæg.
  • Sikkerhedsnet: de kan altid ringe til afdelingen.
126
Q

Med hvor mange procent øger det risiko for at få epilepsi senere, hvis man hhv. har haft et simpelt og komplekst febrilt anfald?

A
  • Simpelt + disposition 2%

- Komplekst 4%

127
Q

Du modtager på sygehuset et 1-måneder gammel barn. Du mistænker et epileptisk anfald.
Hvilke andre tilstande skal du mistænke?

A
  • Meningitis

- Stroke

128
Q

Nævn 3 årsager til epileptiske anfald hos nyfødte.

A
  • Hjernemalformation
  • Asfyxi
  • Lavt glukose
129
Q

Beskriv de 3 neurokutane tilstande (phakomatosis).

A
- Generelt, kig efter (dysplasi) på:
       ∙ Hud (fibromer kutane/plexiforme?)
       ∙ Iris (pletter)
       ∙ Axilfregner
       ∙ Negle
       ∙ Hår

DEPIGMENTERENDE
- Struger-Webers syndrom:
∙ Røde nævi i ansigtet = facial kapilær misdan.
- 30% øget risiko for cerebral involv. (epilepsi,
malform.), hvis nævus sidder ved 1.ramus trigem.
- Øget risiko for glaukom.

  • Tuberøs sklerose:
    ∙ Hypopigmentering af huden (begynder ved fødsel)
    ∙ Kompl.: rhabdomyom i hjertet, lipom i nyrerne,
    hjernekompl. (noduli –> hydrocefalus (hovedpine)),
    epilepsi (infantile spasmer)
    => multipel organ sygdom, symp. fra cradle to
    grave.
    ∙ Behandl.: m-TOR-inhibitor –> nedreg. kaskade.
    * 4-5 år med behandl. før pause.
PIGMENTERENDE
- Neurofibromatosis (NF):
       ∙ Autosomal dominant
       ∙ Cafe au lait pletter mest på OE+UE+truncus:
            * 1-2: normalt
            * Abnormalt:
              > 2 pletter før skolealder
              > 3 pletter ved skolealder
              > 5 pletter uanset alder
       ∙ Kompl.: nervetumer (subkutant NF), nyretumor, 
         opticus-gliom, knogledysplasi.
130
Q

Hvilke typer af børnemishandling kan udføres på børn?

A
  • Overgreb:
    ∙ Fysisk-, psykisk- eller seksuel overgreb
    - Blå mærker, hovedtraume, retinal blød.,
    abdominalskader, forbrænding/skoldning,
    frakturer (især spædbørn)
  • Omsorgssvigt:
    ∙ Vanrøgt, psykisk svigt
  • Opdigtet syndrom:
    ∙ Münchauser by proxy
  • Fostermishandling:
    ∙ Rusmidler
    De fleste børn udsættes for en kombi af ovenstående.
  • Udred.:
    ∙ Rtg hele skelet (frakturer af forskellig dato)
    ∙ Ophthalmoskopi (retinal blød.)
    ∙ Koagulationsscreening, s-vit-D (rakitis), s-kobber
    ∙ Akut CT + MR ved mistanke om hovedtraume
    eller børn < 2 år mistænkt for voldsmishandling.
    ∙ Urin- og plasmascreening for glutaracidæmi type1
    (ved retinal blød. og SDH)
    ∙ Foto af skader!
    ∙ Evt. undersøg søskende
131
Q

Det er højsignifikat for mishandling, hvis et barn har flere frakturer af ____ ____.

A

Forskellig alder.

132
Q

De 9 hyppigste hjertesygdomme udgør ___% af alle hjertesygdomme hos børn.

A

80%. Hjertesygdomme udgør også den største gruppe af medfødte misdannelser hos børn.

133
Q

Nævn nogle årsager til medfødte hjertemisdannelser.

A

Maternelle årsag:
∙ DM
∙ SLE og Sjögrens (3.grads AV-blok)
∙ Kongenit rubella (DAP, pulmonalstenose)
Kromosomfejl:
∙ Downs (AVSD, DAP)
∙ Edwards syndrom
∙ Turners (coarc., aortastenose)
∙ Noonans (ASD, HCM, pulmonalstenose)

134
Q

Hvornår diagnosticeres medfødte hjertesygdomme oftest?

A
  • Prænatal UL (uge 18-20: 60% af OP-krævende børn
    fanges her)
    ∙ Detaljeret fosterskanning: ved Downs eller
    mistanke om misdannelse ved rutineskanning.
    ∙ Ductusafhængig misdannelse: fødsel på AUH
    eller Riget.
  • Cyanose efter fødsel
  • Hjerteinsuf. og evt shock
  • Hjertemislyd
135
Q

Beskriv cardiomyopatier hos børn.

A

Dilatered cardiomyopati er den hyppigste. De andre myopatier er sjældne i barndommen og optræder hos børn med syndromer (fx Noonans) eller ved systemsygdomme.

- Årsag:
       ∙ Medfødt (idiopatisk: 30% bliver raske, 30% har
         brug for transplantation)
       ∙ Sekundært til metabolisk sygdom
       ∙ Post-myocarditis
       ∙ Efter langvarig takykardi
- Symp.:
       ∙ Tidl. raskt barn, som udv. hjerteinsuf.
- Undersøg.:
       ∙ EKKO: forstørret hjerte
       ∙ EKG
- Behandl.:
       ∙ Diuretika + ACE-I + B-blok (+ evt digoxin)
136
Q

Beskriv supraventrikulær takykardi hos børn.

A

Hyppigste arrytmi hos børn.

  • Frekvens: 180-300 slag/min –> reducerer slagvol.
    –> hjerteinsuf. og lungeødem.
  • Symp.:
    ∙ Takypnø
    ∙ Bleghed
    * Obs: disse 2 ses også ved sepsis, der er
    frekvensen < 220 slag/min.
  • Kompl.: dilateret cardiomyopati (hvis persisterende),
    hjerteinsuf.
  • Undersøg.:
    ∙ EKG: hurtig rytme, evt. reentry takykardi, WPW
    ∙ EKKO (obs strukturel hjertefejl)
  • Behandl.:
    ∙ Akut behandl.: opnå sinusrytme
    - Vagus-stimulation, Valsalvas, ispose på
    ansigtet af spædbørn.
    - i.v. adenosin
    - Synkroniseret DC-konvertering (-effekt af
    adenosin, hypotension eller BV-påvirk.)
    ∙ Profyl. efterfølgende: B-blokker.
    * 90% af børn er anfaldsfrie ved 1-års alderen,
    hvorfor behandl. ofte seponeres her.
    * Recidiverende anfald: brænd dem i teenageår
137
Q

Beskriv ductus-afhængigt systemkredsløb.

