OXIDACIÓN A.G. Flashcards

1
Q

3 pasos generales de la oxidación de AG:

A
  1. beta oxidación
  2. oxidación de los grupos acilo de acetil-CoA a CO2 por C.AC. (matriz mitocondrial)
  3. NADH y FADH2 producidos en fase 1 y 2 donan sus é a CTE
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2
Q

¿en qué consiste la beta oxidación? ¿qué enzimas la hacen suceder?

A

eliminación oxidativa de unidades sucesivas de 2C (acetil-CoA) a partir de la cadena carboxilo de la
cadena de AG… deshidrogenasas

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3
Q

para formar acetil-coA en la beta oxidación se necesita:

A

4H+ y 2 pares de é

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4
Q

4 pasos generales de la beta oxidación:

A

oxidación, hidratación, oxidación, tiólisis

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5
Q

primer paso beta oxidación para AG saturados: que pasa, enzima, cofactores

A

a partir de acil graso CoA, se forma un doble enlace trans entre carbono beta y alfa, acil-coa deshidrogenasa, FAD

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6
Q

isozimas para la acil coa deshidrogenasa:

A

VLCAD: 12-18 carbonos - membrana mitocondrial interna
MCAD: 4-14 carbonos - matriz
SCAD: 4-8 carbonos - matriz

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7
Q

¿qué pasa cuando se reducen las DH del primer paso de b oxidacion de AG saturados? ¿a qué otro paso se parece?

A

cede los electrones eliminados del acil graso-CoA a la flavoproteina transferidora de electrones (ETF)… conversión de succinato a fumarato

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8
Q

segundo paso beta oxidación para AG saturados: que pasa, enzima, cofactores

A

se hidrata el doble enlace por lo que se introduce un OH, enoil-coa hidratasa

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9
Q

tercer paso beta oxidación para AG saturados: que pasa, enzima, cofactores

A

se deshidrogena el sustrato y se forma una cetona, beta hidroxiacil-coa deshidrogenasa, NAD+

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10
Q

¿qué pasa con el NADH formado en el tercer paso de beta oxidación para AG saturados?

A

dona sus é a NADH DH

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11
Q

cuarto paso beta oxidación para AG saturados: que pasa, enzima, cofactores

A

se rompe el sustrato y forma acetil-coA, tiolasa, coA-SH proveniente de krebs

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12
Q

¿qué ayuda a los últimos 3 pasos de b oxidación para AG saturados? ¿qué pasa con una cadena +12C?

A

1 de 2 conjuntos de enzimas que depende de la longitud de la cadena… rxn apoyada por TPF (proteína trifuncional asociado a la MembranaMI)

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13
Q

¿cómo trabaja la TPF? ¿qué subunidades tiene?

A

canalización de sustrato de un sitio activo a otro… B4 y a4

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14
Q

¿la b oxidación ese conserva entre especies?

A

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15
Q

b oxidación de palmitato (C16): #acetil-coa #ciclos #ATPs solo en b oxidación, #totales

A

8, 7, 28, 108

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16
Q

¿cuántos ATP se necesita para activar un AG?

A

1 ATP

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17
Q

ATP por donación de 2é para FADH2 y NADH

A

FADH2 – 1.5 ATP
NADH – 2.5 ATP

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18
Q

¿cuántos ATP forma la b oxidación por cada 2C eliminados?

A

4 ATP

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19
Q

¿de qué manera la gluconeogénesis y b oxidación suceden simultáneamente?

A

la gluconeogénesis mantiene homeostasis de glucosa en sangre, mientras que la b oxidación da energía

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20
Q

aparte de ser usados para energía.. que otra función tienen los AG libres?

A

para fosfolípidos de membrana

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21
Q

¿cómo los camellos sobreviven a tanto tiempo sin agua? ¿los osos como hibernan?

A

por oxidación de grasa en la joroba, produce agua metabólica… la oxidación de AG produce energía, calor y agua

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22
Q

¿por qué los AG insaturados en conformación CIS no son sustrato de enoil-coa hidratasa?

A

porque sus enlaces están en suposición “cis”

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23
Q

¿qué enzimas extras necesitan los AG insaturados? ¿para qué sirve c/u?

A

isomerasa: cambia composición
reductasa: cambia de posición el doble enlace, junto a otro doble enlace en la cadena

24
Q

¿cuándo actúa la isomerasa y reductasa?

A

isomerasa termina el ciclo b oxidación, y luego inicia la siguiente.. luego reductasa y después nuevamente isomerasa

25
Q

dependencia de reductasa:

A

NADPH (pentosas)

26
Q

¿qué quiere decir cuando un compuesto tiene terminación “il” y “CoA”?

A

está activado

27
Q

¿cómo se oxidan los AG impares? ¿de qué son característicos? ¿qué se libera al final?

A

igual que b oxidación, pero con 3 rxns adicionales… animales marinos y plantas… propionil coA y acetil coA

28
Q

¿puede llegar propionato a la dieta de humanos?

A

sí, por los animales rumiantes

29
Q

degradación de propionil coA: enzimas y sustrato final

A
  1. propionil coA carboxilasa (biotina + atp)
  2. metilmalonil coA epimerasa
  3. metilmalonil coA mutasa (B12)
    • sustrato final: l- metilmalonil coA se reestructura para formar succinil coA que entra a krebs
30
Q

¿cómo se ve regulada la b oxidación?

