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oncologie cellulaire et moléculaire- examen 1 > Oncogènes et prolifération cellulaire > Flashcards

Oncogènes et prolifération cellulaire Flashcards

1
Q

quel est la cause principale de morbidité dans le cancer?

A

résistance des tumeurs malignes métastatiques aux traitements de radio et chimio thérapies

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Q

pour developper de nouvelles approches thérapeutiques sélectives et ciblées nous devons viser quoi?

A

meilleure connaissance de la biologie tumorale et des défauts génétiques responsable de l’émergence et la progression des tumeurs

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3
Q

Quel est une thérapie ciblée ?

A

médicaments qui sont dirigés contre des cibles moléculaires (récepteurs, gènes, protéines) qui sont impliqués dans les voies de signalisation intracellulaire

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4
Q

les voies de signalisation intracellulaire peuvent jouer un role dans quel 3 mécanismes lors d’une thérapie ciblée ?

A
  • transformation des cellules en cellules cancéreuses
  • maintien du phénotype transformé
  • développement des tumeurs malignes
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5
Q

les médicaments de chimiothérapie ciblée visent quoi précisément?

A

les mécanismes intimes de la cancérisation des cellules

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6
Q

pourquoi est-ce que le développement de thérapie ciblée est important?

A

parce que ces thérapies sont plus sélectives et moins toxiques pour l’organisme

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7
Q

que sont les hallmarks of cancer?

A

traits communs nécessaires à la progression tumorale

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8
Q

quel est la définition d’une mutation driver?

A

une mutation dominante de gain de fonction qui va stimuler un phenotype

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9
Q

les oncogènes cellulaires sont activés par des _____________________

A

mutations de gain de fonction

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10
Q

les genes suppresseurs de tumeur sont typiquement inactives par des ________________

A

mutations de perte de fonction

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11
Q
  1. qu’est-ce que les oncogènes font?
  2. les suppresseurs de tumeurs eux?
A
  1. stimulent le cycle de la division cellulaire et/ou inhibe la mort cellulaire
  2. freinent le cycle cellulaire et/ou stimulent la mort cellulaire
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12
Q

ont dit que le cancer est une maladie …

A

génétique au niveau cellulaire

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13
Q
  1. quel est la définition génétique d’un oncogène activé ?
A

un gène comportant une mutation dominante qui confère à son produit (oncoproteine) la capacité de stimuler la formation de tumeur

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14
Q

quels voies de signalisation peuvent subir des altérations oncogéniques?

A

toutes les voies impliqués dans la proliferation, différenciation, motilité, survie et mort cellulaire

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15
Q

le cancer est un processus à étapes multiples qui est alimenté par quoi?

A

accumulation de mutations somatiques qui procurent un avantage sélectif aux cellules tumorales

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16
Q

Vrai ou faux: chaque cellule normale peut décider sa propre destinée

A

faux, elles se divisent, survivent, et meurent selon des instructions reçues de son environment.

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17
Q

la découverte d’un gene cellulaire comportant une forte homologie avec v-Src qui se retrouvait dans les cellules de poulets non-infectés avec RSV a donnée naissance a quel principe fondamental de la biologie du cancer?

A

la majorité des oncogènes activés connus sont des formes altérées de genes présents dans les cellules normales

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18
Q

les oncogenes activés peuvent faire quels deux choses?

A
  • immortalization
  • transformation cellulaire
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19
Q

quels sont les deux barrières contre la proliferation aberrante des cellules humaines?

A
  1. sénescence réplication
  2. apoptose
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20
Q

que veut-on dire lorsqu’on dit qu’une cellule est immortelle?

A

elle peut se diviser de façon illimitée tout en préservant les mécanismes de contrôle de la division cellulaire intact

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21
Q

l’érosion des télomères détermine quoi?

A

une capacité proliferative limitée

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22
Q

vrai ou faux: le comportement de cellules immortalisées demeure sous le contrôle du microenvironement

A

vrai

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23
Q

que veut on dire lorsqu’on dit qu’une cellule est transformée?

A

elle a une division cellulaire incontrôlée et une autonomie du signal de prolifération

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24
Q

quels sont les caractéristiques phénotypiques qui distinguent les cellules transformées des cellules normales? (5)

A
  • peuvent se diviser en absence de facteurs de croissance (lorsqu’ils sont retirés elle est incapable d’arrêter de proliférer
  • perte de l’inhibition de croissance lorsqu’elles est en contact avec d’autres cellules
  • perte de l’organisation structurel d’un tissu
  • capables de se diviser dans attachement au substrat
    -elles sont tumorigéniques
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25
Q

Quand nous parlons de cellules tumorigéniques , que veut ont dire par la?

A

lorsqu’elles sont injectées dans des souris elles vont former des tumeurs

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26
Q

quels sont les trois classes d’oncogènes ?

A
  • oncogenes transformants
  • oncogenes immortalisants
  • oncogenes qui fait les deux
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27
Q

vrai ou faux: un seul oncogene est insuffisant pour transformer une cellule humaine

A

vrai

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28
Q

pourquoi est-ce que les cellules de souris sont immortalisés plus facilement?