A

Coarctatio aorta og afbrudt aortabue

  • Behandl.:
    ∙ ABCDE-stabilisering
    ∙ Akut opstart af prostaglandin-infusion.
138
Q

Beskriv ASD.

A
  • Hyppighed: 7% af alle hjertemisdannelser.
  • Symp.:
    ∙ Ingen (hyppigst)
    ∙ Recidiv pneumoni eller hvæsende respiration
    ∙ Hjerteinsuf. (sjældent)
    ∙ Arytmier > 40-års alderen
  • Undersøg.:
    ∙ St.c.: mislyd
    ∙ Rtg-T: normal ved lille ASD, ved stor ses øget
    lungekartegning og cardiomegali.
    ∙ EKG: inkomplet hø.grenblok,
    ∙ EKKO
  • Kompl. ubehandlet (store): hø.hjertesvigt, arytmier
    senere i livet.
  • Behandl.:
    ∙ Små: ingen behandl.
    ∙ Store: luk defekt med kateterablation i 3-5års alder.
139
Q

Beskriv VSD.

A
  • Hyppighed: 30% af hjertemisdannelser (hyppigste)
  • Placering:
    ∙ Permembranøs: tæt på trikuspidalen
    ∙ Muskulær: apikal del af septum
  • Størrelse:
    ∙ Små < 3mm uden PHT
    ∙ Store > 3mm med PHT
  • Symp.:
    ∙ Små: ingen
    ∙ Store: hjerteinsuf. (takypnø, sved, dårlig trivsel),
    recidiverende lungeinf.
  • Undersøg.:
    ∙ St.c.: mislyd
    ∙ Rtg-T (store): cardiomegali, a.pulmonalis stor,
    øget lungekartegning, evt. lungestase.
    ∙ EKG (store): belastning, hø.hypertrofi
    ∙ EKKO doppler (lokalisering, størrelse, hæmodyn.
    effekt).
  • Behandl.:
    ∙ Små: sjældent, da de lukker spontant
    (mislyden forsvinder, EKKO normalt)
    ∙ Profyl.: god mundhygiejne (forebygger endokard.)
    ∙ Store:
    * Hjerteinsuf.: diuretika og evt ACE-I.
    * Ernæringstilskud.
    * Kirurgisk korrektion i 3-6mdrs alderen.
    (for at undgå hø-ve shunt ‘‘Eisenmengers’’
    aka Fallots tetralogi)
  • Opfølgning:
    ∙ Cardiologerne: indtil små VSD forsvinder.
140
Q

Beskriv Steno-Fallots tetralogi.

A

Det er en hø-ve. shunt med nedsat flow igennem lungekredsløbet.

  • Hyppighed: 5% af alle hjertemisdannelser.
  • Misdannelser i tetralogien:
    1) Stor VSD
    2) Overridende aorta ift. septum
    3) Pulmonalstenose
    4) Hø.ventrikelhypertrofi grundet stenosen
  • Diag.: prænatal UL.
  • Symp.:
    ∙ Neonatal cyanose
    ∙ Mislyd i spædbarnsalderen
    ∙ Hjerteinsuf. (takypnø, spiseprob., dårlig trivsel)
    ∙ Fallot-anfald: cyanose, gråd, irritabilitet, påvirket BV
    (skyldes spasmer i stenosen –> akut hø-ve. shunt)
  • Undersøg.:
    ∙ EKKO (bekræfter diagnosen)
    ∙ Rtg-T: normal hos mindre børn, større børn kan
    have støvleformet hjerte.
    ∙ EKG: hø.ventrikelhypertrofi hos større børn.
  • Behandl.:
    ∙ Akut påvirkede neonatale: prostaglandin-infusion
    (åbner ductus) og øger lunge-flow).
    * Ballondilater stenosen senere.
    ∙ Kirurgisk rekonstruer VSD i 6mdrs alderen.
    ∙ Hjerteinsuf.: diuretika og evt ACE-I.
    ∙ Fallot-anfald: selvlim., eller knæ-bryst manøvre.
    Manglende effekt efter 15min:
    * Morfin
    * i.v. propranolol
    * i.v. væske
    * GA og muskelrelaxantia (sjældent)
141
Q

Beskriv transposition af de store kar.

A

Aorta er forbundet med hø.ventrikel.
Truncus pulmonalis er forbundet med ve.ventrikel.
* To parallelkredsløb.

  • Hyppighed: 5% af misdannelser.
  • Symp.:
    ∙ Udtalt cyanose
    ∙ Trommestiksfingre og urglasnegle
  • Undersøg.:
    ∙ EKKO (bekræfter diagnosen)
    ∙ Rtg-T:’‘skråtstillet æg’’
  • Behandl.:
    ∙ Prostaglandin-infusion (åbner ductus arteriosus)
    ved akut cyanose. Hvis det fejler så:
    ∙ Hjertekateterisation (åbning af foramen ovale)
    ∙ Arterial switch OP få dage efter fødsel
    (obs flyt coronar-karrene med aorta)
142
Q

Hvordan skelner man mellem cyanotisk- og ikke-cyanotisk hjertesygdom?

A

Hyperoxy-test: 100% O2 i 10 min:
PaO2
> 20 kPa = ikke cyanotisk hjertesygdom.
< 15 kPa = diagnostisk for cyanotisk hjertesygdom.

  • Debut: neonatalperioden ved central cyanose.
    Ved cyanotisk hjertesygdom er cyanosen central, dvs den skyldes et lavt O2-indhold i det arterielle kredsløb. (fx transposition, Fallot-anfald)
143
Q

Beskriv ductus-afhængig hjertesygdom.

A

Kan forårsage alvorlig udløbshindring og kredsløbsshock i neonatalperioden og skal altid mistænkes, hvis man har en neonatal som bliver akut dårlig kredsløbsmæssigt.

1) Coarctatio aorta og afbrudt aortabude
∙ Symp.: akut kredsløbssvigt, hypoxi og
laktatacidose.
VSD ses ved afbrudt aortabue.
∙ Behandl.: akut stabilisering, prostaglandininfusion
og kirurgisk korrektion i neonatalperioden.
Luk VSD ved afbrudt aortabue (denne gruppe har
10% mortalitet)

2) Hypoplastisk ve.hjertesyndrom
∙ Ve.side af hjertet er underudviklet og der ses
ofte coarctatio.
∙ Prænatal UL opfanger misdannelsen.
∙ Symp.: af alle 4 grupper, så bliver disse mest
syge (-flow i ve.hjertehalvdel), svag puls i hele
kroppen.
∙ Behandl.: akut stabilisering, prostaglandininfusion
og kirurgisk korrektion i neonatalperioden.

