OBJ 1.1/1.2 - Hypo/Hypernatrémie Flashcards

1
Q

Définir l’hyponatrémie ainsi que le seuil plasmatique qui lui est associé

A

Augmentation du volume d’eau par rapport à la quantité de sodium du compartiment extracellulaire. S’accompagne normalement d’une hypoosmolarité plasmatique ; <135 mmol/L

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2
Q

Définir l’hyponatrémie légère, moyenne et sévère ainsi que les symptômes pour chaque stade

A

Légère: 130-135 mmol/L, asx

Moyenne: 125-129, no/vo, non-spécifique

Sévère: <125, altération de la conscience

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3
Q

Nommer et expliquer brièvement les deux moyens d’induire une hyponatrémie

A
  1. Perte de sodium et de potassium accompagnée d’une consommation de liquide hypotonique (eau)
  2. Absorption accrue de liquide hypotonique (ADH)
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4
Q

Outre la consommation d’eau, qu’est-ce qui explique que les patients qui perdent de l’eau et du sel deviennent hyponatrémiques?

A

L’hypotension sévère stimule directement la sécrétion baroreceptive d’ADH, ce qui provoque l’hyponatrémie

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5
Q

Pourquoi est-ce qu’en réalité la plupart des patients ne seront pas hyponatrémiques en contexte de prise de thiazidiques?

A

Seulement l’hypotension intense stimule directement l’ADH et la plupart ne seront pas assez hypotendus

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6
Q

En contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique, comment la concentration urinaire permet-elle de déterminer la cause la plus probable de l’hyponatrémie?

A

Si la concentration urinaire de Na > 40, les pertes sont probablement rénales et induites par la prise de diurétiques alors que si la concentration urinaire de Na < 20, les pertes sont probablement extra-rénales

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7
Q

Expliquer la théorie pathophysiologique de l’hyponatrémie induite par les diurétiques thiazidiques

A

Induit une altération de la réabsorption de Na dans les tubules, ce qui cause une perte hydrosodée et stimule ainsi la sécrétion d’ADH baroréceptive

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8
Q

Nommer deux causes d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique avec concentration urinaire de sodium élevée autre que la prise de diurétiques thiazidiques et expliquer brièvement chacun des mécanismes

A
  1. Blessures tubulo-interstitielles (défaut de réabsorption hydrosodée aux tubules)
  2. Hypoaldostéronisme (défaut dans la sécrétion d’aldostérone, ce qui diminue la réabsorption proximale de sodium et active la sécrétion baroréceptive d’ADH par hypotension sévère)
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9
Q

Quels éléments à la formule sanguine orientent vers l’hypoaldostéronisme comme cause de l’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique?

A

Hyperkaliémie et Hyponatrémie

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10
Q

En contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique par pertes extra-rénales, comment explique-t-on l’hyponatrémie considérant que l’on perd normalement plus d’eau que de sel?

A

La perte plus sévère d’eau va déclencher le mécanisme de la soif et donc stimuler la sécrétion baroréceptive d’ADH et induire une hyponatrémie

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11
Q

Mr Leclerc a un glasgow à 9. Il est atteint d’une nécrose tubulaire aigue grave. Il est en hyponatrémie et a perdu tellement de liquide que même la sécrétion baroréceptive d’ADH ne parvient plus à compenser. Comment se nomme cette complication de son hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique et nommez 2 autres symptômes classiques de cette atteinte.

A

Choc Hypovolémique ; Tachycardie, Hypotension Orthostatique, Cyanose périphérique

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12
Q

Nommer 3 SIGNES à l’examen physique pour un patient en hypovolémie intense secondaire à une perte extra-rénale par vomissement

A

Diminution de la pression veineuse jugulaire, Hypotension orthostatique, Tachycardie Orthostatique

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13
Q

Quel est le gold-standard pour diagnostiquer une hyponatrémie hypovolémique

A

Démontrer que la natrémie se corrige avec une solution saline

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14
Q

Remplir le tableau suivant avec les étiologies selon la présentation clinique

A
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15
Q

Nommer une cause d’hyponatrémie hypoosmolaire isovolémique avec sodium urinaire bas ainsi que deux causes avec sodium urinaire élevé et expliquer brièvement chacune d’elles

A

Na < 20: Potomanie (très difficile d’induire une hyponatrémie seulement avec la prise d’eau en raison de l’excrétion rénale mais est possible si quantité extrême)

Na > 40: SIADH (beaucoup d’ADH cause une hyperabsorption de liquide hypotonique au tubule distal) OU Insuffisance surrénalienne secondaire (trouble de l’hypophyse)

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16
Q

Nommer 3 signes/symptômes graves d’un SIADH

A

Oligurie, Douleur abdominale, confusion

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17
Q

Nommer 3 médicaments pouvant induire un SIADH (OBJ 8.2)

A

ISRS/ISRN, DDAVP, Carbamazépine

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18
Q

Nommer 3 causes de SIADH autres que les médicaments (2/3 doivent être neuro)

A

Trauma du SNC, AVC, Encéphalite, Syndrome paranéoplasique

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19
Q

Pourquoi est-ce que en réalité les patients avec un SIADH ne sont pas euvolémiques?

