Carcinogenèse il est tellement hot il mérite un deck à lui tout seul chanceux

Question 1

Vrai ou faux?

Les dommages génétiques causant le cancer sont habituellement létaux

Answer 1

Faux! Si létaux, les cellules moureraient pis on aurait pas de problème tsé

Question 2

Quelles sont les 4 grandes classes de gènes normaux régulateurs de la croissance cellulaire?

Answer 2

• Gènes promoteurs de la croissance (proto-oncogènes)
• Gènes suppresseurs de tumeur / inhibiteurs de croissance
• Gènes qui régularisent le programme de mort cellulaire (apoptose)
• Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN

Question 3

Vrai ou faux?

La mutation d’un seul gène est suffisant pour causer un cancer

Answer 3

FAUXXXXX

explications copiées-collées: Même si les altérations génétiques au sein d’une cellule lui confère initialement le pouvoir de se multiplier de façon autonome, plusieurs autres mutations génétiques se produisent dans ce clone de cellules et chacune peut être responsables d’attributs néoplasiques: taux de croissance, capacité d’envahir localement et pouvoir de produire des métastases.

Question 4

Qu’engendrent des mutations aux gènes suivants ?

1- Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
2- Gènes qui régularisent le programme de mort cellulaire
3- Proto-oncogènes
4- Gènes inhibiteurs de croissance (désactivation)

Answer 4

1- Laisse passer les mutations du génome
2- Ne tue pas les cellules anormales
3- Donne des oncogènes (qui eux font la promotion d’une croissance cellulaire autonome)
4 - Prolifération cellulaire autonome des cellules anormales

Question 5

Comment sont appelés les produits des oncogènes qui échappent aux mécanismes normaux de la croissance cellulaire?

Answer 5

Onco-protéines

Question 6

Indiquer si les caractéristiques de la carcinogenèse suivantes sont liées à la croissance autonome ou à la survie & propagation des tumeurs.

Auto-suffisance en signaux de croissance :
Évasion de l’apoptose :
Développement soutenu de l’angiogenèse :
Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance :
Capacité d’envahir et de métastasier :
Potentiel illimité de reproduction cellulaire :

Answer 6

Auto-suffisance en signaux de croissance : C
Évasion de l’apoptose : C
Développement soutenu de l’angiogenèse : S&P
Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance : C
Capacité d’envahir et de métastasier : S&P
Potentiel illimité de reproduction cellulaire : C

Question 7

Quelles peuvent être les caractéristiques d’une cellule auto-suffisante en signaux de croissance? (penser aux facteurs de croissance, récepteurs, protéines de transduction, facteurs de transcription de l’ADN et cyclines/kinases…)

OUI STUNE GROSSE QUESTION MAIS BON T’ES CAPABLE

Answer 7

• Produit elle-même ses facteurs de croissance (autocrine)
• Production accrue de récepteurs OU récepteurs anormaux qui envoient des signaux même en absence de facteurs de croissance
• Protéines de transduction constamment activées (ex.: RAS = signaux divison cell.)
• Mutations de gènes qui régularisent la transcription de l’ADN (ex.: MYC surexprimé ou toujours activé)
• Mutations des cyclines ou des kinases cycline-dépendantes favorisant la prolifération cellulaire

Question 8

Quelles protéines et enzymes régulent les zones de passage dans le cycle cellulaire?

Answer 8

Protéines comme le rétinoblastome, mais qui doivent être phosphorylées par CDK (cyclines et kinases cycline-dépendantes) pour faire continuer dans le cycle cellulaire. Controlé par les inhibiteurs des CDK (CDKI).

Question 9

Quels sont les 2 gènes les plus connus pour l’insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance?

Answer 9

B1 : Gène du rétinoblastome

B2: Gène du p53 - gardien du génome

Question 10

Vrai ou faux?

Dans les cas de rétinoblastome familiaux, les 2 mutations du gène sont congénitales

Answer 10

Faux! Une est congénitale et l’autre est acquise

Question 11

Les rétinoblastomes sont-ils plus souvent sporadiques ou familiaux?

Answer 11

60% sporadiques et 40% familiaux

Question 12

Double v ou f
Le rétinoblastome est une tumeur de la rétine :
1- Bénigne
2- Constituée de cellules matures

a) Seulement 1 est vrai
b) Seulement 2 est vrai
c) 1 et 2 sont vrais
d) 1 et 2 sont faux

Answer 12

d)

Question 13

Vrai ou faux?

Le gène RB produit une protéine qui existe dans toutes les cellules, et non seulement dans la rétine

Answer 13

Vrai

Question 14

La forme active de la protéine RB est lorsqu’elle est hypophosphorylée ou hyperphosphorylée?

Answer 14

Hypophosphorylée

Question 15

En G1, quels sont les 4 actions que peut avoir le gène RB?

Answer 15

• Cellule poursuit le cycle cellulaire (phase de synthèse)
• Cellule entre temporairement en G0 (quiescence)
• Cellule sortira du cycle pour se différencier
• Cellule entre en apoptose

Question 16

Qui est le moniteur central du stress cellulaire?

Answer 16

p53

Question 17

Normalement, par quoi le p53 est-il activé?

Answer 17

Par l’anoxie cellulaire et le dommage à l’ADN

Question 18

Quelles sont les 4 choses que peut faire le p53 lorsqu’il est activé?

Answer 18

Arrêt du cycle cellulaire
Réparation de l’ADN
Sénescence
Apoptose

Question 19

Vrai ou faux?

