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oncologie cellulaire et moléculaire- examen 1 > cycle cellulaire, instabilité génomique et cancer part 2 > Flashcards

cycle cellulaire, instabilité génomique et cancer part 2 Flashcards

1
Q

pourquoi dit-on que le cancer est due à un manque de chance?

A

parce-que pour avoir un cancer la mutation doit être dans le 1% du génome

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2
Q

comment marchent les Caretakers?

A

ils agissent en prévenant l’instabilité génomique

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3
Q

en quelle année les biologistes ont commencer à s’intéresser aux effets des radiations?

A

1930

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4
Q

qu’est-il arrive à la fin de 1940?

A

le premier mécanisme de réparation à être apparu lors de l’evolution: photoreactivation enzymatique

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5
Q

comment est-ce que kelner à découvert la photoréactivation enzymatique ?

A

il a essayer de générer des mutants par les UV et a réaliser que le petri le plus proche de la lumière visible avait le plus de cellules vivantes et donc était le plus viable. leurs ADNs avaient été réparé

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6
Q

quel est le rôle de la photolyase?

A

réparer les ponts qui se forment entre deux thymines

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7
Q

des mécanismes puissants mais non infaillibles sont présents dans la cellule pour _______ et ________ les lésions d’ADN

A

déceler et corriger

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8
Q

les MMS (methyl methanesulfonate) causent quoi?

A

une alkylation sur les azotes des purines (A et G) (un dommage à l’ADN)

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9
Q

quels sont les enzymes qui detoxifie les molecules qui causent le stress oxydatif?

A
  • superoxide dismutase
  • catalase + glutathione peroxidase - GPX1
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10
Q

qu’est-ce que les ROS font?

A

ils attaquent et brisent la structure d’ADN

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11
Q

comment marche le test Ames?

A

on utilise une bactérie pour tester si une molecule chimique peut induire une mutation dans l’ADN

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12
Q

quel est le caractère important de tous les cancers?

A

une division continue

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13
Q

la chimiothérapie s’attaque à quoi? mais qu’elle est le point faible de la chimio?

A

les cellules qui se divise rapidement mais le point faible est que nous avons d’autres cellules qui prolifèrent rapidement

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14
Q
  1. comment marche le nitrogen mustard?
  2. il est particulièrement toxique dans quels phases?
  3. quel est le point faible ?
A
  1. il souds les deux brins d’ADN ensemble
  2. phase S due au fait que les deux brins sont souder, c’Est impossible de répliquer l’ADN
  3. parce-que ces composés causent des dommages à l’ADN elles peuvent créer des mutations secondaires
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15
Q

comment marche le type de chimiothérapie appelle les antimetabolites ?

A

les antimetabolites sont des analogues de nucléosides qui vont interférer avec la synthese de l’ADN

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16
Q

comment marche la radiotherapie?

A

on ionise l’ADN directement ce qui va créer une brisure double brin, et la voie indirecte c’est lorsqu’on ionise de l’Eau en H+ et OH-, OH- va créer des brisures double brin

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17
Q

quel est le plus grand problèmes associes avec la radiothérapie ?

A

créer des cancers secondaires

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18
Q

quel est le principe majeur derrière la chimiothérapie et la radiothérapie?

A

S’assurer que les cellules saines n’accumulent pas les lésions génétiques

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19
Q

pourquoi est-ce que les cellules cancéreuse traiter avec de la chimio et/ou radio devraient mourir ?

A

a cause de leur division accélérée

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20
Q

comment pouvons nous visualiser les cancers?

A

étant donnée que la tumeur a besoin de beaucoup de glucose pour fonctionner nous pour injecter dans le corps du glucose marqué et donc la tumeur qui a besoin de glucose va l’absorber et donc on va pouvoir le regarder

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21
Q

qu’est-ce que t. lindahl au milieu des années 70 a découvert ?

A

il a découvert les glycosylases qui est une nouvelle classe d’Enzymes qui excise une base spécifiquement

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22
Q

quels sont les dommages reconnu par BER?

A
  • déamination
  • depurination
  • alkylation
    -reaction avec des cancerigenes
23
Q

quels sont les étapes de la BER?

A
  • glycosylase d’ADN
  • 5’ AP endonuclease
  • polymerase
  • ligase (colmater la breche)
24
Q

quel est le rôle de PARP dans la voie de BER?

A

permet le recrutement de tout les enzymes de la BER

25
Q

quels sont les 4 types de substitution de base lorsque le BER tourne mal?

A
  • synonymous (change pas d’AA)
  • non-synonymous (change d’AA)
  • nonsense (introduit codon stop alors qu’il n’en avait pas avant)
  • read through (codon stop est changer en un autre codon )
26
Q

quels sont les roles des trois protéines Mut du mécanisme mismatch repair?

