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Intégration > Objectifs examen 1 > Flashcards

Objectifs examen 1 Flashcards

1
Q

À quelle pathologie est associée la triade de Charcot?

A

À la cholangite

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Q

Quels sont les éléments de la triade de Charcot?

A
  • Ictère
  • Douleur au QSD
  • Fièvre
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3
Q

À quelle pathologie est associée la pentade de Reynold?

A

À la cholangite

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4
Q

Quels sont les éléments de la pentade de Reynold?

A

Triade de Charcot:
- Ictère
- Douleur au QSD
- Fièvre

Hypotension
Altération d’état de conscience

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5
Q

À quelle modification du bilan hépatique s’attendrait-on dans le cas d’une maladie touchant les hépatocytes (NASH, stéatite hépatique, hépatite…)

A

Augmentation des ALT

C’est le profil hépatocellulaire. Une augmentation des ALT est plus spécifique d’un dommage au foie qu’une augmentation des AST.

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6
Q

À quelle modification du bilan hépatique s’attendrait-on dans le cas d’une maladie cholestatique?

A
  • Augmentation de la GGT
  • Augmentation de la PAL
  • Augmentation de la bilirubine (conjuguée)

La cholestase peut être:
- Intra-hépatique: dans le cas de CBP, CSP ou hépatite, qui causerait une destruction des petits canaux biliaires intra-hépatiques, empêchant donc le cheminement de la bile)
- Extra-hépatique: dans le cas d’une lithiase biliaire, CSP, cholangiocarcinome, ampullome…

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7
Q

Quels examens de laboratoire demander pour une suspicion de cholangite? Que rechercherait-on pour chacun des examens?

A

FSC: Rechercher une leucocytose
Hémoculture: Peut être positive
Bilan hépatique: rechercher une augmentation des PAL, de la GGT et de la bilirubine (conjuguée)

Note: Bilirubine conjuguée <=> bilirubine directe.

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8
Q

Quels sont les examens d’imagerie pertinents à la cholangite?

A
  • Échographie des voies biliaires
  • MRCP
  • ERCP
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9
Q

Quel est l’avantage d’effectuer une ERCP dans le cas d’une cholangite?

A

L’ERCP est à la fois diagnostique et thérapeutique.

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10
Q

Comment traiter une cholangite?

A
  • Antibiotiques IV
  • ERCP: Permet un drainage du cholédoque
  • Planifier une cholécystectomie pour éviter un nouvel épisode
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11
Q

Quels sont les deux grandes classes de calculs biliaires?

A
  • Calculs de cholestérol
  • Calculs pigmentaires
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12
Q

Il existe deux classes de calculs pigmentaires. Quelles sont-elles? Quelles sont leurs particularités?

A

Calculs pigmentaires noirs:
- Se forment au niveau de la vésicule biliaire
- Retrouvés le plus souvent chez des patients avec hémolyse ou cirrhose

Calculs pigmentaires bruns:
- Se forment au niveau des voies biliaires!
- Jamais radio-opaques
- Associés à des processus infectieux/inflammatoires

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13
Q

Quels sont les facteurs contribuant à la formation de lithiases biliaires?

A
  • Lithogénicité de la bile
  • Hypomotricité de la vésicule biliaire
  • Hypertriglycéridémie
  • 4F: Female, Forty, Fertile, Fatty
  • Chirurgie bariatrique/perte de poids significative
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14
Q

Quel serait l’impact d’une hyposécrétion d’acides biliaires sur la lithogénicité de la bile?

A

La solubilité du cholestérol diminue: augmentation du risque de lithiases.

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15
Q

Quel serait l’impact d’une hypersécrétion de cholestérol sur la lithogénicité de la bile?

A

Le risque de lithiases augmente

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16
Q

Quel serait l’impact d’une hyposécrétion de lécithine sur la lithogénicité de la bile?

A

La solubilité du cholestérol diminue: augmentation du risque de lithiases.

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17
Q

Cliniquement, comment se présente une colique biliaire non-compliquée?

A
  • Douleur post-prandiale, en lien avec le caractère gras des repas.
  • Douleur au QSD
  • Douleur irradie parfois à l’épaule, à l’omoplate
  • La douleur dure < 4 heures
  • No/Vo
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18
Q

Cliniquement, comment se présente la cholécystite?

A
  • Douleur subite, arrive dans un contexte de coliques biliaires
  • Douleur > 4 heures
  • Douleur située au niveau du QSD
  • Fièvre
  • No/Vo
  • Signe de Murphy+
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19
Q

Quel est l’investigation à effectuer d’emblée lors d’une suspicion de cholécystite?

A

Échographie des voies biliaires

C’est l’examen le plus sensible et il est diagnostique

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20
Q

Quels signes échographiques confirment la présence d’une cholécystite?

A
  • Épaississement de la paroi de la vésicule biliaire
  • Oedème de la vésicule biliaire (aspect “double paroi”)
  • La lithiase est visible
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21
Q

Quel est le traitement de la cholécystite?

A
  • Antibiotiques
  • Cholécystectomie (le plus souvent par laparoscopie)
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22
Q

pH < 7.35
La PaCO2 est augmentée
C’est une…

A

Acidose respiratoire

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23
Q

pH < 7.35
Le HCO3- est diminué
C’est une…

A

Acidose métabolique

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24
Q

Quels sont les valeurs normales de pH, PaCO2 et HCO3-?

