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Oncologia > Oncologia Básica > Flashcards

Oncologia Básica Flashcards

1
Q

Tipos de mutação na polipose adenomatosa familiar (PAF) e polipose associada ao MUTYH (MAP)

A

PAF - germinativa gene APC
MAP - autossômica recessiva com mutações bialélicas do gene MUTYH

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Q

Quando presente o CCR na polipose associada ao MUTYH, qual a mutacao mais frequente?

A

mKRAS pG12c

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3
Q

Na via adenoma carcinoma no CCR (que ocorre em 70-90% dos casos), ocorre mutação da APC (germinativa na PAF ou esporádica). Quais outras mutações ocorrem precocemente e como fica o status microssatélite?

A

KRAS ou BRAF (seguida por SMAD 4 e TP53)
CCR com estabilidade de microssatélite

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4
Q

Nas vias moleculares do CCR, na via da neoplasia serrátil, quais mutações são mais frequentes?

A

Serrátil - mBRAF ou mKRAS
Serrátil séssil - mBRAF

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5
Q

3 características de adenomas avançados na colonoscopia

A

10 mm ou mais
Histologia vilosa
Displasia de alto grau

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6
Q

Conduta inicial nos adenomas avançados na colonoscopia (10 mm ou mais, histologia vilosa, displasia de alto grau)

A

Repetir em 1 ano

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7
Q

Paciente com adenoma avançado em colonoscopia, repetiu colonoscopia em 1 ano. Condutas nos seguintes cenários:
A) Sem achados
B) 3-4 adenomas tubulares < 10 mm
C) Adenomas avançados ou. 5-10 adenomas < 10 mm

A

A) Repetir em 5 anos
B) Repetir em 3-5 anos
C) Repetir em 3 anos

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8
Q

Colonoscopia de rastreio sem adenomas avançados porém com:
A) 3-4 adenomas < 10 mm
B) > 10 adenomas
C) 5-10 adenomas de baixo risco

A

A) Repetir em 3-5 anos
B) Repetir em 1 ano
C) Repetir em 3 anos

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9
Q

IHQ CK20 e CDX2 positivo com. CK7 negativo - pensar em qual neoplasia?

A

Adenocarcinoma de cólon

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10
Q

Implicação da mutação na via do mRAS no CCR (NRAS ou KRAS)

A

Resistência à terapia anti EGFR

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11
Q

Na lateralidade do câncer de cólon, qual tem pior prognostico?

A

Direito

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12
Q

2 anti EGFR usados em CCR

A

Panitumumabe
Cetuximabe

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13
Q

Qual limite define a doença urotelial como invasora?

A

Lâmina própria (T1 invade lâmina propria)

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14
Q

A avaliação linfonodal no cancer de bexiga apresenta baixa sensibilidade por exames de imagem como uroTC e uroRM (FN 68%). Na avaliação cirúrgica, deve conter quantos linfonodos?

A

12 ou mais

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15
Q

Qual a conduta para paciente com carcinoma urotelial de bexiga T1 alto grau?

A

Repetir nova ressecção transuretral dentro de 6 semanas da inicial (número significativo de upstaged para T2 na segunda biopsia)

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16
Q

O que fazer se a ressecção transuretral não for representativa da muscular própria?

A

Repetir

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17
Q

Cortes de PSA para estratificação de risco do câncer de próstata localizado

A

Baixo risco menor ou igual 10
Intermediário. 10-20
Alto risco > 20

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18
Q

Estratificação de risco do câncer de próstata pelo gleason

A

Baixo risco 3+3 = 6

Intermediário favorável 3+4
Intermediário desfavorável 3+4 (>50% da amostra). Ou 4+3

Alto risco 8 ou 4+5 = 9

Muito alto risco 8 ou mais (em 4 fragmentos) ou padrão 5

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19
Q

Estratificação de risco do câncer de próstata pelo estádio clinico

A

Baixo T1 - T2a < meio lobo

Intermediário
Favorável - T2b-T2c (> meio lobo)
Desfavorável - T2b (> meio lobo)

Alto T3a

Muito alto risco. T3b-T4

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20
Q

Definição de doença regional no câncer de próstata

A

Qualquer PSA, gleason, ISUP com estádio T1-T4 N1 M0

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21
Q

Câncer de próstata com PSA até 10, Gleason 6, ISUP 1 e estádio clinico T1-T2a - qual estratificação de risco?

