ouin bin finalement jvais les diviser plus donc ici c'est l'étiologie, bienvenue! Flashcards

1
Q

ARE YOU READYYYYYYY?

A

oui mais en français svp.

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2
Q

C’est quoi ça un carcinogène?

A

C’est un agent qui conduit vers la production de cancers.

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3
Q

Quelles sont les 3 grandes classes de carcinogènes?

A

Carcinogènes chimiques
Radiations
Virus et autrs microbes oncogéniques

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4
Q

le tit boy avait tu l’air de vouloir aller ramoner la cheminée?

A

non pcq il voulait pas le cancer du scrotum… (pcq y’avait un carcinogène là, cette question est quand même un peu pédagogique)

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5
Q

Les carcinogènes peuvent entrainer leurs effets de 2 façons. Quelles sont-elles?

A

Action directe et action indirecte

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un carcinogène à action directe?

A

Ils ne requièrent pas de conversion métabolique pour devenir carcinogènes (au contraire des carcinogènes indirects)

Leur pouvoir carcinogène est généralement faible

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7
Q

Vrai ou faux?

Certains médicaments de chimiothérapie peuvent être des carcinogènes directs

A

bin oui c’est vrai!

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8
Q

Nommer 3 exemples de carcinogènes chimiques à action indirecte ainsi que les cancers qu’ils engendrent normalement

A

Le tabac - cancer du poumon
Les colorants - cancer de la vessie
L’Aspergillus dans les grains de céréales - cancer du foie (c’est pourquoi + de cancer du foie en Afrique)

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9
Q

Quelles sont les 2 étapes nécessaires pour la transformation néoplasique dans le modèle classique de carcinogénèse chimique?

A

L’initiation et la promotion

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10
Q

Vrai ou faux?

La plupart des carcinogènes ne sont étonnament pas mutagènes

A

faux, ils le sont, c’est pas étonnant sorry

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11
Q

Quels sont les 2 gènes principalement impliqués dans le mécanisme d’action des carcinogènes chimiques?

A

Les oncogènes et les gènes suppresseurs de tumeur

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12
Q

Que se passe-t-il lors de l’initiation?

A

la carcinogène chimique cause un dommage génétique irréversible et non-léthal à une cellule, qui sera transmis à ces cellules filles.

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13
Q

L’initiation est-elle suffisante pour causer un cancer?

A

Non, bien que ça donne une suceptibilité à la transformation néoplasique

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14
Q

Vrai ou faux?

Le promoteur est un agent mutagénique

A

faux

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15
Q

Que se passe-t-il lors de la promotion?

A

Stimulus de prolifération répétitif sur les cellules initiées. Comme prolifération importante, produit des mutations au hasard. Les cellules peuvent ainsi acquire + de trucs propres aux cancers, ex.: capable de pénetrer la membrane basale)

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16
Q

Indiquez à chaque type de rayons s’ils sont cancérigènes ou pas :

UV:
gamma:
particules alpha:
particules beta:

A

Ils le sont tous!

17
Q

Quel est le dommage produit par les rayons UV sur les cellules de la peau?

A

Formation de dimères de pyrimidines (thymine)

18
Q

Comment se nomme le mécanisme de réparation normal des cellules de la peau face aux dommages des rayons UV et que fait-il?

A

“Nucleotide excision repair”, il coupe où c’est brisé et répare en mettans les bons nucléotides aux bonnes places

19
Q

Pourquoi ce mécanisme de réparation (nucleotide excision repair) n’arrive-t-il pas toujours à réparer les dommages?

A

Si trop grande exposition aux rayons UV, la quantité de dommages à réparer surpasse les capacités du mécanisme de réparation

20
Q

Vrai ou faux?

Les dommages dus aux rayons UV sont des transformations néoplasiques

A

Faux, ces anomalies confèrent un risque élevé de transformation néoplasique

21
Q

Quels cancers sont dus :
1- à une exposition cumulative aux rayons UV
2- à une exposition intermittente, mais intense aux rayons UV

A

1- Carcinome basocellulaire (++) et carcinome épidermoide

2- Mélanome

22
Q

Quelle est la différence entre un cancer in situ et un cancer infiltrant?

