P2 - Hepatite Flashcards
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Hepatocitos - Normais
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1- Pigmento Biliar em Células de Kupffer
2-Cilindro em Canalículo Biliar
Menor unidade funcional do fígado
Ácino de Rappaport
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Arcabouço de Reticulina - Preservado
Normalmente as fibras de reticulada acompanham os hepatócitos e demitiam os sinusóides
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1- Arcabouço de Reticulina - Preservado
2 - Colapso do arcabouço de Reticulina
Toxicidade Intrínseca - Conceito
Previsível - Dose dependente
Período de incubação curto
Toxicidade Intrínseca - Achados microscópicos - 2
- Necrose zonal
- esteatose
Toxicidade Intrínseca - Principais causadores - 2
- Paracetamol
- Tetracloreto de carbono
Toxicidade Idiossincrásica - Conceito
Efeito imprevisível
Latência variável - semanas e meses
Dose independente
Toxicidade Idiossincrásica - Achados microscópicos - 4
- necrose focal
- esteatose
- granulomas
- colestase
Toxicidade Idiossincrásica - Mecanismo
Resposta imune: hipersensibilidade ao mediciamento ou seu metabólito -> metabolito se liga com proteinas gerando epítopos imunogênicos -> lesão hepatócito
Autoanticorpos
Toxicidade Idiossincrásica - Principais causadores
ATB
Mecanismo do Metabolismo de medicamentos - 3
- Sustância lipossolúvel + proteinas (circulação)
- Metabolizado em hidrossolúveis
- Excreção biliar ou renal
Biotransformação - Fase 1
- Hidroxilação ou oxidação - citocromo P-450
Biotransformação - Fase 2
- Conjugado a ligantes polares
Ligantes: Glutationa, Ácido hialurônico, Sulfato e AA
Tipos de ação de medicação
- Direta - substâncias estáveis
- Indireta - após metabolização
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- Hepatocito normal
- Degeneração hidrópica de hepatócito - Balonização
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Necrose Focal - Após a balonização ocorre ruptura.
Agregados de macrófagos, neutrófilos e raros linfócitos
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Necrose Focal
Numeroso focos necro-inflamatórios
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Corpúsculo de Councilman
Apoptose mediada por línfocitos T citotóxicos
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Hiperplasia de células de Kupffer
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Colestase intra-hepatocítica e canalicular + Reação ductal
Achados histológicos mais comuns nas hepatites graves
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1- Hepatócito Trinucleado - Atividade Regenerativa
2- Balonização
3- Colestase Intrahepatocítica
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Colestase Intracanalicular
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Esteato-hepatite alcoólica com septos fibrosos
hepatite alcoólica quase sempre acompanha ativação de células estreladas e fibroblastos do trato portal - forma fibrose
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- Corpúsculo de Mallory - Característico, mas não patognomônico de hepatite alcóolica.
Presença de esteatose e balonização na imagem
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Esteato-Hepatite Alcoólica
Esteatose macro e microvesicular, corpúsculos hialinos de Mallory e foco inflamatório lobular com presença de neutrófilos
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Corpúsculos de Mallory
Degeneração hialina de hepatócitos, agregados proteicos
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Cirrose Micronodular
Micronodular -> etiologia alcoólica
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Cirrose Micronodular - aspecto da superfície externa
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Cirrose Micronodular ou de Lene - aspecto das superfícies externa e de corte
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Cirrose Macronodular - Na fase terminal o peso e o volume do fígado estão bem reduzidos.
Macronodular -> sugere etiologia pós-necrótica.
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Necrose Submaciça (necrose de lóbulos inteiros) podendo haver destruição de grande parte do fígado (necrose maciça)
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Hepatite Fulminante
Necrose da maioria dos hepatócitos
Proliferação ductal - processo regenerativo
dilatação dos sinusoide por perda da arquitetura lobar
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Hepatite Fulminante
Proliferação ductal - processo regenerativo
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Hepatite Fulminante
Necrose extensa de hepatócitos com perda da arquitetura lobular -> pseudolóbulos
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Hepatite Fulminante
Fígado contraído, amolecido, colestase
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Necrose hepática submaciça
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Hepatite Fulminante
Volume e peso reduzido
Consistência amolecidade
Cápsula retraída
Nódulos regenerativos
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Necrose Hepática Submaciça por drogas
1- Necrose Extensa do Parênquima
2- Parênquima remanescente