3) Svær aortastenose
∙ 50% er bikuspide.
∙ Forekommer med andre misdannelser
(mitralstenose, coarctation)
∙ Symp.:
Hjerteinsuf., mislyd og cyanose i neonatalperioden.
Aktivitetsbegrænsning, brystsmerter eller synkoper
ved fysisk aktivitet.
∙ Undersøg.: st.c, Rtg-T(dil. aorta asc.), EKKO
∙ Behandl.:
* Kliniske kontroller og EKKO indtil OP.
* Ballondil.: symptomer ved fysisk aktivitet eller
høj trykgrad. over klappen i hvile.
* Klapprotese senere i livet.

4) Svær pulmonalstenose
∙ Delvis fusion af klapperne, obstruktion af udløb.
∙ Diagnose grundet mislyd og cyanose.
∙ Undersøg.: Rtg-T, EKG, EKKO
∙ Behandl.:
* Ballondil.: trykgradient over klap > 64 mmHg

144
Q

Nævn årsager til vesikureteralt reflux.

A

Graderes fra 1-4 (dilatation af ureter og calyx, under
blærefyldning og vandladning).
∙ 10% af tilfældene recidiverer spontant per år.

  • Primær: fx lateral ureter-indmunding (hyppigst)
  • Sekundær: fx urethral-obstruktion, post-UVI (midlertid.),
    neuropatisk blære, langvarig dårlig koordinering
    mellem sphincter og blæremuskel.
  • Arv: 30-50% for 1.grads slægtninge.
  • Kompl.: øget risiko for recidiverende UVIer,
    bilat. svær arvævsdannelse => kronisk nyreinsuf. og
    10% risiko for udv. af HT i barndommen.
145
Q

Beskriv de 3 kongenitte misdannelser i nyrerne.

A

Kan detekteres med prænatal UL.

1) Hydronefrose
∙ 1-2% af fostre, 50% har spontan rem. i graviditeten
især hvis tilstanden er unilat.
∙ Årsag: Duplex nyre, neurogen blære, posterior
urethra-klap (bilat.), vesikouretheral obstruktion.
∙ Bilat. Unilat.
*Akut 1.levedøgn *5-14 levedøgn:
børneuro + MCU. Anomali => renografi
*Andet 5-10 levedøgn 4-6 leveuge: børneuro
UL (bilat? øget crea?) fkt-andel < 40%, ellers
ring til børneuro. kontrol UL 3.måned
hvis normal.

2) Duplex nyre
∙ For tidlig deling af ureter-knoppen
∙ Kompl.: vesikouretralt reflux, hydronefrose,
ektopisk indmunding af øvre ureter

3) Posterior urethra-klap (PUK)
∙ Nyfødte drenge med bilat. hydronefrose!!
∙ Hyppigste årsag til nyresvigt (uræmi) i
spædbarnsalderen.
∙ Undersøg.: akut UL efter fødsel + MCU.
∙ 50% diagnosticeres prænatalt med bilat. hydro.
∙ Behandl.: akut OP.
∙ Kompl.: nedsat nyrefkt, nedsat mængde
fostervand, transplantation.

146
Q

Beskriv urininkontinens hos børn.

A
  • Def.: ufrivillige vandladninger hos børn > 5 år.

1) Daginkontinens:
∙ Ledsages ofte af natinkontinens.
∙ Hyppighed: 5% af skolebørn, udred. i 4-5års alder.
∙ Årsag: obstipation
* Blæredysfkt.:
overaktiv blære (hyppigst),
underaktiv blære,
overaktiv sphincter (obs obstipation)
* Neurogen: cerebral parese, myelomeningo.
* Strukturelle abnorm.: ektopisk ureter, PUK,
epispadi, phimosis/labiaaglut., post.urethraklap
∙ Symp.:
* Inkontinens
* Urge, pollakisuri, når ikke på toilettet,
> 7 miktioner/dag (overaktiv blære)
2) Natinkontinens:
∙ Alder > 5 år
∙ 10% af 7-årige, hyppigere drenge, genetisk disp.
∙ Mono-symp. vs. non-mono-symp.
∙ Årsag: høj natlig urinprod., nedsat blærekapac.
Organiske årsager er UVI/obstip./DM
3) Sekundær inkontinens:
∙ Tab af tidligere kontinens i > 6 mdr.
* Behandles som primær inkont.
∙ Årsag: UVI, DM, kronisk nyreinsuf., stress

  • Udred.:
    ∙ Psykosociale faktorer?
    ∙ Fækal inkontinens? Disse er ofte forstoppede
    (Rome 4 kriterier)
    ∙ OU: phimosis?
    ∙ Dagsinkontinens:
    * Anamnese: aff.mønster, (forstop.), tissesymp.,
    recidiv UVI?
    * OU: palp. fæcesknolde, hårvækst ryg,
    reflekser, inspektion genitalier.
    ∙ U-stix
    ∙ Væske-vandlandningsskema
    ∙ Frequent flow chart: under- vs overaktiv
    (< 65%)
    ∙ mL = 30 * (alder+1)!!!!!!!
    ∙ Osmolalitetsmåling (mhp. nyrernes konc.evne)
    ∙ Uroflow-undersøgelse (specielt toilet):
    Klokkeformet: normal
    Tårnformet: overaktiv blære
    Fraktioneret: dysfunktionel
    ∙ UL-blære obs residualurin (skal være < 20 mL,
    hvis højere => obs. recidiv UVI)
    ∙ UL-nyre/urinveje og MCU ved mistanke om
    strukturel abnorm.
  • Behandl.:
    ∙ Behandel obstipation evt UVI, dernæst daginkont.
    ∙ Obstipation: movicol, planlagte toiletbesøg, klyx
    eller laktoberal-dråber, olie omkring fæces,
    colon transit tid (målret behandl.) eller transanal
    skyldning.
    ∙ Dagsinkont.: klokkeslætsvandladning hver 3t,
    parasympatolytika ved manglende effekt.
    antikolinergika mod detrouser, ved overaktiv
    blære., urodynamisk undersøg., botox (funktionel
    inkont.), SIR.
    ∙ Strukturelle abnorm => henvis til børneuro.
    ∙ Blæredysfkt: blæretræning hver 3t med timer-ur.
    P
    ∙ Natlig inkont.: faste vandlad. før sengetid, info
    om sygdommens natur, væskerestriktion,
    desmopressin tbl. ved normal blære og abnorm
    urinprod.
    Alarm-terapi ved reduceret blærekapacitet.
    ∙ Recidiv UVI: profyl. AB
147
Q

Beskriv proteinuri og nefrotisk syndrom.