A

pH: [7.35 ; 7.45]
PaCO2: 40
HCO3-: 24

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25
Q

Une acidose respiratoire est compensée par une…

A

Augmentation de HCO3-

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26
Q

Une alcalose métabolique est compensée par une…

A

Augmentation de PaCO2 (hypoventilation)

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27
Q

Une acidose métabolique est compensée par une…

A

Diminution de PaCO2 (hyperventilation)

C’est pour ça qu’on observe une respiration de Kussmaul (respiration profonde et rapide) chez les patients en acidocétose diabétique!

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28
Q

Comment se calcule le trou anionique?

A

Anion gap = Na - (Cl + HCO3)

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29
Q

Comment se calcule le trou osmolaire?

A

Trou osmolaire = Osm mesurée - (2Na + Urée + glycémie)

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30
Q

Comment se calcule le trou anionique urinaire?

A

Anion gap urinaire = (Na + K) - Cl

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31
Q

Qu’indique une acidose métabolique à trou anionique augmenté?

A

Une accumulation d’acide

Soit par surproduction, soit par déficit d’excrétion

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32
Q

Qu’indique une acidose métabolique à trou anionique normal?

A

Une perte de HCO3

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33
Q

Quelle valeur est-elle importante à calculer en acidose métabolique?

A

Le trou anionique

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34
Q

Comment se peut-il qu’une acidose métabolique aie un trou anionique normal?

A

Il y a bel et bien une perte de HCO3…
Mais celle-ci est compensée par une hyperchlorémie!
Le trou anionique sera donc “faussement” normal

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35
Q

Si le trou anionique est normal, quelle grandeur faut-il calculer?

A

Le trou anionique urinaire

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36
Q

Acidose métabolique:
Trou anionique normal, avec un trou anionique urinaire < 0.

Quelles peuvent être les étiologies d’une telle situation?

A

Perte de HCO3 digestive (diarrhée)

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37
Q

Acidose métabolique:
Trou anionique normal, trou anionique urinaire > 0.

Quelles peuvent être les étiologies d’une telle situation?

A

Insuffisance rénale modérée

Le trou anionique urinaire augmenté indique une dysfonction rénale

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38
Q

Acidose métabolique:
Trou anionique augmenté, trou osmolaire normal.
Quelles peuvent être les étiologies d’une telle situation?

A

Surproduction d’acide ou défaut d’excrétion d’acide:
- Acidocétose, ischémie ou tout autre processus produisant de l’acide.
- Insuffisance rénale sévère

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39
Q

Acidose métabolique
Trou anionique augmenté, trou osmolaire augmenté.
Quelles peuvent être les étiologies d’une telle situation?

A

Intoxication aux petits alcools (augmentent l’osmolalité plasmatique)

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40
Q

Arbre diagnostique des étiologies d’acidose métabolique

A
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41
Q

Lister quelques causes gastro-intestinales de douleur abdominale:

A
  • Ulcus peptique
  • Gastrite
  • Cholécystite
  • Cholangite
  • Occlusion intestinale
  • Maladie inflammatoire intestinale: Crohn, Colite Ulcéreuse
  • Appendicite
  • Diverticulite
  • Hernie incarcérée
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42
Q

Lister quelques causes urinaires/urologiques de douleur abdominale:

A
  • Colique néphrétique
  • Pyélonéphrite
  • Cystite/infection urinaire
  • Torsion testiculaire
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43
Q

Lister quelques causes gynécologiques de douleur abdominale:

A
  • Grossesse
  • Grossesse ectopique
  • Rupture de kyste ovarien
  • Torsion ovarienne
  • Endométriose
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44
Q

Lister quelques causes vasculaires de douleur abdominale:

A
  • Ischémie mésentérique
  • Rupture d’AAA
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45
Q

Quels sont les signes d’irritation péritonéale?

A
  • Signe du ressaut/rebond
  • Signe de Rovsign
  • Douleur à la mobilisation/toux
  • Abdomen silencieux à l’auscultation
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46
Q

Quels sont les examens paracliniques pertinents à l’investigation d’une douleur abdominale?

A

Laboratoire:
- FSC
- Bilan hépatique
- SMU-DCA

Imagerie:
- Échographie
- Radiographie abdominale
- TDM

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47
Q

Quels sont les critères permettant de classifier une douleur thoracique comme étant une angine?

A
  • Douleur rétrosternale
  • Douleur de type serrative, constrictive
  • Douleur apparaissant à l’effort et soulagée par le repos ou par la prise de nitroglycérine
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48
Q

Quels sont les signes d’une urgence vitale à rechercher lors de l’investigation d’une douleur thoracique?

A

Désaturation: Possible embolie pulmonaire!
Dyspnée importante
Altération d’état de conscience
Déficit neurologique
Signes de tamponnade cardiaque:
- Triade de Beck: Hypotension, TVC augmentée, Tachycardie
- Reflux hépatojugulaire +
- ECG avec un faible voltage et présence d’electrical alternans

Electrical alternans: Alternance des QRS à l’ECG dans le cas d’une tamponnade cardiaque ou d’un épanchement péricardique sévère

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49
Q

Quels sont les 4P dans la présentation du diabète?

A

Polydipsie
Polyphagie
Polyurie
Perte de poids

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50
Q

Quel est le type de diabète que l’on diagnostique habituellement lorsque le patient est encore jeune? (< 25 ans)

A

Le diabète de type 1

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51
Q
A
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52
Q

Quel est le type de diabète que l’on diagnostique habituellement chez un patient ayant un historique familial de maladies auto-immunes?

A

Le diabète de type 1

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53
Q

Quel est le type de diabète que l’on diagnostique habituellement chez un patient avec des plaies qui guérissent très lentement?

A

Le diabète de type 2

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54
Q

Quel est le type de diabète que l’on diagnostique habituellement chez un patient présentant des stigmates du syndrome métabolique?

