OBJ 1.1 - Sepsis Flashcards

1
Q

A. Expliquer la différence entre une infection et un sepsis
B. Cliniquement, comment se définit un sepsis?

A

A. Sepsis implique une réponse dérégulée de l’hôte à l’infection et une dysfonction organique
B. Augmentation d’au moins 2 points du score SOFA

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Q

Définir la différence entre un sepsis et un choc septique

A

Choc Septique implique une hypotension nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM>65 et des lactates > 2

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3
Q

Nommer 4 FDR prédisposants au sepsis

A

Dialyse
Catheters
Immunosuppression (VIH/Cancer)
Corticothérapie
Cirrhose
ATB

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4
Q

Quels sont les 3 pathogènes les plus fréquemment impliqués dans le sepsis?

A

S.Aureus
P.Aeruginosa
E.Coli

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5
Q

Nommer les 4 foyers infectieux les plus fréquents en sepsis et spécifier le plus fréquent

A

Infections Pulmonaires++
Infections Urinaires
Infections GI
Infections de la peau/tissus mous

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6
Q

Discuter des facteurs de virulence des gram+ versus des gram- en mentionnant le type de toxines qui leur sont associées

A

Gram - ont des endotoxines qui doivent être reconnues par les récepteurs toll-like pour stimuler les lymphocytes

Gram + ont des exotoxines/superantigènes qui peuvent stimuler directement les lymphocytes T sans CPA

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7
Q

Quelles cellules forment le lien entre l’immunité innée et l’immunité adaptative?

A

Cellules présentatrices d’antigènes

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8
Q

Nommer deux cellules immunitaires qui présentent des récepteurs spécifiques à certains pathogènes

A

Cellules de l’immunité adaptative : Lymphocytes T et Lymphocytes B

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9
Q

Nommer 3 cytokines pro-inflammatoires et 2 cytokines avec effet anti-inflammatoire

A

Pro: IL-1 / IL-6 / TNF-a ;
Anti: TGF-b et IL-10

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10
Q

“Cette cytokine active les cellules endothéliales et les
neutrophiles, induit la fièvre via l’activation de
l’hypothalamus, induit la production de CRP et fibrinogène par le foie, entraine un catabolisme
(cachexie) et active l’apoptose”

À quelle cytokine impliquée dans la pathophysiologie du sepsis cette description fait-elle référence?

A

TNF-alpha

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11
Q

Les patients en sepsis oscillent entre un état hyperinflammatoire et un état anti-inflammatoire. Nommez 2 mécanismes qui peuvent expliquer l’état anti-inflammatoire (il y en a 4 au total)

A

Shift de TH1 à TH2
Activation de IL-10
Anergie Cellulaire
Apoptose des Lymphocytes

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12
Q

Quel élément dans la réaction inflammatoire du sepsis contribue particulièrement à l’hypotension et la relaxation du muscle lisse vasculaire?

A

L’activation de l’endothélium par les cellules inflammatoires (IL-1/IL-6/TNF-a) régule à la hausse la production de NO et d’autres facteurs vasoactifs

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13
Q

Quel élément spécifique déclenche un état pro-coagulant en sepsis lorsqu’il est activé et produit par les cytokines inflammatoires?

A

Facteur Tissulaire (déclencheur de CIVD)

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14
Q

Nommez les 2 cytokines pro-inflammatoires qui sont responsables de l’hyperglycémie et de la résistance à l’insuline en sepsis

A

TNF-a et IL-1

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15
Q

Qu’est-ce qu’un inflammasome et quel est son rôle dans la pathophysiologie du sepsis?

A

Complexe protéique multimérique qui a comme rôle de cliver les protéines précurseures et induire la production de cytokines

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16
Q

Voici un résumé raton de la pathophysiologie du Sepsis

A
17
Q

Discutez de l’évolution de la chaleur des extrémités plus le sepsis progresse

A

Initialement, extrémités chaudes par vasodilatation et ensuite extrémités froides par hypoperfusion

18
Q

Nommer 6 signes/symptômes de sepsis

A

Hypotension, Fièvre, AEC, Tachycardie, Tachypnée, Oligurie, Extrémités Chaudes/Froides

19
Q

Concernant le qSOFA:
A. Quels sont les critères?
B. Combien doivent être présents?
C. Quelle est l’utilité?

A

A. TAS < 100, RR > 22, AEC
B. 2/3+
C. Évaluer la probabilité de sepsis et le risque de déclin clinique

20
Q

Sans nommer les valeurs associées, nommer les 6 composantes du score SOFA

A

Plaquettes
Glasgow
TAM
Créatinine
PaO2/FiO2
Bilirubine

21
Q

Élaborer l’examen physique en contexte de sepsis en nommant au moins 9 éléments/endroits à examiner

A

SNC: Raideur Nucale, AEC, Convulsions

ORL: Papilloedeme, Rhinorrhée, Otalgies

Cardio: Souffles, Arythmies, Frottement Péricardique

Pneumo: Crépitants, Murmure Vésiculaire Diminué, Ronchis

Abdo: Douleur Abdominale, Sensibilité, Péritonisme

Peau/Tissus Mous: Oedeme, Rougeur, Sensibilité

Urinaire: Punch Rénal

Extrémités: Chaudes/Froides

Articulations

Signes Vitaux/PVC

22
Q

Nommer 4 éléments faisant partie du bilan septique et 7 éléments faisant partie du bilan de défaillance d’organes en contexte de sepsis

A

Septique: FSC, Analyse et Culture d’Urine, RX Pulmonaire, Hémocultures, Culture de Plaie

Défaillance d’Organes: Électrolytes, Urée, Créatinine, INR/PTT, Fibrinogène, Bilan Hépatique, Lactates, Gaz Artériel

23
Q

La prise en charge du sepsis doit être faite rapidement pour assurer les meilleures chances de survie. Outre les investigations de défaillance organique, nommez 7 interventions à faire dans la première heure lorsqu’un patient se présente avec possible choc septique

A

Voies Veineuses Gros Calibre
Cristalloïdes (puis vasopresseurs si echec)
Monitoring Cardiaque
Sonde Urinaire
Hémocultures x 2
ATB Large Spectre
Oxygénothérapie si hypoxie

24
Q

Décrire les 4 grandes étapes de la prise en charge aigue du sepsis

A
  1. Stabilisation Hémodynamique: ABC (oxygénothérapie, bolus de cristalloïdes pour TAM > 65, cesser antihypertenseurs)
  2. Retirer source septique (cathéters, sondes, débridement de tissus)
  3. Antibiothérapie Large spectre (Pipéracilline/Tazobactam ou Carbapénèmes/Vancomycine si SARM)
  4. Traitement de support (monitoring glycémie, sédation, support nutritionnel)
25
Q

Dans quel contexte est-il pertinent d’administrer une corticothérapie à un patient en sepsis?

A

Un patient qui demeure instable après la réplétion volémique et l’utilisation de vasopresseurs