La mutation du gène p53 se retrouve dans la majorité des tumeurs

Answer 19

vrai! 70%

Question 20

Vrai ou faux?

L’apoptose peut être initiée par des facteurs extrinsèques

Answer 20

Vrai, mais peut aussi être initée par des facteurs intrinsèques!

Question 21

Indiquer si on peut retrouver les altérations suivantes dans des mutations de gènes qui diminuent l’apoptose:

Diminution des récepteurs pour l’apoptose :
Activation du complexe de transduction :
Activation ou surproduction de BCL-2 :
Désactivation ou diminution des niveaux du BAX :
Altération du rôle du cytochrome C :
Désactivation des inhibiteurs de l’apoptose :

Answer 21

Diminution des récepteurs pour l’apoptose : oui
Activation du complexe de transduction : non (inactivation)
Activation ou surproduction de BCL-2 : oui
Désactivation ou diminution des niveaux du BAX : oui
Altération du rôle du cytochrome C : oui
Désactivation des inhibiteurs de l’apoptose : non (activation)

Question 22

Qu’est-ce qui explique le potentiel illimité de reproduction cellulaires des cellules tumorales?

Answer 22

La présence de télomérase qui permet de garder l’intégrité des télomères

Question 23

Dans quelle proportion des cancers la télomérase est-elle présente dans les cellules cancéreuses?

Answer 23

85-95%

Question 24

Que se passe-t-il si une cellule cancéreuse n’a pas de télomérase?

Answer 24

Elle évoluera vers la mort.

Question 25

Vrai ou faux?
La présence de télomérase dans les cellules cancéreuses où la p53 est altérée augmente considérablement le nombre de mutations génétiques dans ces cellules

Answer 25

vrai!

Car : si pas de p53 pour dire «wooh t’as pu de télomère tu te reproduis pu», alors il y a quand même mitose (au lieu de sénescence) qui fait une division cellulaire qui donne des chromosomes anormaux et encore plus de mutations. Si après la télomérase agit sur ces chromosomes fucked up, ça leur permet de se reproduire pis ça fait des grosses mutations qui se divisent full. yé.

Question 26

Quelle est la grosseur maximum d’une tumeur qui n’assure pas sa vascularisation?

Answer 26

1-2mm

Question 27

La balance de quelles molécules permet le contrôle de l’angiogenèse?

Answer 27

Balance entre les facteurs promoteurs et inhibiteurs

Question 28

Quelles sont les 2 façons de faire de l’angiogènese?

Answer 28

• Mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de la moelle osseuse
• Bourgeonnement des vaisseaux existants

Question 29

Quelles sont les 2 façons de produire les promoteurs de l’angiogenèse pour les cellules tumorales?

Answer 29

• Cellule cancéreuse produit elle-même des facteurs promoteurs de l’angiogenèse
• Cellule cancéreuse libère des facteurs stimulant d’autres cellules normales (stromales ou macrophages) à les produire

Question 30

Quelles sont les 4 étapes permettant aux cellules cancéreuses d’envahir les tissus?

Answer 30

1- Détachement des cellules tumorales les unes des autres
2- Dégradation de la matrice extra-cellulaire (membrane basale et autres constituants)
3- Attachement è de nouvelles composantes de la matrice
4- Migration des cellules

Question 31

Qu’est-ce qui permet aux cellules tumorales de se détacher les unes des autres?

Answer 31

Diminution de l’expression ou de l’action de l’E-cadhérine qui est une protéine de liaison inter-cellulaire

Question 32

Comment les cellules tumorales arrivent-elles à dégrader la matrice extra-cellulaire?

Answer 32

En produisant une protéase qui la dégrade ou en stimulant des cellules stromales à produire cette protéase

Question 33

Quelles molécules les cellules cancéreuses ont-elles gardées pour permettre leur adhérence aux constituants de la MEC?

Answer 33

Les molécules d’adhésion

Question 34

Quels sont les 2 facteurs qui stimulent la migration des cellules cancéreuses?

Answer 34

• La sécrétion de facteurs de motilité de façon autocrine par les cellules cancéreuses
• La production de facteurs de chimiotactisme tumoral via la destruction de la MEC

Question 35

Vrai ou faux?

Dans la circulation sanguine, les cellules tumorales sont vulnérables à leur destruction par les cellules immunitaires

Answer 35

vrai

Question 36

Comment les cellules tumorales se protègent-elles des cellules immunitaires dans le sang?

Answer 36

En se liant à des constituants sanguins normaux tels les plaquettes

Question 37

Où les cellules tumorales circulant dans le sang s’arrêteront-elles?

Answer 37

Au premier lit capillaire rencontré, souvent aux poumons ou au foie

Question 38

Certains cancers ont des sites préférentiels de métastases.
1- Donnez un exemple (c’est drole vous tutoyer)
2- Nommez 2 raisons pour lesquels les cancers peuvent avoir des sites de prédilection

Answer 38

1- Cancer du poumon qui métastasie aux surrénales
2- Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux du tissu dans lequel se produit la métastase et présence de molécules chimiotactiques dans les tissus envahis

Question 39

C’est bin lfun tout ça, mais on parle de carcinogenèse depuis tantot pis on sait même pas encore vraiment c’est quoi? what is it???

Answer 39

La carcinogenèse est le mécanisme qui conduit à l’apparition d’un cancer, de cellules néoplasiques
(ne pas mélanger avec l’étiologie, qui est les causes du cancer/pourquoi tout ça se produit?)