A

parcequ’elles expriment des niveaux appréciables de télomérase

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29
Q

au checkpoint #1 du cycle cellulaire:
1. la forme active de RB fait quoi?
2. le point de restriction détermine quoi?

A
  1. séquestre les facteurs de transcription E2Fs qui contrôlent l’expression des genes nécessaires à la prolifération et la croissance
  2. determine l’engagement irréversible des cellules dans le cycle cellulaire et il est défini par l’hyperphosphorylation de RB et son inhibition
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30
Q

pour acquérir une autonomie du signal de prolifération qu’est-ce que la cellule doit faire?

A

elle doit échapper au contrôle de l’entrée dans le cycle de division cellulaire par les facteurs mitogeniques

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31
Q

quels sont les deux classes de mutations/altérations génétiques requises pour aller vers la transformation cellulaire ?
ces mutations procurent quoi à la cellule ?

A
    • celles qui court-circuitent le besoin en facteurs mitogeniques
      -celles qui ciblent le point de restriction en phase G1 du cycle cellulaire régulé et qui procurent une insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance
  2. elles procurent un avantage sélectif lors du processus de tumorigénèse
32
Q

pourquoi y a t’il des mutations qui ciblent le point de restriction en phase G1 du cycle cellulaire régulé par p RB?

A

pour échapper au contrôle des facteurs mitogèniques

33
Q

Les mutations qui permettent une activation constitutive des voies de signalisation mitogèniques mène les cellules à acquérir quoi?

A

une autonomie du signal de prolifération

34
Q

la transformation cellulaire résulte de __________________

A

l’hyperactivation des voies de signalisation mitogéniques

35
Q

quels sont les trois stratégies communes pour acquérir une autonomie du signal de prolifération?

A
  1. production de facteurs de croissance mitogeniques (stimulation autocrine)
  2. dérégulation des récepteurs qui reçoivent les signaux
  3. dérégulation des circuits internes quoi transmettent les signaux
36
Q

quels sont les 3 mécanismes principaux d’activation des oncogenes cellulaires dans le cancer (gain de fonction)?

A
  1. amplification génique
  2. mutations ponctuelles (1 codon) ou délétions de séquences codantes
  3. mutations ponctuelles dans des séquences régulatrices
37
Q

quel est un amplification génique?

A

une expression aberrante qui outrepasse les mécanismes de contrôle par la signalisation cellulaire

38
Q

qu’est-ce qu’une mutation ponctuelle ou délétions de séquences codantes fait?

A

produit une protéine dont l’activité est débalancée et échappe au contrôle par les mécanismes de transduction des signaux

39
Q

qu’est-ce qu’une mutations ponctuelles dans des séquences régulatrices cause?

A

cause une surpression du produit génique

40
Q

la cellule cancéreuse qui produit ses propres facteurs mitogéniques est souvent une conséquence de quoi?

A

l’activation par mutation d’intermédiaires dans les voies mitogéniques (ex. Ras, Myc)

41
Q

quels sont les rôles des tyrosine kinase oncogéniques?

A
  • contrôlent la proliferation d’un grand nombre de cellules épithéliales
  • permettent a la cellule de proliférer indépendamment de son environment
  • augmentent la resistance à l’apoptose en absence de facteurs de survie
  • stimulent l’invasion cellulaire et les métastases
42
Q

vrai ou faux: peu de facteurs solubles stimulent la prolifération cellulaire via les RTK de la famille EGFR

A

Faux! plusieurs facteurs stimulent la proliferation cellulaire via les RTK de la famille EGFR

43
Q

que veut on dire lorsqu’on dit qu’un l’activité est constitutive?

A

l’activité est toujours présente

44
Q

la subexpression de Erb2 est un ________________ dans les cancers du sein

A

marqueurs d’agressivité

45
Q

Vrai ou faux: aucun ligand est encore identifié pour Erb2

A

vrai

46
Q

Erb2 est un récepteur à quel activité?

A

tyrosine kinase

47
Q

lorsqu’il y a une amplification génique des RTK, comment est-ce que ceci produit une augmentation d’activation?

A

la subexpression des RTK leurs permets de dimeriser meme en absence de ligand puisque leurs proximité est augmenter

48
Q

quel est le facteur limitant des RTK?

A

la dimerization des récepteurs

49
Q

pourquoi est-ce que les HUB sont des points vulnérables des voies de signalisation?

A

pvrcequ’il est un point de convergence des signaux et le HUB va émettre beaucoup de signaux dans ces réseaux

50
Q

1.les kinase de la famille SRC est un point de convergence de quels signaux?
2. ils sont localisés ou dans la cellule ?

A

1.proliferation, différenciation, survie, polarité et cytosquelette, angiogenese
2. dans tous les compartiments cellulaires

51
Q

comment est-ce que les Src sont activés par les signaux mitogeniques?