A

Vedvarende proteionuri er et faretegn!
∙ Glomerulonefritis, tubulær dysfkt., HT
Benign proteinuri ses ved: febrilia, dehydr., aktivitet,
ortostatisk.

Nefrotisk syndrom = ødem, hypo-albumin,
svær proteinuri.
- Aldersgruppe 1-4 år, 1-10 ved minimal change.
- Årsag: post-inf., sekundær (Schönlein, SLE, allergi),
minimal change nefropati (90% + steroidfølsom +
drenge, asiater)
- Symp.:
∙ Ødem (periorbitalt især om morgenen, skrotalt)
=> vægtøgning og dyspnø (pleuraeksudat)
- Undersøg.:
∙ !Blp.: hypoImmunoglob., hyperlipidæmi, evt.
ANA og ANCA.
∙ U-stix: proteinuri, hæmaturi (25%)
∙ Døgnurin
*Ulemper: børn tisser i sengen, forkert enhed
(g/L vs g/24t), makro.hæma. gør det umuligt at
kvantificere albuminurien.
∙ BT og vægt
∙ Biopsi (histologisk diagnose) ved -behandl.respons
eller atypiske træk.
- Kompl.:
∙ Lav albumin => hypovolæmi (præ-shock)
* Symp: lavt BT, oligori, øget p-crea., abd.smerter.
∙ Infektion (grundet hypoIG, pneumokokker!)
∙ Trombose
- Behandl.:
∙ Hypovolæmi: i.v. human albumin 20% og
furix 1 mg/kg under og efter infusion (mod ødemer)
∙ Svære ødemer + ascites: højdosis furix.
∙ Øget BT: furix/ACE-I
∙ Nefrotisk syndrom: prenisolon 60mg/m2/d i 4u så
40 mg hver 2. dag i 4 uger.
* Behandl. virker, når børn begynder at tisse
meget og tabe sig.
∙ Hyppig relaps: steroid indtil remission + tacrolimus
eller rituxi. efter for at undgå langvarig steroid.
- Forløb:
∙ Total remission: urin proteinfri + normal s-albumin.
∙ Delvis remission: urin proteinfri > 3d.
∙ Relaps: urin +2 i 3d.
(klassisk for sygdommen, fx efter ØL-inf.)
∙ Hyppig relaps: >4/år eller 2 første 6mdr.
∙ Steroid-afhængig: relaps <2u efter endt behandl.
∙ Steroid-resistent: +effekt efter 4 uger.
- Prog.:
∙ God ved remission inden for 1 uges behandl.
(85% responderer på steroid), de fleste vil få +1
relapser men god langtidsprog.
∙ Yngre debut = mere agrresivt sygdomsforløb.
∙ 2/3 børn som er hyppige relapser+steroid-afh.
har stadig aktiv sygdom som unge voksne.
∙ Minimal change: risiko for nedst nyrefkt på lang
sigt er ikke stor. 50/50 risiko for at de bliver
frequent relapsers eller steroid-afhængige.
∙ Glomerulosklerose: høj risiko for nyresvigt –>
transplant. (her 25% risiko for sygdom i graftet)
∙ Steroid-resistent: dårligere langtidsprog…

148
Q

Hvilke senfølger er der af behandling af cancer hos børn?

A
  • 50% af børnene får +1 senfølger, både somatiske og psykiatriske.
    ∙ Risiko stiger med dosis.

Senfølger:
∙ Kosmetiske gener efter OP
∙ Nyrepåvirk.
∙ Reduceret fertilitet
∙ Cardio-toxicitet
∙ Sekundær cancer
∙ Kraniebestråling: pareser, epilepsi, indlæringsprob.
(hvorfor børn < 3 år ikke må få det)
∙ Hypofysebestråling: væksthæm., tidl. pubertet

149
Q

Beskriv børneonkologiske sygdomme.

A

Info:
∙ ALL > 25% blaster
∙ Non-Hodgkins < 25% blaster.

1) Leukæmi
∙ Typer: ALL (80%) og AML (20%)
∙ Symp.: recidiv inf., petekkier, træthed og bleghed,
lymfadenit, hepato/spleno-megali.
∙ Kompl.: DIC, nyresvigt (pga alvorlig inf.)
∙ Blp.: anæmi, trombocytopæni, neutropeni, øget
LDH og urat, blodudstrygning
∙ Knoglemarv.: hvis -blodudstryg. og ALL mistanke
(10% af disse har normal udstryg)
∙ Behandl.:
* Induktion: 4u med gluko + cytostatika
(marvsuppression => størst risiko for livstru.
komplikationer her).
* Konsolider: kombi-kemo reducér tumorbyrde
* CNS: intrathekal metotrexat
* Vedligehold: metotrexat+6-mercaptopurin
(fra slut-konsolidering og så 2.5 år frem, mod
subklinisk restsygdom)
* Relaps: intensiv højdosis kemo +
stamcelletransplantation (40-50% succesrate)
∙ Prog.: relaps (20% efter 2-3 år )

2) Lymfom
∙ Typer: Hodgkin (teenager) og non-Hodgkin (>10år)
∙ Symp.: lymfadenit palp. cervikalt, splenomegali,
besværet respiration (mediastinal lymfadenit)
∙ Rtg-T: forstørret mediastinum
∙ Diag.: lymfeknudebiopsi + histo.
∙ Stadieinddeling: MR/CT HH+TAB
∙ LP og knoglemarvsundersøgelse
∙ Behandl.: kombi-kemo, evt stråle eller transplant.
ved Hodgkins.
* 95% overlevelse.

3) Wilms tumor (nefroblastom)
∙ Børn 6 mdr - 6 år primært, sjældent over 10 år.
∙ Symp.: asymp. abdominal udfyldning.
∙ Kompl.: 10% har mets
∙ Diag.: CT/MR (cystisk+solid tumor) + barnets alder
∙ Behandl.: kemo 4-6 u (tumorred.) og OP-resektion.
Stråling ved udbredt sygdom.
∙ Prog.: helbredsrate > 90% (-diss.sygdom).
10-20% relaps (lunger)

4) Bløddelssarkomer
∙ Rhabdomyopsarkom (hyppigste af disse)
∙ Hyppigst før 6-års alderen
∙ Mets: lunger, lever, hjerne, knogle+marv
∙ Behandl.: præ-kemo, OP-resektion, post-kemo,
evt lokal stråle.
∙ Prog.: 90% ved orbital/urogenital, 50% ved
ekstremitets- og parameningeal tumor.