A

Baixo risco

22
Q

Câncer de próstata com PSA > 20, Gleason 8 ou 4+5, ISUP 4-5, T3a. Qual estratificação de risco?

A

Alto risco

23
Q

Quais pacientes são elegíveis à vigilância ativa ou observação no câncer de próstata?

A

Baixo risco - T2a, Gleason < 6, PSA < 10

24
Q

Qual a diferença de vigilância ativa x watchful Walting em câncer de próstata de baixo risco?

A

Vigilância ativa - adiamento de tratamento imediato definitivo sem prejudicar o desfecho do paciente

Observação - pacientes com baixo KPS, expectativa de vida baixa, tratamento sintomático e paliativo

25
Q

Como fazer vigilância ativa no câncer de próstata?

A

Biopsia confirmatória
Biópsias bienais
RM próstata cada 1-3 anos
PSA 6/6 m
Toque retal anual

26
Q

Trigger para tratamento no paciente com câncer de próstata de baixo risco em vigilância ativa

A

No geral, mudança da estratificação de risco

Mudança ISUP > 1
Porcentagem de acometimento
RM PIRADS 4 ou 5
PSA DT < 3 anos
Alteração no toque retal
Opção do paciente

27
Q

Opções de tratamento no câncer de próstata localizado com muito baixo ou baixo risco

A

Preferencial: vigilância ativa (PIVOT, PROTECT, PRIAS)

Opções:
Prostatectomia radical (linfadenectomia não obrigatória)
RDT isolada (EBRT ou braquiterapia são aceitas)

28
Q

Tratamento local em câncer de próstata - efeitos colaterais principais de cada modalidade

A

Prostatectomia - incontinência urinaria e impotência sexual

Radioterapia - alterações intestinais como urgência fecal

29
Q

Opções de tratamento no câncer de próstata localizado de risco intermediário

A

Favorável
RDT isolada (RTOG 9408 maior beneficio de ADT no risco desfavorável)
Vigilância ativa (?)
Prostatectomia radical + linfadenectomia

Desfavorável
RDT + ADT 4 m (short term)
Prostatectomia radical + linfadenectomia

30
Q

Quais ganhos da adição de abiraterona em combinação a HT adjuvante em pacientes de alto risco no câncer de próstata localizado?

A

SG e SLM

31
Q

O estudo STAMPEDE identificou ganho em SG e SLM em pacientes com câncer de próstata de alto risco para adição de abiraterona por 2 anos na HT adjuvante após RDT. Quais critérios foram usados para definir o alto risco?

A

Linfonodo positivo OU
2 de 3: PSAT > 40. T3 ou T4, gleason 8-10

32
Q

Opções de tratamento para câncer de próstata localizado de alto risco ou muito alto risco

A

RDT + ADT 18 a 36 meses

RDT + ADT + abiraterona por 2 anos (N+, PSA > 40, T3 ou. T4, gleason 8-10)

Prostatectomia radical + linfandenectomia

33
Q

Qual evidencia sobre quimioterapia adjuvante em pacientes com câncer de próstata de alto risco?

A

Evidencia insuficiente para uso de QT no câncer de próstata localizado de alto risco

34
Q

Existe diferença entre RDT adjuvante ou resgate após PR em câncer de próstata localizado?

A

A evidencia atual sugere não haver diferença em sobrevida livre de eventos para pacientes submetidos a RDT adjuvante ou de resgate precoce.