A

MutS: reconnait mauvais appariements
MutL: stabilise le complexe
MutH: lie l’ADN qui est méthylé et forme un nick dans l’ADN (pour l’entrer de l’Exonuclease)

27
Q

quels sont les protéines qui aident le mécanisme de mismatch repair?

A

excision = accomplie par coopération de UvrB (helicase) qui déroule l’ADN vers le mismatch et une exonucleases (Exo1) dégradé l’ADN, suivie de la resynthèse par l’ADN Pol 3 et une DNA ligase

28
Q

les protéines mutés dans le mécanisme de mismatch repair mène à quelle sorte de cancer?

A

cancer du colon pcq les cellule prolifèrent vraiment rapidement

29
Q

des mutations dans le mécanisme de Nucleotide excision repair mène a quelle sorte de cancer?

A

de la peau

30
Q

quels effets néfastes est-ce que les dimères de pyrimidine induits par l’UV ont?

A
  • disturbent l’helice d’ADN
  • bloquent la replication de l’ADN
  • bloquent la transcription
31
Q

les dommages faits par les dimères de pyrimidine sont enlevés par quoi?

A

NER

32
Q

quels sont les étapes de la réparation par excision de nucleotides ?

A
  • XPC-R23: localise la distorsion dans l’ADN et l’ouvre partiellement
  • TFIIH: ouvre l’ADN et localise l’ADN muté, XPA maintient la structure ouverte de l’ADN
  • RPA: stabilise l’ADNsb
    -incision par XPG et ERCC1/XPF
    -excision du dommage, synthese de l’ADN ( Pol delta/epsilom) et réparation de l’ADN
33
Q

Vrai ou faux: NER peut réparer des lésions différentes si la brisure est sur le brin transcrit ou pas

A

vrai

34
Q

si on a un défaut de GNER, quel maladie sera induit?

A

le xeroderma pigmentosum (cancer de la peau)

35
Q

si on a un défaut de TCNER quels syndromes sera induit?

A

cockayne syndrome

36
Q

quel est le cancer le plus courant au canada?

A

cancer de la peau

37
Q

quels sont les causes des cassures double-bris dans l’ADN ?

A
  • exogenes: radiations ionisantes, chimiques
  • endogenes : radicaux libres, bris de fourche de replication
  • spécialisés: Meiose, recombinaison v(D)J, class switching
    -nouvelles sources: chromotrypsis
38
Q

quel est le chromotrypsis?

A

un événement catastrophiques ou l’Accumulation de cassures fait plusieurs fragments de chromosome, ces fragments seront réparer un petit peu n’importe comment, il y’a des délétions et les fragments sont réarranger dans n’importe quelle ordre et donc ca mène à un cancer

39
Q

pourquoi est-ce qu’on utiliserait un tampon neutre dans l’essai neutre ?

A

pour détecter seulement les cassures db

40
Q

1.le non homologous end joining est favorisé dans quel phase?
2. la liaison des extrémités est fait par quoi?
3. si les extremité sont non complémentaire ce mécanisme va les réaligner comment?

A

1.G1
2. Ku70/80 et DNA-PKcs
3. dégradation par Artemis

41
Q

vrai ou faux: la perte d’information lors d’un non-homologous end joining est possible

A

vrai

42
Q

vrai ou faux: la translocation des chromosomes est possible en absence de NHEJ

A

vrai

43
Q

lorsqu’il y’A une mutation dans les mécanismes de recombinaison homologue quel cancer surviendra?

A

cancer du sein

44
Q

pourquoi n’y a t’il pas de recombinaison homologue en phase G1?

A

parce-que en phase G1 on a pas de chromatides soeurs

45
Q
  1. la proteine Mre11 sert a quoi?
  2. Rad50 sert a quoi?
A

1.resection
2. maintenir les extrémités de l’ADN ensemble

46
Q

suite à un traitement aux rayons gamma qu’Arrive t’ils aux cellules rad51-/-?

A

augmentation du nombre de cassure double brins

47
Q

quel est le mecanisme le plus fidele?

A

recombinaison homologue

48
Q

quel est la plus grande différence entre RecA et RAD51?

A

recA est beaucoup plus efficace

49
Q

quels sont les cofacteurs de RAD51?

A

BRCA 1 et 2

50
Q

des mutations dans BRCA 1/2 cause quoi?

A

cancers du sein et ovaires

51
Q

vrai ou faux: la localisation nucléaire de RAD51 n’est pas dépendante de BRCA2

A

faux

52
Q

qu’Arrive t’ils lorsqu’ils n’A pas de BRCA2 aux niveaux des protéines?

A

les protéines sont incapable de s’Assembler aux sites de dommage pcq RAD51 est une proteine cytoplasmique

53
Q

quel est la létalité synthétique ?

A

la combinaison d’activation pharmacologique et/ou genes qui va causé la mort des cellules cancéreuses

oncologie cellulaire et moléculaire- examen 1 (4 decks)

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