5) Knoglesarkomer
∙ Typer:
* Osteosarkom (> 10 år)
* Ewings sarkom (< 10 år)
∙ Symp: knoglesmerter!, knoglesvulst.
∙ MR-primærtumor, CT-lunger, skintigrafi, uns. marv.
∙ Mets: lunger.
∙ Behandl.: amputation ved ekstremitetstumor og
dernæst protese. Stråling til Ewings, hvis resektion
er inkomplet.

6) Retinoblastom
∙ Fejl i tumorsuppressorgen på Kromosom 13
* Unilat.: tilfældig mutation i 2 allele
* Bilat.: arvet en mut. i 1 allel + mut.
∙ Børn < 6 år.
∙ Symp.: skelen, leukokori, nedsat syn
∙ Undersøg.:
* GA-opthalmoskopi + UL (tumoromfang)
∙ Behandl.:
* Små: stråling eller kemo
* Store: enukleation.
∙ Prog.:
* 90% i 5års-overlevelse.
* Arvelig: større risiko for andre maligniteter
senere

150
Q

Beskriv ætiologien og symptomatologien ved børnecancer

A

Børnecancer har ofte et aggresivt forløb, og sygdommen er ofte diss. på diagnosetidspunktet.
∙ 80% bliver helbredt, men har somatiske og
psykosociale gener.
∙ ALL er den hyppigste cancerform, de andre har
en incidens < 10 nye tilfælde per år.

- Hyppighed:
       ∙ ALL (32%)
       ∙ Hjernetumor (24%)
       ∙ Lymfomer (10%)
       ∙ < 10% bløddelssarkomer, Wilms tumor, 
         knogletumorer, retinoblastom
  • Ætiologi:
    ∙ Arv
    ∙ De novo mutation
    ∙ Miljø (< 5%)
- Debutsymp:
       ∙ Hastigt progredierende forløb
       ∙ Øget inf.tendens
       ∙ Blødningstendens
       ∙ Lokale udfyldninger/svulster
       ∙ Lymfadenit > 2 cm eller voksende, halsplacering
       ∙ Tryksymp fx stridor ved lymfom.
       ∙ Smerter (knogle, mave, hovedpine)
151
Q

Beskriv kongenitte malformationer i mave-tarm-systemet.

A

1) Øsofagus-atresi:
- Associeret med polyhydramnios i graviditeten.
∙ 50% har andre medfødte misdannelser.
- Ofte tracheo-øsofagealt.
- Ses ofte lige efter fødsel, hvor barnet ikke kan amme
og kaster op.
∙ Risiko for aspiration og cyanose.

2) GERD
∙ Normalt hos spædbørn (ikke udv. øsof.sfinkter),
uden kompl., forsvinder inden 18-mdrs alderen.
∙ GERD: reflux med komplikationer fx:
- Dårlig trivsel (-vægtøgning)
- Spædbørn: opkast evt med blod
- Øsofagitis og jernmangelanæmi
- Aspiration til lunger
- Øsofagus-striktur
- Dystone hoved-hals-bevægelser
- Sure opstød, halsbrand
- Smerter
∙ Årsag: manglende muskeludv. eller hyppige relax.
af nedre sfinkter. Små børn: GERD kan være
sekundært til fødevareallergi (obs komælksallergi)
∙ Undersøg.:
- 24 timers pH-måling af distal øsofagus
- Gastroskopi + biopsi (obs øsofagitis)
∙ Behandl.:
- Eleveret rygleje > 30 grader
- Fortykningsmiddel til modermælkserstatning
- Øsofagitis/svær GERD: omeprazol
- Manglende respons på omeprazol = udeluk
komælksallergi.

3) Pylerusstenose
∙ Drenge, familiær disp.
∙ Obstruktion af ventrikeltømning
∙ Symp: eksplosiv opkast, suboptimal vægtøgning.
∙ Undersøg.:
* ‘‘prøvemåltid’’ og observation af
ventrikelperistaltik, palp. pylerus (hø.øv.kvad.)
* UL evt Rtg med peroral kontrast.
∙ Kompl.: hypoCl alkalose (grundet opkast)
∙ Behandl.: korriger dehyd. og elektrolytforstyr,
dernæst pyloromyotomi.

4) Duodenal- og tyndtarmsatresi
∙ Duodenal atresi: 70% har andre misdannelser.
∙ Symp.: galdefarvet opkast (dist. for papillen)!!!,
mekonium lige efter fødsel og efterfølgende
forsinket afføring, distal obs. = udspilet abdomen,
prox. obs. = fladt abdomen.
∙ Behandl.: korrektion af elektrolytubalance,
dernæst OP.

5) Anal atresi
∙ Tarmen ender ikke ved anus (kan være høj/lav ift
m. levator ani).
∙ Kompl.: høj atresi => fistler til blære/urethra hos
drenge, vagina hos piger.

6) Mb. Hirschprung
∙ Mangel på ganglieceller i rectum.
∙ Symp.: nyfødt med mekoniumafgang > 48t,
galdefarvet opkast, abd.distension, obstipation
(hos børn som ammes, kronisk tilstand hos
småbørn som er behandl.resistent)
∙ Undersøg.:
* Biopsi af rectum (!!)
* RE (forsnævring), afføring vil være lang og tynd
* Kontrastindhældning i colon (udstrækning)
∙ Behandl.: resektion.

152
Q

Beskriv IBD hos børn.

A

= Mb. Crohn og colitis ulcerosa.