A

Le diabète de type 2

Syndrome métabolique:
- Obésité abdominale
- Hypertriglycéridémie
- Glycémie à jeûn ≥ 11.1 mmol/L
- HDL bas
- Hypertension

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55
Q

Quel est le signe clinique cutané indiquant une insulino-résistance?

A

L’acanthosis nigricans

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56
Q

Quel est le type de diabète que l’on diagnostique habituellement chez un patient avec des ATCD familiaux de diabète?

A

Le diabète de type 2

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57
Q

Quelle est la complication associée au diabète de type 1 la plus redoutée?

A

L’acidocétose diabétique

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58
Q

Quelle est la complication associée au diabète de type 2 la plus redoutée?

A

L’état hyperglycémique hyperosomolaire

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59
Q

Quels sont les critères diagnostiques du diabète?

A

HbA1c ≥ 6.5 mmol/L
Glycémie à jeûn ≥ 7.0 mmol/L
Glycémie aléatoire ≥ 11.1 mmol/L
Glycémie 2h post-ingestion de 75g de glucose ≥ 11.1 mmol/L

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60
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’une acidocétose diabétique?

A
  • “Acido”: pH < 7.3
  • HCO3 < 18
  • “cétose”: présence de cétones sériques et dans les urines
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61
Q

Outre les critères diagnostiques de l’acidocétose diabétique, quels en sont les signes cliniques?

A
  • Respiration de Kussmaul: pour tenter de contrer l’acidémie
  • No/Vo
  • Altération de l’état de conscience
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62
Q

Vrai ou Faux:
Une acidocétose diabétique implique nécessairement une hyperglycémie.

A

Faux!
Une acidocétose euglycémique est possible.

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63
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’un état hyperglycémique hyperosmolaire?

A
  • Hyperglycémie franche: Glycémie ≥ 33 mmol/L
  • Osmolarité plasmatique élevée: Posm ≥ 320
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64
Q

Quelles sont les principales étiologies d’hypoglycémie chez un patient diabétique?

A
  • Trop haute dose d’insuline
  • Prise de sécrétagogues
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance surrénalienne
  • Apport alimentaire insuffisant p/r à la prise de médication antihyperglycémiante

Pourquoi l’IR?: En insuffisance rénale, les médicaments auraient du mal a être éliminés et agiraient plus longtemps.

Pourquoi l’IS? Les surrénales produisent du cortisol. Le cortisol augmente la glycémie! S’il manque du cortisol, la glycémie peut chuter.

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65
Q

Quelles sont les principales étiologies d’hyperglycémie chez un patient diabétique?

A
  • Mauvaise observance du traitement
  • Augmentation du cortisol (stress, infection…)
  • Apport excessif en glucides
  • Médication diminuant la tolérance au glucose (glucocorticoïdes)
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66
Q

À quelle situation pathologique est associée la triade de Whipple?

A

À l’hypoglycémie

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67
Q

Quels sont les éléments constituant la triade de Whipple?

A
  • Glycémie ≤ 4.0 mmol/L
  • Présence de symptômes adrénergiques et neuroglycopéniques: sudations, tremblements, palpitations, étourdissements, céphalées…
  • Résolution des symptômes avec prise de glucose
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68
Q

Quelles sont les complications à long terme du diabète?

A

Complications macrovasculaires:
- Cardiaques: IM, angine, coronaropathies
- Cérébrovasculaires: AVC ischémique
- MVAS

Complications microvasculaires:
- Rétinopathie diabétique
- Néphropathie diabétique
- Neuropathie diabétique

69
Q

Quels sont les 5 stades de la néphropathie diabétique?

A
  • Hyperfiltration
  • Normalisation
  • Microalbuminurie
  • Macroalbuminurie et insuffisance rénale progressive
  • Insuffisance rénale terminale
70
Q

Nommer quelques examens paracliniques dans l’investigation du diabète

A
  • FSC (mesure de la glycémie)
  • Analyse d’urine (glucose/cétones dans les urines? Protéinurie?)
  • Gaz : Présence d’acidocétose?
  • Dosage du C-peptide: Quantifier la production endogène d’insuline
  • Fond d’oeil
  • Examen neurologique
  • Tapis roulant/ECG
71
Q

Dans le traitement du diabète, quelle est la principale cible thérapeutique?

A

Maintenir un HbA1c < 7%

72
Q

Quelle est la première ligne de traitement dans la prise en charge du diabète?

A

Changement des habitudes de vie!

73
Q

Lister quelques médicaments que l’on utilise dans le traitement pharmacologique du diabète

A

Insuline

Metformine (Biguanide):
- Premier choix dans le traitement du DT2
- Contre-indiqué en insuffisance rénale/hépatique

Sécrétagogues:
- Attention au risque très important d’hypoglycémie

Agonistes GLP-1:
- Bénéfices cardiovasculaires démontrés
- Perte de poids
- Contre-indiqués chez les patients en DT1, acidocétose et avec ATCD familiaux de néoplasie thyroïdienne.

Inhibiteurs DPP-4:
- Prolongent la durée d’action des agonistes GLP-1

Inhibiteurs du SGLT-2:
- Contre-indiqué si prise de diurétiques
- Ralentit la progression de la néphropathie diabétique

74
Q

À quel moment faut-il dépister la néphropathie et la rétinopathie:
- Dans le cas du DT1
- Dans le cas du DT2

A

Dans le cas du DT1: 5 ans post-Dx puis q1 an
Dans le cas du DT2: Au Dx puis q1-2 ans

75
Q

Vrai ou Faux:
L’ASA peut être donné de routine aux patients avec des complications microvasculaires

A

FAUX
L’ASA doit être donné uniquement aux patients avec des MCV.