A

les signaux mitogènique active une phosphatase qui va venir déphosphoryler le tyr-527 ce qui va faire en sorte qu’il pourra pu se lier sur le SH2 donc il va se délier et donc activer la c-SRC

52
Q

l’activation de c-Src dans les cancers semblent être de quel nature?

A

non génétique

53
Q

Ras et PI3K constituent deux bras majeurs de quels circuits?

A

circuits mitogéniques altérés dans les cancers

54
Q

Les Ras (H-K-N) GTPases sont des régulateurs central dans la transition de quels phases?

A

G1-S

55
Q

les Ras (H-K-N) GTPases sont impliqués dans quoi?

A

la transduction de signaux par les récepteurs tyrosine kinase

56
Q

Les mécanismes d’activation oncogénique sont des mutations ponctuelles qui causent quoi ces les Ras (H-K-N) GTPases ?

A

une perte d’activité GTPase

57
Q

pourquoi une surpression de Ras n’est pas retrouvée dans les cancers ?

A

parce-que la dimérisation n’est pas l’étape limitante c’est la liaison de GEF

58
Q

Pourquoi est-ce que Ras est un point de convergence?

A

Ras est activée en aval de plusieurs récepteurs et Ras active plusieurs fonctions cellulaires

59
Q

PI3K a quel fonction ?
PTEN lui?

A

PI3K: fonction oncogénique
PTEN: suppresseur de tumeur

60
Q

comment marche la voie PI3K-Akt et PTEN?

A

PI3K va phosphoryler les phospholipides pour qu’il devienne des PIP3 ce qui va faire en sorte que AKT va venir se lier au PIP3 se qui l’Active. Akt activé va aller activer pleins de voie de prolifération, survie etc. PTEN lui enlève la phosphorylation d’extra sur PIP3 et donc Akt ne pourra pas s’y lier pour s’activer

61
Q

Dans la voie PI3K-Akt - PTEN, une mutations de perte de fonction de PTEN est un mécanisme majeur conduisant à quoi?

A

à la suractivation de la voie PI3K

62
Q

quels sont les roles de la famille de facteurs de transition Myc?

A
  • puissant inducteur de la prolifération
  • controle de la croissance
  • immortalisation
    -cause une instabilité génétique
  • est un puissant inducteur de l’apoptose
63
Q

l’expression de Myc est est très finement controlée par quoi?

A

les mitogènes

64
Q

quel est le mécanisme d’activation de Myc le plus prévalent dans les cancers?

A

l’amplification

65
Q

quel est la conséquence de l’amplification de Myc dans les cancers?

A

l’Expression de Myc n’est plus soumise aux contrôles d cycle cellulaire

66
Q

qu’est-ce qui est essentielle pour comprendre pourquoi certaines altérations génétiques plutôt que d’Autres dont communément ‘sélectionnées’ lors du processus de progression tumorale?

A

une meilleure connaissance des mécanismes de signalisation au niveau moléculaire

67
Q

Vrai ou faux: la fréquence des mutations varie d’un type de cancer à l’autre

A

vrai

68
Q

pourquoi est-ce que TP53 est présent dans plusieurs cancers?

A

parce-que c’est un gene suppresseur de tumeur qui est tres important donc les cancers doivent les désactiver

69
Q

Quel est l’hypothèse de la dépendance morbide aux oncogenes ?

A

les cellules cancéreuses deviennent et demeurent dépendantes des alterations oncogeniques initiales leur ayant permis d’acquérir des propriétés avantageuses et de progresser vers la malignité

70
Q

qu’est-ce qui distingue fondamentalement les cellules cancéreuses des cellules normales ?

A

le fait qu’ils deviennent dependants de leurs alterations géniques originale

71
Q

VRai ou faux: la dependance aux oncogenes n’Est pas maintenue dans la tumeur maligne

A

Faux! elle est maintenue

72
Q

quels sont les 3 différentes réponses cellulaires observes suivant l’inhibition de l’oncogene?

A
  • apoptose
  • re-differentiation
  • escaper (tumeur n’est pas inversé)
73
Q

comment est-ce possible qu’une cellule tumorale ne soit pas inversé lors de l’inhibition de l’oncogene qui la initié?

A

apparition de nouvelles mutations activant le meme réseau de signalisation (instabilité génomique )

74
Q

comment marche la stratégie thérapeutique basée sur la dependance oncogenique ?

A

cibler des oncogenes activés dans les voies de signalisation mitogeniques

75
Q

quel est la problématique commune des thérapies contre la dependance oncogenique ?

A

une réponse transitoire fait que les cellules cancéreuses développe une resistance

76
Q

pourquoi est-ce que le Glaives ne réussit pas à guérir la leucémie myéloïde chronique ?

A

il ne réussit pas a tuer les cellules souches cancéreuses responsables du maintien à long terme de la maladie

77
Q

quels sont les mécanismes responsable de la résistance thérapeutique ?

A

-alterations dans la cible
-activation d’intermédiaires de signalisation en amont ou en aval de la cible
- activation d’une voie de signalisation parallèle stimulant le meme réseau en aval
- transformation morphologique

oncologie cellulaire et moléculaire- examen 1 (4 decks)

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