  • Debut: ofte større børn.
    ∙ Crohn: hele GI-kanalen
    ∙ CU: rectum og colon.
  • Symp.:
    ∙ CU: diaré (blod og slim), mavesmerter, artritis og
    hududslæt.
    ∙ Crohn: mavesmerter, træthed, vægttab, diaré,
    synlige fisterperianalt. Nedsat højdevækst og
    forsinket pubertet.
  • Undersøg.:
    ∙ Endoskopi og histologi (!!)
    ∙ Fæces-calprotectin
    ∙ Blp.: jernmangel-anæmi, øget CRP+trombo+SR
    ∙ MR/CT og evt UL.
  • Behandl.:
    ∙ Crohn: ernæring, gluko. og azatio./metotrex..
    * Infliximab ved svære tilfælde, evt. sondeernær.
    * Overvej OP ved obstruktion/fistler/svær
    væksthæm/mangende behandl.respons.
    ∙ CU: mesalazin eller gluko.lokalt, hvis mere udbredt
    sygdom suppler med peroral behandl.
    * Fulminant sygdom: indlæg, i.v. vækse+gluko+
    AB.
    * Manglende behandl.respons: subtotal
    kolektomi med ileostomi.
153
Q

Beskriv galdevejsatresi.

A
  • Progredierende sygdom.
    ∙ Hyppigste årsag til levertransplantation hos børn!
  • Årsag: manglende extrahepatiske galdeveje og
    destruktion af intrahepatiske galdeveje.
  • Symp.:
    ∙ Normal fødselsvægt
    ∙ Dårlig trivsel
    ∙ Fluktuerende ikterus og intermit. kit-afføring
    ∙ Mørk urin
  • Undersøg.:
    ∙ Laparotomisk kolangiografi (!!!): ingen galdevje
    mellem lever og tarm.
    ∙ Blp.: konjugeret hyperbilirubinæmi.
    ∙ UL: evt manglende galdeblære, fibrotisk trekant
    over deling af v. porta.
    ∙ HIDA-skanning: isotop optages i lever, men
    udskilles ikke i tarmen.
  • Behandl.:
    ∙ Porto-entero-anastomose før 2-mdr alderen.
  • Kompl.:
    ∙ Portal hypertension
    ∙ Cirrose
    ∙ Leversvigt postOP => transplantation
154
Q

Beskriv neonatal hepatitis.

A
- Årsag: 
       ∙ a1-antitrypsinmangel
       ∙ Galaktosæmi
       ∙ Kongenit galdesyntesedefekt
       ∙ Andre: infektion, CF, autoimmun,arvelig stofskifte.
- Symp.:
       ∙ Lavere fødselsvægt
       ∙ Hepato-spleno-megali
       ∙ Prolongeret natal ikterus (konjug. hyperbili.)
       ∙ Opkast og inf.tendens = galaktosæmi.
- Undersøg.:
       ∙ Leverbiopsi: uspecifik inflam.
       ∙ Mutationsscreening
       ∙ Blp: lav a1-antitrypsin, forhøjet galaktose-1-fosfat. i 
         erythrocytterne
       ∙ Urinscreening (galaktosæmi, syntesedefekt)
- Kompl.:
       ∙ Portal hypertension
       ∙ Cirrose
       ∙ Leversvigt => transplantation
155
Q

Hvilke virus kan forårsage hepatitis - og potentielt akut leversvigt hos børn?

A
  • Hepatitis A-E
  • HSV
  • EBV
  • CMV
  • Adenovirus
  • Enterovirus
156
Q

Beskriv CF.

A
  • Autosomal recessiv (3% af befolkningen er bærer)
    mutation på kromosom 7, primært kaukasere.
    ∙ 88% af alle mutationer i DK er F508, denne giver
    også de alvorligste symptomer.
    > 98% af danske CF-pt.er har F508 på en eller
    begge alleler,
  • Forventet levetid: 60 år.
  • Mænd bliver sterile (ikke kvinder).
  • Symp.:
    ∙ Nyfødte: mekonium-ileus, neonatal screening
    ∙ Spædbørn: dårlig trivsel, recidiv. NL-inf. (HiB, st.au),
    kronisk diaré (steatoré) eller obstipation.
    ∙ Større børn: recidiv. ØL-inf., hoste
    ∙ Ældre: ovenstående, DM, cirrose + portal HT.
    ∙ Voksne: kronisk lungeinf. (pseudomonas)
  • Undersøg.:
    ∙ UL-lever: steatose (obs proteinmalabsorption)
    ∙ Svedtest: øget elektrolytindhold
    ∙ Genmutationsundersøgelse.
  • Behandl.:
    ∙ Ernæringsoptimering: højt kalorieindtag,
    fedtopløselige vitaminer.
    ∙ Daglig PEEP-maske
    ∙ Fysisk aktivitet
    ∙ Sekret D+R hver 4. uge => + => p.o AB 14 dage
    ∙ Ursodedeoxycholsyre (galdesalt bliver tyndtflyd.)
    ∙ Uni- eller multiorgantransplantation.
  • Kompl.:
    ∙ Pancreas-insufficiens og DM.
    ∙ Lever- og respirationssvigt
157
Q

Beskriv akut og kronisk diare.

A

AKUT
- Årsag: gastroenteritis (en af hyppigste årsager til
indlæggelser blandt børn)
∙ Virus (!): rota, noro, adeno
∙ Bakterier: campylobacter, shigella, salmonella,
E.coli, kolera,
∙ Parasit: giardia
- Symp.: diaré, opkastning og mavesmerter.
∙ Obs mavesmerter + opkast = tænk kirurgisk
tilstand fx volvulus/invagination.
- Risikogruppe: børn < 2 år.
- Vurder dehydreringsgrad:
∙ AT (sløv, træt, irritabel?)
∙ Vejrtrækning (hypervent. = metab. acidose)
∙ St.p og kapillærforhold (hypovol.?)
∙ Hudtugor
∙ Varighed af sygodm
∙ Feber
∙ Sidste præcise vægt
∙ Væske indgift-udgift
- Afføringsprøve hvis: sepsis, blodig diaré, langvarig,
nedsat immunforsvar.
- Blodprøver mhp. væskestatus.
- Behandl. = væskebalance!
∙ Let dehydr.: opfordre til øget væskeindtag.
∙ Klinisk dehyd.: peroral glukose-elektrolyt rehyd.
∙ I.v. rehyd.: ved shock, manglende peroral bedring.
- Kompl.: post-inf. diaré med midlertidig laktoseintol.

KRONISK
- Årsag:
∙ Uspecifik småbørnsdiaré (1-3 årige, ufordøjet affør.)
∙ Gastroenteritis (hyppigst giardia lambia)
∙ Malarbsorption (CF, cøliaki, komælksallergi. laktose)
∙ HIV
- Varighed > 2 uger
- Symp.:
∙ Dårlig trivsel + kronisk diaré = tænk malabsorp.
∙ Udspilet mave, affladet nates, dårlig trivsel = cølia.
- Screening:
∙ OU
∙ Vækstkurver
∙ Blp (hæma., ferritin, albumin, SR, levertal,
cøliaki-serologi ved indtag af gluten)
∙ Svedtest (CF)
∙ Afføringsprøve (giardia)
∙ Eliminationsdiæt for mælk
- Behandl.:
∙ Uspecifik småbarnsdiaré: fedtholdig kost
∙ Cøliaki: glutenfri kost resten af livet

158
Q

Beskriv arvelige metaboliske sygdomme.