76
Q

Élaborer le DDx de la dyspnée chronique et aiguë

A
77
Q

En présence d’ictère, quels sont les signes physiques importants à rechercher à l’examen physique?

A
  • Contractures de Dupuytren
  • Gynécomastie
  • Atrophie testiculaire
  • Angiomes stellaires
  • Circulation collatérale (caput medusae)
  • Anasarque
  • Ascite
  • Spléomégalie
78
Q

À quoi est dû l’ictère?

A

À une hyperbilirubinémie

79
Q

Quels sont les deux types de bilirubine?

A

Bilirubine conjuguée (directe)
Bilirubine non-conjuguée (indirecte)

80
Q

Lister des conditions qui augmenteraient la bilirubine non-conjuguée

A
  • Hémolyse (production de bilirubine conjuguée)
  • Syndrome de Gilbert (diminution de la conjugaison)
  • Syndrome de Crigler-Najjar (diminution de la conjugaison)

Les deux syndromes concernent la glucoronyl-transférase, enzyme responsable de la conjugaison. Le Gilbert est une baisse du fonctionnement, le Crigler-Najjar est un non-fonctionnement total.

81
Q

Lister des conditions qui augmenteraient la bilirubine conjuguée

A

**Maladies hépatiques: **
- Empêchent le cheminement de la bilirubine conjuguée dans l’hépatocyte
- Hépatite: virale, alcoolique, auto-immune, toxique…
- Stéato-hépatite alcoolique/non-alcoolique (mène à la cirrhose)
- Hémochromatose

Diminution de l’excrétion:
- Syndrome de Dubin-Johnson: Défaut d’expression du MRP2

Obstruction des voies biliaires intra-hépatiques/extra-hépatiques:
- Cholangite lithiasique
- Cholangite sclérosante primitive (extra-hépatique)
- Cholangite biliaire primitive (intra-hépatique)
- Cholangiocarcinome
- Ampullome
- Adénocarcinome pancréatique

La CBP est une inflammation et cicatrisation des canaux biliaires intra-hépatiques. C’est une maladie auto-immune.

La CSP est une maladie progressive caractérisée par une inflammation et cicatrisation des canaux biliaires intra-hépatiques et extra-hépatiques. La CSP est associée aux MII.

82
Q

Arbre diagnostic de l’ictère

A
83
Q

Quelles sont les 3 grandes classes d’incontinence urinaire?

A
  • Incontinence d’effort
  • Incontinence par regorgement
  • Incontinence d’urgence
84
Q

Quels sont les trois types d’insuffisance rénale?

A

Insuffisance pré-rénale
Insuffisance rénale parenchymateuse
Insuffisance rénale post-rénale

85
Q

Vrai ou Faux:
En insuffisance rénale pré-rénale, le sodium urinaire est abaissé.

A

Vrai

En insuffisance rénale pré-rénale, le rein perçoit une diminution du VCE. Ainsi, le sodium va être grandement réabsorbé (pour tenter de pallier à la diminution perçue du VCE). Le sodium urinaire sera donc diminué.

86
Q

Vrai ou Faux:
En insuffisance rénale pré-rénale, l’osmolarité urinaire est élevée

A

Vrai

Comme on l’a vu, en insuffisance rénale pré-rénale, le sodium, et donc l’eau, sont réabsorbés. L’urine sera donc plus concentrée, son osmolarité sera donc élevée!

87
Q

Nommer quelques causes d’insuffisance rénale pré-rénale

A

Syndrome hépatorénal:
- Vasodilatation splanchnique: emprisonnement du sang dans la région splanchnique
- Vasoconstriction des artères rénales pour maintenir la perfusion
- Baisse perçue du VCE

Médicaments:
- Diurétiques: causent une perte de volume
- IECA/ARA: causent une vasodilatation de l’artériole efférente.
- AINS: causent une vasoconstriction de l’artériole afférente.

Choc:
- Hypovolémique
- Distributif
- Cardiogénique
- Obstructif

88
Q

Quels sont les 4 compartiments rénaux?

A
  • Microvasculaire
  • Glomérulaire
  • Tubulaire
  • Interstitiel

Une insuffisance rénale parenchymateuse s’installe lors de l’atteinte d’un ou plusieurs des compartiments rénaux.

89
Q

Nommer quelques causes d’insuffisance rénale parenchymateuse

A

Atteintes microvasculaires:
- Microangiopathie thrombotique
- Maladie athéro-embolique

Atteintes glomérulaires:
- Glomérulonéphrites

Atteintes tubulaires:
- Myélome multiple (Rein myélomateux)
- NTA

Atteintes interstitielles:
- NTI

Rein myélomateux: myélome multiple causant une accumulation de protéines dans l’espace tubulaire.

NTA: mort subite des cellules tubulaires. Soit par hypoxie causée par hypovolémie (quelconque cause d’IR pré-rénale) ou médicamenteuse. Soit par substance néphrotoxique (hémoglobinurie, myoglobinurie, substance de contraste radiologique)…

NTI: réaction inflammatoire 2ndaire à une allergie médicamenteuse détruisant l’interstice rénal.

