P1 Flashcards

1
Q

Estado alimentado

A
  • Período desde o início da absorção de alimentos até estar completa
  • Mudanças fisiológicas em resposta a mudanças hormonais
  • Momento de armazenamento de reservas
  • Predomina o anabolismo (síntese de macromoléculas)
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2
Q

Funções celulares básicas pelas quais preciso me alimentar

A
  • ATP
  • Calor
  • Biossíntese (reserva/estrutural)
  • Transportes ativos
  • Contração muscular
  • Desintoxicação
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3
Q

Onde armazenamos energia?

A

Glicogênio muscular (0,15 kg/0,4%), glicogênio do fígado (0,08 kg/0,2%), gordura (15 kg/85%), proteína (6kg, 14,5%)

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4
Q

Por que o corpo prefere armazenar energia na forma de gordura?

A

Pois a gordura é hidrofóbica = é possível armazená-la sem água = mais leve

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5
Q

Estado de jejum

A

A partir de 4h. Oxidação das reservas (gordura, glicogênio, proteína)

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6
Q

Utilização de substratos energéticos requer

A
  • Digestão (metabolismo primário)
  • Absorção intestinal
  • Transporte
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7
Q

Xenobióticos

A

Vem junto c/ alimentos mas não serve para nada

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8
Q

Referência glicose em jejum

A

70 a 100 mg/dL

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9
Q

Glicose e insulina ao se alimentar

A

GLICOSE - de 8 a 120 mg/dL
INSULINEMIA - de 10 a 120 uU/mL

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10
Q

Carboidratos e aminoácidos possuem características físico-químicas que permitem a distribuição direta através da corrente sanguínea, Lipídeos da dieta precisam ser empacotados em ____ para sua distribuição através do ____

A

Carboidratos e aminoácidos possuem características físico-químicas que permitem a distribuição direta através da corrente sanguínea, Lipídeos da dieta precisam ser empacotados em lipoproteínas para sua distribuição através do sistema linfático

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11
Q

Hormônio mais importante do estado alimentado

A

Insulina

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12
Q

Níveis de controle enzimático dos destinos celulares através dos componentes dietéticos

A
  1. Disponibilidade de substratos - minutos
  2. Enzimas hepáticas reguladas por ativação/inibição alostérica - minutos
  3. Enzimas hepáticas reguladas por fosforilação/desfosforilação (modificações covalentes) - de minutos a horas
  4. Enzimas hepatáticas reguladas por indução/repressão (síntese de novas moléculas de enzima) - de horas a dias
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13
Q

Destino da glicose consumida

A

Oxidação (energia), estoque (glicogênio ou triaglicerois) ou síntese (vários compostos)

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14
Q

Destinos dos aminoácidos consumidos

A

à medida que trafegam na corrente sanguínea, captados por transportadores de membrana presentes na borda em escova ou na lâmina basal. Síntese proteica, oxidação (energia) ou síntese de compostos nitrogenados

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15
Q

Destino das gorduras consumidas

A

Estoque (triaglicerois), síntese (lipídeos de membrana), oxidação (energia)

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16
Q

Quilomicrons

A

Classe de lipoproteínas que transporta COLESTEROL e TRIGLICERÍDEOS de dieta a partir do INTESTINO DELGADO para os tecidos. Deixam o plasma turvo/cremoso/pesado

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17
Q

TODAS as células têm enzimas para metabolizar a glicose. V ou F?

A

V. é o substrato energético universal.

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18
Q

GLUTS

A

Transportadires de glicose. Absorção intestinal da glicose se dá através deles.

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19
Q

Glut 4

A

ùnico insulinodependente. Presente no músculo estriado esquelético, gordura e coração.

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20
Q

Células beta do pâncreas

A

Produzem e liberam insulina. prépróinsulina -> proinsulina -> insulina

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21
Q

Produção de insulina é contínua e proporcional à concentração de glicose em valores entre 80 a 300 mg/dL. V ou F?