A
  • Debut: ofte i 1 leveår.
  • Årsag: de fleste er autosomalt recessive
    enzymdefekter.
  • Screening via PKU-kort.
  • Mistanke, hvis:
    ∙ Disposition (andre familiemedlemmer)
    ∙ PKU-kort (positivt udslag => indkald til udredning)
    ∙ Svært nedsat AT i neonatalperioden
    (trods normal fødsel)
    ∙ Svært påvirket AT hos lidt større barn (fx akut
    leversvigt, hypoglykæmi, m.fl)
    ∙ Subakut forløb hos alle børn
    ∙ Dysmorfe træk
  • Udredning:
    ∙ Urinmetabolisk screening
    ∙ Urin-ketonstoffer (neonatale burde være - for det)
    ∙ Glukose (kulhydrat- og fedtsyreomsætningsfejl)
    ∙ Plasma-aminosyre-bestemmelse
    ∙ Ammonium
    ∙ Laktat (mitochondriesygdom, glykogenoser)
    ∙ Syre-base status
    ∙ Hud- og muskelbiopsi til DNA/mitoc.-undersøg.
  • Behandl.:
    ∙ Fjern toxiske metabolitter!!!
    ∙ Akut pausering af amning/erstatning.
    ∙ I.v. Glukose 10%.
    ∙ Korrektion af metabolisk acidose.
    ∙ Udredning med blod- og urinprøver.
    => overflyt til neonatalafd. mhp respirator og
    evt hæmodialyse.
    ∙ På længere sigt: enzymsubsitution/hæmmer
    ∙ Wilsons: transplantation kan helbrede
159
Q

Beskriv DM hos børn.

A
  • Næsten altid insulinkrævende grundet autoimmun
    destruktion af B-cellerne i pancreas (type 1)!
  • 300 nye tilfælde årligt.
  • Symp.:
    ∙ Polyuri \
    ∙ Polydipsig (øget tørst) ) triade
    ∙ Vægttab og træthed /
    ∙ Candida-inf. i vagina
    ∙ Brune vortelignende hudfortyk. i axil/hals
    ( = insulin-resistens)
    ∙ Opkastning, dehydrering, føter acetoni exore,
    nedsat AT/cerebral fkt (obs hypoglykæmi!)
    = sene tegn, diabetisk ketoacidose!
  • Forværrende faktorer for debut: infektion eller
    traume => ketoacidose
  • Undersøg.:
    ∙ Vægt
    ∙ Udred for evt. infektion.
    ∙ U-stix: glukosuri og ketonuri, D+R
    Blodprøver:
    ∙ Venyler
    ∙ Syre-base status (metab. acidose)
    ∙ Nyretal og elektrolytter (dehyd.)
    ∙ Blodketoner ( > 3 mmol/L)
    ∙ Glukosekonc. > 11.1 mmol/L (type 1)
    ∙ HbA1c > 6.5% eller 48 mmol/mol (type 2)
  • Behandl.:
    Akut::::
    ∙ Mild ketoacidose: bikarbonat, s.c. insulin,
    væske og kalium p.o.
    ∙ Moderat/svær: i.v. insulin indtil bikarbonat
    er < 22 mmol/L
    * Ved begge: glukose-reduktion med
    ca 2 mmol/t.
    ∙ BV-løs + hypoglykæmi: i.v. glukose!
    ∙ Opkast/dehyd.: i.v. væske og elektrolytter
    * Dehyd. korrigeres over 48-72 timer.
    ∙ Kalium-supplement efter 1. injektion!
    Kontinuerlig EKG og K-kontroller indtil alle
    værdier er stabile.
    Langsigtet::::
    ∙ Diætist
    ∙ Flere årlige målinger af HbA1c ( < 7.5%/59)
    ∙ Glukosekonc. mellem 4-8 mmol/L
    * Transkutan måling
    * Subkutane katetre (CGMS) kan bruges
    ∙ Undervisningsprogram
    ∙ Årlige screeninger for cøliaki og
    sygdomme (se er ofte subkliniske)
  • Kompl.:
    ∙ Forsinket pubertet, overvægt
    ∙ Hypertension
    ∙ Nefro-, retino- og neuropati
    ∙ Cøliaki og thyroidea-sygdomme
  • Ved disse: obs cerebralt ødem grundet behandl!
160
Q

Beskriv luftvejsinfektioner hos børn.

A
  • Udgør 50% af alle APers konsultationer med små
    børn.
  • Udgør 20-35% af alle akutte pæd-indlæggelser.
  • Det er de hyppigste årsager til børnedød på
    verdensplan.

ØVRE LUFTVEJSINFEKTIONER:
- Rhinitis (virus: rhino, RSV, corona)
- Faryngitis (virus: adeno, entero, rhino)
- Tonsilitis (strep.a., EBV)
- Sinuitis (rediciv. bakteriel = tænk CF, primær
ciliedyskinesi, immundefekt)
- Otitis media (feber kan være eneste symp. på
dette, hvorfor alle børn med feber skal otoskop.)
∙ SOM kan føre til forsinket sprogudv. og
indlæringsvanskeligheder pga. hørenedsæt.
* Fører ofte til tonisllektomi/adenoidektomi
(en af hyppigste indgreb på børn)

LARYNX OG TRACHEA:
- Pseudocroup (akut subglottis inf., parainfluenza.)
∙ Øvre luftvejsobstruktion (hyppigste årsag!)
∙ Efteråret.
∙ 6mdr - 6 år
∙ Symp.: inspiratorisk stridor, hæs, søløve-host,
dyspnø, feber og forkølelsessymp.
∙ Undersøg.: graden ag luftvejsobstruk. ved
at kigge på thorakale indtrængninger, samt
stridor (ingen/ved gråd/i hvile/inspir. og expir)
∙ Behandl:
- Mild: send hjem, kold luft og drikke, sov
med eleveret hovedgærde, obs. forvær.
- Svær: glukokortikoder, ved lav O2
suppler med ilt, adrenalin-inhalationer.
- Bakteriel trakeitis
∙ S. aureus, pneumokokker, GAS.
∙ Kan være sekundært til pseudocroup,
febrilia og nedsat AT og septisk.
∙ Behandl.: AB, evt. intubation og respirator.
- Epiglottitis
∙ HiB
∙ Symp.: ødem af epiglottis og svælg
∙ Ved mistanke: lægeledsaget eskort til
sygehus!! Behandles i intub.regi.
∙ Behandl.: AB + bloddyrkning