90
Q

Vrai ou Faux:
En présence d’une NTA, on retrouve une oligurie ou une anurie

A

Vrai

91
Q

Quels sont les seuils d’oligurie/anurie

A

Oligurie: < 400 mL/jour
Anurie < 100 mL/jour

92
Q

Nommer quelques étiologies d’insuffisance rénale post-rénale

A
  • Urolithiases
  • HBP
  • Hydronéphrose
93
Q

Nommer quelques examens paracliniques pour investiguer une suspicion d’insuffisance rénale:

A
  • Ions, urée, créatinine: rechercher une augmentation de la créatinine, le ratio urée/créatinine
  • Analyse d’urine (SMU-DCA): Rechercher une protéinurie
  • Échographie abdomino-pelvienne
  • TDM abdo-pelvienne
  • Radiographie abdominale
94
Q

Quels sont les seuils du ratio urée/créatinine pour définir le type d’insuffisance rénale?

A
95
Q

Classifier la sévérité d’une insuffisance rénale en fonction du DFG

A
96
Q

Nommer deux variables permettant de distinguer l’IR pré-rénale de la NTA et expliquer comment.

A

FeNa: Fraction d’éjection du Na:
- IR pré-rénale: serait très faible (< 1%)
- NTA: serait augmentée car on n’arrive pas à le réabsorber

Osmolarité urinaire:
- IR pré-rénale: serait très élevée. L’urine est concentrée
- NTA: serait faible. Les tubules sont endommagés et n’arrivent donc pas à concentrer l’urine.

97
Q

Nommer quelques complications de l’insuffisance rénale

A
  • Hyperkaliémie
  • Hypophosphatémie
  • Hypocalcémie
  • Anémie
  • Oedème
  • État urémique (Astérixis, péricardite, No/Vo, altération d’état de conscience…)
98
Q

Décrire la vascularisation artérielle du tractus gastro-intestinal

A
99
Q

Lister les principales causes de l’ischémie mésentérique

A

Ischémie mésentérique artério-occlusive:
- Embolie
- Thrombose

Ischémie mésentérique non-occlusive
- Hypoperfusion (hypoTA, hypovolémie)

Ischémie mésentérique par thrombose veineuse
- Thrombose de la veine porte
- Thrombose de la veine mésentérique supérieure

En gros, soit les artères sont bouchées (embolie, thrombose), soit y’a pas assez de sang (soit par manque de volume, soit il s’y rend pas par hypotension), soit la boucle de perfusion est ralentie par thrombose veineuse (surtout de la veine porte qui draine l’ensemble du système digestif via l’union des veines splénique, mésentérique supérieure et inférieure)

100
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique de l’ischémie mésentérique chronique?

A

Accumulation d’athérosclérose qui diminue la perfusion du tractus digestif. Lorsque 2 des 3 vaisseaux principaux (AMS, AMI et tronc coeliaque) sont touchés par l’athérosclérose, de l’angine mésentérique se déclarera.

101
Q

Quelle est la présentation clinique de l’angine mésentérique (ischémie mésentérique chronique)

A
  • Douleur post-prandiale, péri-ombilicale/épigastrique.
  • Douleur proportionnelle à la taille des repas
  • Perte de poids par peur de manger (peur de la douleur!)
102
Q

Quelle est la présentation de l’ischémie mésentérique aiguë

A
  • Douleur diffuse à l’abdomen
  • L’intensité de la douleur est disproportionnée par rapport aux trouvailles de l’examen physique: abdomen souple, pas de défense
  • Signes de péritonisme (abdomen silencieux, ressaut, Rovsign, douleur à la toux/mobilisation…) : indiquent que la nécrose a commencé
103
Q

Quelle est la meilleure investigation à faire pour investiguer une ischémie mésentérique?

A

Angio-TDM

104
Q

Quels sont les principes de traitement de l’ischémie mésentérique?

A

Pour l’ischémie mésentérique aiguë
Traitement médical:
- Héparine
- Thrombectomie
- Ressuscitation volémique

Traitement chirurgical:
- Résection des segments nécrosés

Pour l’ischémie mésentérique chronique/angine mésentérique:
- Poser un stent (tuteur)
- Considérer un pontage aorto-coeliaque/aorto-mésentérique supérieure

105
Q

Quelles sont les deux MII principales?

A

Crohn
Colite ulcéreuse

106
Q

Différencier la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse

A

Maladie de Crohn
- Affecte l’ensemble du tube digestif, de la bouche jusqu’à la région péri-anale
- L’atteinte du tube digestif est discontinue
- Présentation clinique: Diarrhées, perte de poids, No/Vo atteintes péri-anales (fistules, fissures, abcès…)

Colite ulcéreuse
- Affecte uniquement le côlon
- Débute au rectum, et peut se propager jusqu’à avoir une atteinte pancolique, jusqu’au caecum.
- Présentation clinique: Diarrhées, rectorragies, urgence fécale, ténesmes…

107
Q

Citer quelques complications de la maladie de Crohn

A
  • Atteintes péri-anales
  • Occlusion sur sténose intestinale due à l’inflammation
  • Néoplasie
  • Fistules avec d’autres organes
108
Q

Citer quelques complications de la colite ulcéreuse

A
  • Mégacôlon toxique (URGENCE CHIRURGICALE)
  • Colite fulminante
  • Néoplasie

Le risque de néoplasie est plus élevé en CU qu’en Crohn

109
Q

Nommer quelques atteintes extradigestives dépendantes de l’activité de la MII

A
  • Uvéite
  • Arthrite
  • Érythème noueux
110
Q

Nommer quelques atteintes extradigestives indépendantes de l’activité de la MII

A
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Spondylarthrite
111
Q

Vrai ou Faux:

Les atteintes extradigestives, bien que présentes dans le cas des deux MII, sont davantages présentes dans le cas de la maladie de Crohn.

A

Vrai

112
Q

Quelle serait une investigation paraclinique intéressante pour une MII?