A

V. Meia-vida da insulina é de 6 minutos, é degradada pela insulinease.

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22
Q

Estrutura da insulina é composta por quantos aminoácidos

A

51

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23
Q

Reguladores para liberação de insulina

A

Glicose (principal), aminoácidos, hormônios gut, epinefrina (bloqueia liberação de insulina)

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24
Q

Atuação da insulina

A
  • A LIGAÇÃO DA INSULINA NOS RECEPTORES DE INSULINA
    DESENCADEIA PRIMEIRAMENTE A AUTOFOSFORILAÇÃO DO
    RECEPTOR E LEVA A ATIVAÇÃO DE SUA ATIVIDADE DE TIROSINA
    KINASE
  • DENTRE OS OS EFEITOS DA INSULINA ESTÁ A EXTERIORIZAÇÃO DO GLUT 4, O QUE ACONTECE EM POUCOS SEGUNDOS E EFEITOS SOBRE A EXPRESSÃO GÊNICA
  • OS GLUT4 ESTÃO VESICULADOS DENTRO DAS CÉLULAS ADIPOSAS E MUSCULARES, PROMOVENDO IMPORTANTE EFEITO SOBRE A CAPTAÇÃO DE GLICOSE NO ESTADO ALIMENTADO
  • O METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS, E ASSIM, A CAPTAÇÃO DE
    ÁCIDOS GRAXOS É IMPACTADO PELA INSULINA
25
Q

Nomeie funções básicas celulares que consomem energia.

A

Transporte ativo de íons, termogênese, contração muscular, biossíntese, desintoxicação (transformação de amônia em ureia)

26
Q

Defina estado alimentado ou absortivo.

A

Período desde o início até o fim da absorção de alimentos ingeridos.

27
Q

Quais são os substratos energéticos?

A

Carboidratos, gorduras (triacilglicerois), proteínas

28
Q

De que forma armazenamos os substratos energéticos?

A

Gordura (85%), proteína muscular (14,5%), glicogênio muscular (0,4%), glicogênio do fígado (0,2%).

29
Q

Quais as diferenças entre os GLUTs?

A

O Glut 4 é insulinodependente e os demais são insulinoindependentes. Eles também diferem em quais células atuam e no nivel de afinidade com a glicose

30
Q

Quais são os estímulos para a liberação de insulina?

A

Consumo de glicose

31
Q

Que efeitos tem a sinalização da insulina na célula?

A

Autofosforilação do receptor e ativação da tirosina quinase -> glut4 e exteriorizado e coloca glicose para dentro

32
Q

Como impacta a insulina na captação de glicose pelos tecidos?

A

Faz tecidos adiposo e muscular absorverem glicose

33
Q

Como impacta a insulina na captação de ácidos graxos pelos tecidos?

A

Aumenta a captação de ácidos graxos

34
Q

Como impacta o glucagon na captação de glicose pelas células musculares

A

Diminui a captação de glicose pelas células musculares, aumentando a concentração de glicose no sangue e contrapondo-se aos efeitos da insulinas

35
Q

Em que processos celulares é consumido o O2?

A

Respiração celular e fermentação.

36
Q

Como insulina é produzida e secretada?

A

Alta de glicose no sangue -> glicose entra na célula beta do pâncreas através do glut2 -> mais glicose na célula gera maior produção de ATP, que bloqueia os canais vazantes de potássio que são ATP dependentes -> despolarização da célula, gerando abertura de canais de cálcio voltagem dependentes, gerando influxo de cálcio na célula -> cálcio promove infusão das vesículas que contém insulina na membrana plasmática, liberando o hormônio na corrente sanguínea

37
Q

Por que aminoácidos e carboidratos precisam de transportadores para entrar na célula?

A

Pois são moléculas hidrofílicas, com carga, e a membrana plasmática é fosfolipídica

38
Q

Por que as gorduras precisam de sistema de transporte pela corrente sanguínea?

A

Por suas características hidrofóbicas.

39
Q

Como é sintetizado o colesterol?

A

Sua origem provem da dieta de alimentos animais. sintetizado nas celulas do figado, do intestino e em todas as celulas nucleadas. 2 acetil-CoA -> acetoacetil-CoA -> HMG - CoA -> (reduz pela HGM-COA REDUTASE, ENIZMA LIMITANTE Q USA NAD P ENTREGAR ELETRONS PARA O MAVALONATO) mavalonato -> isopropeno -> (condensação) -> esqualeno -> (ciclização) -> anel esteróide -> colesterol

40
Q

O colesterol é precursor de quais moléculas?