NEDRE LUFTVEJSINFEKTIONER:
- Bronkitis/kighoste
∙ Bordetella pertusis (smitsom!)
∙ Symp.: 1 uges influ.symp, så serier af
hosteanfald værst om natten, evt. opkastning,
så inspiratorisk stridor grundet hård resp.,
blåfarvning af ansigt og mund
- Børn < 1 år kan få livsfarlig apnøperiod
- Varighed hostefase: 3-6 uger, så
gradvist aftagende.
∙ Undersøg.: PCR nasalsekret, blp. lymfocytose
∙ Vaccine!
∙ Behandl.: børn < 2 år = anmeldelsespligt!!
AB (makrolid)
- Bronkiolitis
∙ RVS og rhino - hyppigste alvorlige L-inf. hos
børn < 1 år.
∙ Årlige vinter-epidemier (smitsom!!!!)
∙ Symp.: forkøl. => tø rhoste =>
vejrtræk.besvær og piben expir., nedsat
fødeindtag.
Apnøperiode hos mindre kræver indlæg.!
∙ Undersøg.: PCR nasalsekret
∙ Behandl.: ilt evt. CPAP, bronkodilatatorer,
væske via sonde/i.v.
- Undgå smittespredning!!
- Overstået efter 3 uger.
∙ Prog.: 50% rediciv hoste/hvæsen.
∙ Forebyg.: antistoffer mod RSV til risikogrup.

  • Pneumoni
    ∙ Hyppigst børn < 1 år
    ∙ Efterår/vinter: virus
    ∙ Bakterier: mindre sæsonvarians
    ∙ Agens:
    - Nyfødte: E.coli, B-streptokokker
    - Mindre børn: RSV, rhino, parainflu,
    ellers strep.pneu., Hi, mykoplasma,
    bordetella
    - Børn > 5 år: strep.pneu., mykoplasma,
    influenza.
    * Symp.: feber og vejrtrækbesvær, hoste,
    nedsat AT, mavesmerter (underlap),
    nakkesmerter (overlapspneumoni),
    lokaliserede brystsmerter (pleuritis, bakt.).
    * Undersøg.: OU med takypnø, Rtg-T til at
    bekræfte diagnosen (lobær = pneumokok),
    PCR nasalsekret
    * Behandl.:
    - De fleste observeres og behandles
    hjemme.
    - Bakteriel mistanke: penicillin
    (Hi-nonkapsulær => amoxicillin)
    - Lav O2/AT/vejrtræbesvær: indlæg!
    - Hypoxi: ilt og analgesia.
    - Større pleuraeffusioner: dræn.
    * Opfølgning:
    - Rtg 4-6 uger efter lobær atelektase.
161
Q

Beskriv astma hos børn.

A

Hyppigste kroniske luftvejssygdom hos børn!
- Inddeling:
∙ Forbigående hos småbørn (80% af småbørn,
alderbetinget snævre luftveje kombineret
med forbigående viral luftvejsinfektion).
- Forsvinder hos 2/3 inde 5-års alderen.
- Risikofaktor: præmatur, mater rygning
∙ Astma hos børn > 5 år
- IgE-associeret (allergi og virus)
- Ikke-IgE-associeret (virus)
- Symp.:
∙ Anfald med hvæsen, piben i expir., hoste
∙ Samtidig luftvejsinfektion
∙ Trykken i bryste
∙ Hoste/besværet vejrtrækning ved fysisk
aktivitet eller forceret expir (latter/grå/råb)
∙ Langvarig tør hoste, især om natten
- Undersøg.:
∙ Anamnese
∙ Thorakale indtrækninger, puls, cyanose?
∙ SAT > 90% (moderat)
∙ Allergi-udredning
∙ Tegn på eksem eller allergisk rhinoconjunk.
∙ Symptomdagbog og registrer forbrug af
B-agonist ( = vurdering af sygdomsalvor)
∙ NO i udåndingsluft ( = inflammation)
∙ Børn > 6 år:
- Spirometri til børn: FEV1 nedsat
- Reversibilitetstest: 12% stigning i FEV1
- Løbetest
∙ Børn 2-6 år:
- Helkrops-platysmogravi
- Bronkial provokation (hypervent. kold luft)
∙ Behandlingseffekt (nyttig diagnostisk)
- Indlæggelse:
∙ Ingen klinisk bedring efter højdosis B-ago,
+takypnø
∙ Udmattelse
∙ Markant reduceret peak flow
∙ SAT < 95% (uden ilt)
- Behandl.:
∙ Akut anfald: ilt, højdosis B-ago via maske,
systemisk steroid.
* Maskebehandling kan gentages 3-4/t.
* Oral steroid i 3 dage efter.
Vedligeholdelsesbehandling:::
∙ Patientoplæring.
∙ Trin 1 - Mild intermitterende astma
- Kortvirkende B-agonist
∙ Trin 2 - B-agnost > 2 gange/uge
- Tillæg inhal.steroid lav dois
- Barn < 5 år: overvej leuko.antagonist
hvis inhalation ikke tåles.
∙ Trin 3 - Dårlig symp.kontrol trods steroid
- Barn > 5 år:
1) Tillæg inhal.langtids B-agonist.
* Moderat effekt: gå til trin 4.
* Ingen effekt: seponer og start L-anta.
- Barn < 5 år:
1) Øg steroid til moderat dosis.
2) Alternativ: L-anta. til lavdosis.stero.
3) Barn < 2 år: overvej henvis. til pulmo.
∙ Trin 4 - Vedvarende dårlig symp.kontrol
- Barn > 5 år:
1) Højdosis inhal.steroid
2) Tillæg L-antagonist.
- Barn < 5 år:
* Henvis til pædiatrisk pulmonolog.
∙ Trin 5 - Fortsat dårlig symp.kontrol
- Barn > 5 år: oral steroid lavdosis, henvis
til specialist.
- Prog.:
∙ Astma uden allergi: børn vokser fra det.
∙ Astma med allergi: risiko for at sygdom
persisterer i voksenalderen.

162
Q

Hvilken lungelidelse er præmature i risiko for at udvikle?

A

Bronkopulmonal dysplasi (øger risiko for senere bronkiolitis).