A
  • Dosage de la protéine C-réactive
  • Crohn: Marqueur ASCA
  • CU: Marqueur P-ANCA
  • Coloscopie: EXAMEN DE CHOIX

La protéine C-réactive est un marqueur inflammatoire

113
Q

Quel est le traitement des MII?

A

Pharmacologique:

  • Corticostéroïdes: Ne pas utiliser à long terme! Mais très efficace très rapidement.
  • 5-ASA: Peut être utilisé à long terme. Moins rapidement efficace et moins d’effets secondaires.
  • Antibiotiques: Ne pas utiliser à long terme

Si corticodépendance/résistance:
- Immunosuppresseurs
- Agents biologiques: éliminer tuberculose et hépatites avant!

Chirurgical:
- Crohn: non-curatif, haut taux de récidive
- Colite ulcéreuse: curatif. Indiqué si mégacôlon toxique, médico-résistance ou présence de dysplasie.

114
Q

Quelle est la présentation clinique de l’obstruction intestinale?

A
  • Douleur abdominale diffuse, crampiforme
  • Distension abdominale
  • No/Vo
  • Constipation
  • Parfois incapacité de passer des gaz –> occlusion totale.
115
Q

Quels sont les éléments importants à rechercher lors de l’examen physique de l’obstruction intestinale?

A
  • Fièvre: signe de nécrose!
  • Abdomen silencieux: signe de nécrose OU iléus paralytique
  • Péristaltisme augmenté: High pitch, caractéristique de l’obstruction intestinale, l’intestin tente de débloquer la lumière.
  • Cicatrices de chirurgie: Les chirurgies laissent des adhérences qui sont la cause #1 d’obstruction intestinale.
116
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’obstruction sur le côlon?

A
  • Polypes et cancers
  • Diverticulite: la guérison de la diverticulite peut causer une sténose du sigmoïde
  • Volvulus
  • Fécalome
117
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’obstruction sur le grêle?

A

Causes intrinsèques à la paroi:
- Crohn
- Polypes/cancers

Causes extrinsèques à la paroi:
- Hernie
- Adhérences: Cause #1! causent une compression ou peuvent causer des hernies internes et des volvulus!
- Abcès
- Carcinomatose péritonéale

Causes endoluminales:
- Corps étranger
- Iléus biliaire
- Bézoard

118
Q

Sur une radiographie abdominale, un grêle distendu et un côlon normal indique une occlusion à quel niveau?

A

Au niveau du grêle

119
Q

Sur une radiographie abdominale, si le côlon et le grêle sont distendus, que peut-on dire sur:
1. Le site de l’occlusion?
2. La compétence de la valve iléo-caecale?

A
  1. Au niveau du côlon
  2. Valve iléo-caecale incompétente

En principe, la valve devrait empêcher le retour de n’importe quelle matière vers le grêle, y compris l’air.

120
Q

Sur une radiographie abdominale, si le côlon seul est distendu, que peut-on dire sur:
1. Le site de l’occlusion?
2. La compétence de la valve iléo-caecale?

A
  1. Au niveau du côlon
  2. Valve iléo-caecale compétente
121
Q

Quels sont les principes de traitement de l’obstruction intestinale?

A
  • Tube nasogastrique pour décomprimer les anses intestinales
  • Traitement médical si obstruction seule au grêle ET partielle
  • Traitement chirurgicale si l’obstruction est complète OU au niveau du côlon
122
Q

Quel traitement préconiser pour une obstruction intestinale complète du grêle

A

CHIRURGIE

123
Q

Quel traitement préconiser pour une obstruction intestinale partielle du côlon?

A

CHIRURGIE

124
Q

Vrai ou Faux: 80% des cas de pancréatite sont d’origine biliaire ou alcoolique

A

VRAI

125
Q

Nommer les principales causes de pancréatite aiguë

A

Obstructives
- Biliaires
- Néoplasiques

Toxique
- Alcoolique
- Venin de scorpion

Métabolique
- HyperTG

Iatrogénique
- Post-ERCP

126
Q

La pancréatite est causée par l’obstruction de quelle structure anatomique?

A

Canal de Wirsung

L’obstruction du canal de Wirsung empêche la sortie des sucs pancréatiques vers le duodénum, ce qui fait que le pancréas commence à s’auto-digérer!

127
Q

Quel est le type de cancer le plus susceptible d’obstruer le canal de Wirsung?

A

Tumeur intra-papillaire mucineuse du pancréas

128
Q

Cliniquement, comment se présente une pancréatite aiguë?

A
  • Douleur en barre au niveau épigastrique
  • Douleur constante
  • Douleur irradiant au dos
  • No/Vo
  • Signes de Cullen/Grey-Turner
  • Distension abdominale
  • Iléus paralytique
129
Q

Quel est le seuil de lipases à partir duquel la suspicion de pancréatite se confirme?

A

Si les lipases sont > 3 fois la valeur normale.

130
Q

Quel est l’examen de choix pour le diagnostic de la pancréatite aiguë?

A

TDM

131
Q

Pourquoi serait-il intéressant de faire une échographie pour un patient avec une pancréatite?

A

Pour déterminer si la pancréatite origine d’une obstruction causée par une lithiase

Dans ce cas, il y aurait très probablement une cholangite concomitante. Faire alors attention aux signes de la cholangite: Triade de Charcot (Ictère, douleur QSD, fièvre), hypotension, altération d’état de conscience, fièvre…

132
Q

Quelle technique d’imagerie permet d’évaluer s’il y a nécrose au niveau du pancréas?