A
  • Sais biliares
  • Hormônios esteroides
  • Ubiquinona
  • Dolicol
  • Colecalciferol, vitamina D
41
Q
A
42
Q

Qual a importância do colesterol nas membranas celulares?

A

Dinâmica celular (rigidez da membrana plasmática)

43
Q

Defina sais ou ácidos biliares, primários e secundários.

A

SAIS BILIARES: é originado da forma ionizada da molécula. reações de hidroxilação do núcleo esteroide e clivagem do C lateral.
ÁCIDOS BILIARES: é o mesmo caminho porém forma o ácido quenocólico
primários: ác cólico e ác quenocólico
secundários: ác cólico que não possuem a hidroxila no carbono 7. menos soluveis e menos reabsorvidos. ac litocolico é o segundo sal biliar menos soluvel (grupo hidroxila na posiçao 3). destino é a excreção. o ac desoxicolico tb é sal biliar secundario.

44
Q

Como sais e acidos biliares exercem sua função?

A

Emulsão de lipidios por meio de sua ação detergente

45
Q

Nomeie hormônios derivados do colesterol.

A

CORTEX ADRENAL: aldosterona, cortisol, esteroides sexuais deidroepiandrosterona (DHEA), adrostenediona

HORMONIOS GONADAIS: testosterona, estrógeno

46
Q

Qual é a enzima limitante na síntese de colesterol?

A

HMG - CoA redutase (hidroximetilglutaril-CoA-redutase)
produção do mevalonato -> isopreno -> esqualeno -> colesterol

47
Q

Como e onde a HGM-CoA redutase é regulada

A
  • transcrição (SREPB)
  • degradação proteolítica (aumento de colesterol e sais biliares)
  • modificação covalente (fosforilação = inativa = aumento de glucagon = aumento dos niveis de esterol intracelular = glicocorticoides) (desfosforilação = ativa = hiperinsulimia = hormonio da tireoide)
48
Q

Como é transportado o colesterol, os colesterol-ésteres, e TAG?

A

Colesterol, ésteres, triglicerídeos e fosfolipideos sao hidrofobicos. com isso, eles sao transportados pelo sangue empacotados por lipoproteina (centro é de lipideos hidrofobicos - colesterol-esteres e tracilglicerois - e cabeça é de fosfoilipideos a parte do fosfato polar)

49
Q

Apoproteínas

A

Aumentam a solubilidade de lipoproteínas

50
Q

Carregadores de lipídeos

A
  • Quilomicrons
  • VLDL -> IDL e HDL
  • HDL
51
Q

maior lipoproteina, menor densidade, alto conteudo de TAG, síntese por lipideos da dieta nas celulas epiteliais do intestino delgado e secredtados nos vasos linfaticos. apo cn (ativa LPL que hidrolisa quilomicrons liberando acidos graxos p celulas alvo - musculares substrato energetico e adipocitos e cel mamarias estoque tag. apoB48 e apoE retidas pelos quilomicrons remanescentes que irao se ligar com receptores das celulas do figado e captados por endocitose.

A

QUILOMICRONS

52
Q

Excesso de acidos graxos como substrato energetico para o figado
- conversao do excesso em triacilglicerois
- se junta com colesterol esterificado e livre, fosfolipideos, apob100, apocII e apoE
- secretado pelo figado para corrente sanguinea
- transportado pelas veias hepaticas (musculo esqueletico e cardiaco e tecido adiposo/mamario

A

VLDL

53
Q

Qual é a enzima limitante na síntese do glicogênio?

A

glicogenio-sintase

54
Q
  1. Qual é a enzima limitante na degradação do glicogênio?
A

glicogenio-fosforilase

55
Q

enzima limitante na síntese de ácidos graxos

A

Acetil-CoA Carboxilase (ACC)

56
Q

substratos da ag sintase

A

acetil coa e malonil coa

57
Q

produto da ag sintase

A

Ácido graxo acil-CoA alongad

58
Q

Qual é a molécula doadora de equivalentes reduzidos para a síntese dos AG?

A

nadph

59
Q
A