A RDT resgate evitaria toxicidade em pacientes suficientemente tratados apenas com cirurgia

35
Q

Qual consenso sobre RDT adjuvante ou de resgate em paciente com câncer de próstata submetidos a PR com pN1?

A

Sem consenso sobre melhor estratégia, ambas são aceitáveis

36
Q

Em pacientes com câncer de próstata localizado submetidos a PR com margens comprometidas ou tumores T3/4. Qual melhor estratégia para RDT (adjuvante ou resgate)?

A

Sem superioridade, em geral indica-se resgate precoce

37
Q

Definição de recidiva bioquímica de câncer de próstata após PR

A

PSA maior ou igual. 0.2 ng/ml
Documentado em 2 diferentes mensurações

38
Q

Critérios de recidiva bioquímica no câncer de próstata localizado tratado com radioterapia

A

Critérios de Phoenix
Aumento do PSA em mais de 2 ng/ml acima do nadir
A data da falha é definida no momento em que o aumento do PSA é observado

39
Q

Fluxograma de conduta na recidiva bioquímica no câncer de próstata

A

1) Confirmar recidiva bioquímica
2) Excluir doença metastática
3) Candidato a terapia de resgate?
SIM - proceder terapia local
NÃO - terapia sistêmica

40
Q

Indicações atuais de PET PSMA

A

RB com valores baixos de PSA (0.2-10 ng/dl)
Estadualmente inicial de doença de alto risco

41
Q

Grupo de pacientes que derivou maior beneficio na associação de HT à RDT de resgate

A

Gleason maior ou igual a 8, margens +, PSA pré RTR > 0.7

42
Q

Recorrência de doença localizado em câncer de próstata após PR. Qual a conduta?

A

RDT resgate precoce

43
Q

Recorrência bioquímica de doença localizado após RDT. Qual melhor modalidade de resgate?

A

SLR foi semelhante entre as modalidades
Ponderando diferenças de toxicidade GU e GI favorecer reirradiacao

44
Q

Considerar ADT por quanto tempo na RDT de resgate após PRR no câncer de próstata

A

6 meses

45
Q

Mecanismo de ação da abiraterona

A

Inibidor da CYP17A1 - converte progesterona em testosterona

46
Q

Mecanismo de ação da enzalutamida, apalutamida, darolutamida.

A

Inibidores do AR (receptor de andrógenos)

47
Q

Mecanismo de ação da Leuprorrelina e goserelina

A

Agonistas de GnRH

48
Q

Papel do AR na fisiopatologia do câncer de próstata

A

O AR é um fator de transcrição do receptor de esteroide. Apresenta um domínio de ligação ao DNA e um domínio de ligação ao ligante.
Encontra-se no citoplasma, ao se ligar ao DHT e testosterona, eles se translocam para o núcleo para formar homodimeros que interagem com proteínas regulatórias, para reconhecer elementos de resposta ao DNA - regulando expressão genica

49
Q

Como agonistas de GnRH suprimem produção de LH e consequentemente testosterona?

A

Como o GnRH, atua de forma pulsátil, os agonistas induzem estimulacao sustentada para glândula pituitária para induzir regulação negativa e dessensibilização do GnRHR

50
Q

Papel da CYP17A1 no câncer de próstata e como atua sua inibição

A

CYP17A1 localiza-se nas suprarrenais, células testiculares de Leydig e células da teca.

Apresenta hidroxilases que através da progesterona e pregnenolona em testosterona, inclusive na biossíntese intratumoral.

A abiraterona inibe seletivamente a 17 alfa hidroxilase e 17,20 liase reduzindo níveis de PSA, aumenta SG

51
Q

Tratamento de CA mama em gestação
Anti HER 2
AC

A

Anti HER 2 - teratogenico
Contraindicados - HT, iCDK
AC é uma opção

52
Q

Indicações de RDT adjuvante cancer de mama

A

T3
N+
Cirurgia conservadora
Margem comprometida

Oncologia (3 decks)

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