A

TDM avec contraste

Le tissu nécroser n’est pas capable de prendre du contraste!

133
Q

Quelles sont les principales complications de la pancréatite aiguë?

A

Pseudo-kystes:
- Effusion de liquide inflammatoire autour du pancréas
- Dx par TDM
- ASx: pas de traitement
- Sx: Drainer soit par voie radiologique, soit par endoscopie, soit par chirurgie.

Nécrose:
- Arrive tôt dans l’évolution: facteur pronostic +++
- Traiter par ATB + drainage percutané

Complications vasculaires
- Veine splénique et veine porte: thrombose liée à l’inflammation
- Rupture de structures vasculaires.

Diabète (Rare)

134
Q

Lister quelques causes de péricardite

A
  • Infection: virale, bactérienne
  • Trauma
  • Infarctus du myocarde (Syndrome de Dresselr)
  • Trouble auto-immun
  • Urémie
135
Q

Qu’est-ce que la tamponnade cardiaque?

A

C’est un épanchement péricardique qui compresse le coeur et l’empêche d’exercer sa fonction de pomper le sang. C’est une URGENCE.

136
Q

Lister quelques causes de tamponnade cardiaque

A

Toutes les causes de péricardite sont des causes de tamponnade.
- Trauma
- Infections
- Disseciton aortique
- Myocardite

137
Q

Cliniquement, comment se présente la péricardite?

A
  • Douleur rétrosternale d’apparition subite
  • Dyspnée
  • Douleur pleurétique: pire à l’inspiration
  • Douleur pire en décubitus dorsal, améliorée en position penchée vers l’avant
  • Frottement péricardique à l’auscultation (mais pas toujours)
  • Parfois fièvre
138
Q

Un patient se présente avec une DRS pleurétique. Il vous mentionne qu’il n’arrive pas à s’allonger pour dormir, il doit constamment rester en position assise. Vous auscultez son coeur à la recherche d’un frottement péricardique. À l’auscultation, tout est normal. Pouvez-vous exclure le diagnostic de péricardite?

A

Non

Le frottement péricardique n’est pas toujours audible, même si le patient a bel et bien une péricardite!

139
Q

Quelle est la présentation clinique de la tamponnade cardiaque?

A
  • Triade de Beck: Tachycardie, hypotension, TVC augmentée
  • Pouls paradoxal
  • Douleur thoracique pleurétique
  • Dyspnée
  • Reflux hépatojugulaire + /congestion hépatique
  • OMI
  • Bruits cardiaques inaudibles ou quasiment inaudibles.
140
Q

Quelle autre pathologie doit être incluse dans le DDx de la tamponnade cardiaque?

A

Pneumothorax sous tension

Cause également des signes d’ICD!

141
Q

Dans quelle position faut-il mettre le patient pour maximiser les chances d’entendre le frottement péricardique?

A

En position penchée vers l’avant.
Ausculter en parasternal G.

142
Q

Comment peut-on reconnaître une péricardite et un épanchement péricardique à l’ECG?

A

ECG de la péricardite:
- Stade 1: sous-décalage des segments PR et sus-décalage concave des segments ST.
- Stade 2: ST revient à la normale et les ondes T s’aplatissent
- Stade 3: Inversion des ondes T
- Stade 4: Normalisation de l’ECG

Les trouvailles caractéristiques de la péricardite à l’ECG sont:
- Sous-décalage diffus du PR
- Sus-décalage concave diffus du ST

ECG de la tamponnade cardiaque/épanchement péricardique:
- Faible voltage diffus
- Electrical alternans

143
Q

En quoi consiste le traitement de la péricardite?

A
  • Traiter selon l’agent causal
  • Si viral: antiviraux
  • Donner des anti-inflammatoires
144
Q

En quoi consiste le traitement de l’épanchement péricardique?

A
  • Triater l’agent causal
  • Si il y a des signes inflammatoires: anti-inflammatoires
  • Drainage par péricardiocentèse
145
Q

En quoi consiste le traitement de la tamponnade cardiaque?

A

Drainage urgent du péricarde par péricardiocentèse

Considérer une péricardiotomie

146
Q

Comment est l’ECG de la péricardite constrictive?

A

Non-spécifique.

147
Q

En quoi consiste le traitement de la péricardite constrictive?

A

Péricardiotomie

148
Q

Cliniquement, comment se présente une péricardite constrictive?

A
  • Dyspnée
  • Palpitations
  • Douleurs thoraciques
  • Pas de pouls paradoxal
  • Signes d’insuffisance cardiaque droite
149
Q

Quelles sont les 3 pathologies incluses dans le syndrome coronarien aigü?

A
  • Angine instable
  • NSTEMI
  • STEMI
150
Q

Quels sont les 3 critères pour qualifier une douleur comme étant une angine?

A
  • Douleur rétrosternale
  • Douleur serrative
  • Douleur apparue à l’effort, soulagée au repos ou par la prise de nitroglycérine.
151
Q

Angine instable:
- Présentation clinique?
- Biomarqueurs?
- Trouvailles à l’ECG?

A

Présentation clinique:
- DRS
- Apparition au repos
- Caractère imprévisible de la douleur
- Le repos ou la nitroglycérine ne soulagent pas toujours

Biomarqueurs:
- Troponines: N
- CK-MB: N

Trouvailles à l’ECG:
- Possible élévation du ST et inversion des ondes T, mais transitoire.

152
Q

NSTEMI:
- Présentation clinique?
- Biomarqueurs?
- Trouvailles à l’ECG?