A

solo tiene lugar cuando hay alta necesidad energética

31
Q

el acil graso CoA en citosol puede seguir 2 rutas y dependen de:

A
  1. b oxidación
  2. conversión en TG y fosfolípidos
    depende de la velocidad de transferencia de los acil graso coA de cadena larga
32
Q

¿cuál es el punto regulatorio/paso limitante de la velocidad de b oxidación?

A

lanzadera de carnitina

33
Q

¿qué inhibe a la carnitina aciltransferasa i, por qué? ¿en qué condiciones?

A

malonil coA, porque sintetiza AG a partir de acetil CoA… exceso de glucosa (hígado recibe suficiente glucosa para ATP y el resto lo usa para fabricar TG)

34
Q

¿por cuáles compuestos se regulan la b-hidroxiacil-coa y tiolasa?

A

+ NADH la inhibe
+ acetil coa la inhibe

35
Q

¿dónde se oxidan los AG en las células vegetales? ¿con qué se diferencia con la oxidación en mitocondria?

A

peroxisomas… FADH2 pasa é directo al O2 produciendo H2O2; H2O2 se transforma en H2O y O2 por catalasas; energía de primer paso es calor; este sistema es más activa sobre AG de cadena larga

36
Q

pasos generales de oxidación de AG en peroxisomas:

A

deshidrogenación, hidratación, oxidación a cetona, ruptura tiólica…

37
Q

¿qué son los glioxisomas?

A

son peroxisomas especializados donde ocurre la oxidación en semillas de germinación

38
Q

¿para qué sirve el ciclo de glioxilato?

A

para convertir el acetil coA proveniente de AG libres, en precursores de 4C para gluconeogénesis (succinato (biosintesis) y oxoalacetato)

39
Q

¿el ciclo de glioxilato puede suceder en vertebrados?

A

no porque no convierten AG a glúcidos… los no vertebrados, plantas, microorganismos si pueden a partir de acetato… además carecen de isocitrato liasa y malato sintasa

40
Q

generalidades del ciclo de glioxilato:

A

consume 2 acetil-coa y produce un 1 succinato que se covvierte a oxoalacetato y puede convertirse en PEP para gluconeogénesis

41
Q

¿qué es lo que impide la oxidación de acetil coa a CO2 en no vertebrados?

A

la separación física de las enzimas de b oxidación/glioxilato, con las de CAC

42
Q

¿cómo se regula el ciclo de glioxilato y CAC?

A

recíprocamente, en condiciones de baja energía, ocurre el ciclo de krebs, y de lo contrario, el ciclo de glioxilato

43
Q

¿qué es la w-oxidación?

A

ruta minoritaria que sucede cuando la b oxidación está defectuosa o hay una deficiencia de carnitina

44
Q

características de la w-oxidación:

A
  • enzimas de hígado y riñones
  • preferencia de AG de 10-12C
  • oxida desde el C más lejanos del carboxílico
45
Q

generalidades w-oxidación:

A
  • grupo hidroxilo desde O2
  • interviene Cyt P450 y dador electrónico NADPH (oxidasa de función mixta)
  • alcohol DH, aldehído DH (aquí queda extremos carboxílicos que se unen a enzima coa y los productos entran a b oxidación)
46
Q

¿qué sucede en los peroxisomas con los AG ramificados?

A

se someten a la alfa-oxidación

47
Q

enzimas importantes de alfa-oxidación:

A
  • fintanoil coA sintetasa
  • fintanoil coA hidroxilasa (Fe + ascorbato + alfa cetoglutarato)
  • hidroxifantonil coA liasa (produce ácido fórmico)
  • aldehído DH

(b oxidación produce propionil coA y AG)

48
Q

¿qué son los cuerpos cetónicos?

A

moléculas hidrosolubles que mueven productos de AG, que son formadas a partir de acetil coA en respuesta a hipoglucemia, sintetizados por el hígado (pero no consumidos por el)

49
Q

¿cuáles son los cuerpos cetónicos y que características presentan?

A
  • acetona, acetoacetato y B-hidroxibutirato
  • pasan barrera hematoencefálica
  • representan 2/3 de combustible en inanición
50
Q

¿cómo se convierten el acetoacetato y B-hidroxibutirato a acetil coa?

A

se transportan en sangre a tejidos extrahepáticos, donde se convierten a acetil coa y se oxidan por CAC..

51
Q

síntesis de acetoacetato:

A
  • condensación de 2 acetil coA (tiolasa, suelta CoA)
  • condensación de 3er acetil coa? (HMG-CoA, suelta CoA-SH)
  • ruptura para producir acetil coa y acetoacetato (HMG liasa)
52
Q

¿cómo el acetoacetato produce B-hidroxibutirato y acetona?

A
  • se reduce a B-hidroxibutirato por d-B-hidroxibutarato DH
  • se descarboxila a acetona (más eficiente pero se evapora fácil)
53
Q

¿por qué la acetona está en menor []?

A
  • por respiración y orina
  • no lo utiliza el cuerpo
54
Q

cetólisis:

A
  1. oxidación d-b-hidroxibutirato a acetoacetato por d-b-hidroxibutirato DH
  2. acetoacetato se une coA por medio de succinil coa y b-ketoacyl-coA transferasa
  3. actúa tiolasa en acetoacetil coA, se produce 2 acetil coA que van a krebs
55
Q

regulación cetogénesis:

A
  • mucha glucosa, la inhibe y fomenta empaquetamiento de AG
  • el malonil coA la inhibe
56
Q

relación de cetogénesis con b oxidación:

A

cuando hay inanición, el acetil coa no entra a krebs y no hay liberación de CoA que necesita la beta oxidación… producción de cuerpos cetónicos produce CoA