A

In situ ; n’as pas traversé la membrane basale

Infiltrant ; a traversé la membrane basale

23
Q

Vrai ou faux?

Les rayons plus énergétiques que les rayons UV (gamma, X, alpha, beta…) font des dommages directs à l’ADN?

A

vrai

24
Q

Nommez 3 virus ou microbes oncogéniques qui sont carcinogènes

A

Virus ARN oncogénique (HTLV-1)
Virus ADN oncogénique
Helicobacter pylori

25
Q

Vrai ou faux?
Comme l’HTLV-1 (Human T cell Leukemia/lymphoma Virus) est un oncogène viral, l’intervalle entre l’infection et l’apparition du cancer est très courte.

A

faux, faux, faux

Le virus n’a pas d’oncogène viral. Ainsi, il n’induit pas lui-même la prolifération cellulaire. Période de latence très longue entre infection et leucémie/lymphome. C’est un processus multi-étapes, donc il doit y avoir accumulations de mutations causées par d’autres agents.

26
Q

Quels sont les 4 virus ADN oncogéniques présents chez l’humain?

A

HPV (papillon humain)
EBV (Epstein Barr)
HHV8 (herpes)
HBV (hépatite B)

27
Q

Quels sous-type de l’HPV sont de haut risque?

A

16 et 18

28
Q

Comment et à l’aide de quelles protéines les HPV à haut risque (16 et 18) cause des dommages?

A

Ils s’intègrent dans le génome de la cellule-hôte et 2 protéines E6 et E7 inferfèrent avec le fonctionnement de p53 et RB respectivement

29
Q

L’HPV nécessite-t-il d’autres agents mutagènes pour causer un cancer?

A

Oui (période de latence)

30
Q

Quelle est la méthode diagnostique pour l’HPV

A

pap test

31
Q

Quels sont les néoplasmes associés à l’EBV

A

Lymphome de Burkitt endémique
Lymphomes à lymphocytes B chez les immunosupprimés
Certains lymphomes de Hodgkin
Carcinome nasopharyngé

32
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’EBV?

Bonus ; quels symptomes provoque-t-il?

A

Il infecte les lymphocytes B et induit une lymphoprolifération polyclonale (individu symptomatique ou mononucléose infectieuse)

33
Q

Comment se nomme le lymphome causé par l’EBV qui est endémique en Afrique, souvent extraganglionnaire et qui est très agressif?

A

Lymphome de burkitt (pauve ti bébé)

34
Q

Un cancer est du à 70-85% à l’HBV et l’HCV (hépatite B et C) à cause de la réaction inflammatoire apportée par ces virus. Quel est ce cancer?

A

Carcinome hépatocellulaire

35
Q

Vrai ou faux?

L’helicobacter pylori est un virus

A

Faux, c’est une bactérie

36
Q

Quels sont les 2 cancers reliés à l’helicobacter pylori?

A

Lymphome à lymphocytes B (MALT**)

Adénocarcinome de l’estomac

37
Q

Vrai ou faux?

L’helicobacter pylori n’est pas mutagénique en soi

A

vrai

38
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’helicobacter pylori pour :
1- l’adénocarcinome de l’estomac
2- le lymphome à lymphocytes B

A

1- Inflammation chronique qui provoque de la métaplasie intestinale -> si mutations, dysplasie et adénocarcinome de l’estomac

2- Inflammation chronique qui entraine de la prolifération lymphocytaire T ce qui stimule les lymphocytes B -> avec mutations, lymphome à cellules B

39
Q

À quoi est due l’inflammation chronique engendrée par l’helicobacter pylori?

A

H. pylori sécrète une protéase qui rend l’épithélium de la muqueuse gastrique moins résistante à l’acide chlorhydrique, donc l’acide “brule” l’estomac ce qui cause de l’inflammation chronique