A

Présentation clinique:
- DRS
- Apparition subite, au repos
- Irradiation au bras, à la mâchoire
- Diaphorèse
- No/Vo

Biomarqueurs:
- Troponines: Élevées
- CK-MB: Élevées

Trouvailles à l’ECG:
- Sous-décalage du segment ST dans les zones ischémiques
- Ondes T hyperaiguës puis possible inversion des ondes T dans les zones ischémiques. L’inversion des ondes T signifie une ischémie persistante.

153
Q

STEMI:
- Présentation clinique
- Biomarqueurs?
- Trouvailles à l’ECG?

A

Présentation clinique:
- DRS
- Apparition subite, au repos
- Irradiation au bras, à la mâchoire
- Diaphorèse
- No/Vo

Biomarqueurs:
- Troponines: Élevées
- CK-MB: Élevées

Trouvailles à l’ECG:
- Sus-décalage convexe du segment ST dans les dérivations affectées par l’ischémie
- Ondes Q possibles: signe d’une nécrose du tissu myocardique.
- Ondes T hyperaiguës puis possible inversion des ondes T dans les zones ischémiques. L’inversion des ondes T signifie une ischémie persistante.

154
Q

Quelles sont les troponines les plus spécifiques de l’infarctus du myocarde?

A

Troponines T et I

155
Q

À l’ECG, que signifie…
- Sous-décalage du segment ST
- Sus-décalage du segment ST
- Onde Q

A
  • Sous-décalage du segment ST: ischémie sous-endocardique
  • Sus-décalage du segment ST: ischémie transmurale
  • Onde Q: Nécrose
156
Q

Localiser l’ischémie cardiaque et l’artère impliquée selon l’anomalie de l’ECG

A
157
Q

Présenter les différences à l’ECG entre la péricardite et l’infarctus du myocarde

A

Segment PR:
- STEMI: Normal
- NSTEMI: Normal
- Péricardite: Sous-décalé sur l’ensemble des dérivations

Segment ST
- STEMI: Sus-décalage convexe sur les dérivations ischémiques
- NSTEMI: Sous-décalage sur les dérivations ischémiques
- Péricardite: Sus-décalage concave sur l’ensemble des dérivations

Ondes T
- STEMI: D’abord hyperaiguës puis inversion
- NSTEMI: D’abord hyperaiguës puis inversion
- Péricardite: possible aplatissement puis inversion, mais transitoire.

Ondes Q:
- STEMI: Possibles
- NSTEMI: Peu possibles
- Péricardite: Absentes

158
Q

Expliquer les principes du traitement du SCA

A

À tous les patients:
- Oxygénothérapie
- Analgésie
- β-bloqueurs
- Héparine, ASA

Angine instable/NSTEMI
- Faire une angiographie
- Si possible, faire une PCI
- Sinon, faire un pontage coronarien

STEMI
- Si PCI disponible dans les 90 minutes, faire PCI
- Si PCI indisponible mais possibilité de transfert vers un centre PCI en < 120 min: faire le transfert puis PCI
- Si PCI indisponible: faire une thrombolyse
- Si ischémie persistante post-thrombolyse: PCI/pontage

159
Q

Vrai ou Faux:
La thrombolyse est un traitement en NSTEMI/angine instable

A

FAUX

Pas de thrombolyse pour le NSTEMI/angine instable, c’est contre-indiqué.
UNIQUEMENT pour le STEMI

160
Q

Branches de l’aorte thoracique:

A
161
Q

Branches de l’aorte abdominale:

A
162
Q

Quelle est la présentation clinique de la dissection aortique?

A
  • Douleur d’apparition subite
  • Douleur déchirante
  • Douleur irradiant au dos
  • Hypotension
  • Asymétrie de pouls
  • Choc
  • Syncope
  • Symptômes ischémiques en raison de l’occlusion des branches aortiques
163
Q

Quelle est la présentation clinique de l’anévrisme de l’aorte?

A
  • En général, asymptomatique à moins d’une rupture de l’anévrisme
  • Le plus souvent au niveau de l’aorte abdominale
  • Masse pulsatile palpable
  • Recherche historique d’accidents thromboemboliques
164
Q

Quelles sont les présentations cliniques possibles de la dissection aortique selon les complications engendrées?

A
  • Symptômes ischémiques en raison de l’occlusion des branches aortiques: AVC, infarctus du myocarde, ischémie des membres
  • Rupture dans la plèvre: Hémothorax
  • Rupture dans le rétropéritoine: Hypotension, choc
  • Rupture dans le péricarde: Tamponnade
165
Q

Présenter la classification Stanford de la dissection aortique

A
  • Type A: origine de la dissection dans l’aorte ascendante
  • Type B: origine de la dissection distalement à l’artère sous-clavière G
166
Q

Quelles sont les techniques d’imagerie envisageables pour la dissection aortique et l’anévrisme aortique?

A
  • Angio-TDM: PREMIÈRE À FAIRE
  • Échographie transoesophagienne
167
Q

En quoi consiste le traitement de la dissection aortique?

A

Type A:
- Chirurgie

Type B:
- Chirurgie si symptômes d’hypoperfusion spinale, mésentérique…
- En l’absence de symptômes: alpha et beta-bloqueurs pour diminuer l’inotropisme cardiaque.

168
Q

En quoi consiste le traitement de l’anévrisme aortique?

A

Chirurgie indiquée lorsque:
- > 5.5cm chez l’homme
- >5.0cm chez la femme
- Croissance > 1cm/an ou 0.5cm/6 mois

Traitement conservateur lorsque:
- Asymptomatique
- Pas de rupture
- En dessous des valeurs seuil de croissance
- Contrôler les facteurs de risque

Intégration (3 decks)

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