A

L’inhibition de la réabsorption hydrosodée au tubule proximal n’est pas instantanée et les patients vont avoir une rétention importante d’eau non-compensée initialement

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20
Q

Nommer 3 éléments dans la prise en charge d’un SIADH et expliquer pourquoi les salins isotoniques sont contre-indiqués

A

Restriction Hydrique, Salin Hypertonique/Pilule de sel et Diurétique de l’Anse

Un salin isotonique va faire en sorte que le patient va garder l’eau (via ADH) et uriner le sel puisque le système RAA est déjà supprimé par l’hypervolémie

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21
Q

Quel est le rôle du furosémide dans la prise en charge d’un SIADH (pathophysiologie et mechanisme d’action tubulaire)?

A

Il rend le milieu interstitiel moins hypertonique et diminue donc le gradient de concentration permettant l’absorption hydrosodée au tubule proximal

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22
Q

Quel est le traitement pour stabiliser l’osmolalité en contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire euvolémique induite par une insuffisance surrénalienne secondaire?

A

Glucocorticoides (Feedback negatif rapide sur l’ADH)

23
Q

Quel est le mechanisme d’hyponatrémie ainsi que le méchanisme d’hypervolémie en contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire hypervolémique secondaire à une insuffisance cardiaque?

A

La diminution du volume circulant efficace induit une activation des mechanismes compensatoires (SNS, SRAA, ADH) ce qui augmente la rétention hydrosodée

La plupart les patients auront une natrémie normale mais l’activation de l’ADH par diminution du volume circulant peut induire l’hyponatrémie

24
Q

Nommer 2 causes d’hyponatrémie hypoosmolaire hypervolémique avec une concentration de sodium urinaire élevé ainsi que 4 causes avec un sodium urinaire bas

A

Na > 40: IRA, IRC

Na < 20: Cirrhose, Syndrome Néphrotique, Insuffisance Cardiaque, Grossesse

25
Q

Nommer 2 causes de pseudohyponatrémie

A

Hyperprotéinémie (myélome multiple), Hyperlipidémie

26
Q

Quelle est la cause principale d’hyponatrémie hyperosmolaire? Expliquer la pathophysiologie de l’hyponatrémie

A

Diabète (Hyperglycémie) cause une concentration élevé d’osmoles dans le milieu extracellulaire qui stimule la sortie d’eau du milieu intracellulaire vers le plasma

27
Q

Pourquoi le SRAA ne parvient-il pas à faire réabsorber le Na au tubule proximal en contexte d’hyperglycémie?

A

Il y a trop de flot intra-tubulaire en raison de la concentration en glucose élevée qui entraine une diurèse osmotique

28
Q

Au niveau du cerveau, quelle est la conséquence d’une diminution rapide de la natrémie? Quelle est la conséquence d’une augmentation rapide de la natrémie?

A

Diminution trop rapide: Oedeme cérébral

Augmentation trop rapide: Démyélinisation Osmotique

29
Q

Décrire la présentation clinique d’une hyponatrémie chronique versus aigue au plan neurologique et nommer le syndrome causé par l’oedeme cérébral

A

Chronique (>48h): Asx car méchanismes de compensation mis en place

Aigu (<24-48h): Léthargie, Coma, Convulsions, Dommages permanents

Encéphalopathie Métabolique

30
Q

Nommer 8 éléments à doser au bilan paraclinique en contexte d’hyponatrémie

A

Créatinine, OSM Plasmatique, OSM Urinaire, Sodium Urinaire, Electrolytes Plasmatiques (K, Cl, Na), Glycémie, Acide Urique, TSH

31
Q

Quelle condition peut fausser la concentration urinaire de sodium jusqu’à la rendre superflue?

A

La prise de diurétique

32
Q

Quelle est l’utilité/l’indication de procéder à chacun des examens d’imagerie suivants en contexte d’hyponatrémie:

CT Scan Pulmonaire
CT Scan Cérébral
Radiographie Pulmonaire

A

CT/Radio Pulmonaire: Cause pulmonaire de SIADH suspectée

CT Cérébral: Cause cérébrale de SIADH suspectée

33
Q

Nommer, de manière générale, deux moyens d’augmenter la natrémie

A

Diminuer l’apport en eau et administrer un salin

34
Q

Quel est le traitement d’une hyponatrémie hypervolémique?

A

Restriction hydrique et diurétiques (furosémide)

35
Q

Quel est le traitement d’une hyponatrémie euvolémique par SIADH? Que faire si echec suite à la restriction hydrique (2 éléments) ?

A

Restriction hydrique

Petits comprimés de sel avec petites doses de furosémide

36
Q

Quel est le traitement d’une hyponatrémie hypovolémique?

A

Si Na > 120 : Salin Isotonique

Si Na < 120 : Salin Hypertonique (jusqu’à atteindre 120 et JAMAIS en chronique)

37
Q

Décrire l’utilité d’opposer un traitement de furosémide par des petites doses de sodium en contexte de SIADH (pathophysio)

A

Le furosémide inhibe le gradient de concentration permettant l’absorption interstitielle d’eau et le sodium permet de tamponner/compenser la natriurèse induite par le furosémide

38
Q

Quelle est la différence entre le traitement de l’hyponatrémie aigue et chronique? Quelle complication est à éviter en corrigeant une hyponatrémie chronique? Expliquer la pathophysiologie de cette complication

A

Aigu: Possible de donner un salin hypertonique car les mechanismes de compensation n’ont pas encore été mis en place (surveiller Na aux 6h)

Chronique: Ne pas corriger à plus de 6mmol/L/jour pour éviter une démyélinisation osmotique

PP: perte d’oligodendrocytes suite à la sortie trop rapide d’eau des neurones cérébraux

39
Q

Qu’est-ce qu’une hypernatrémie? Quel est le seuil plasmatique et pourquoi est-elle beaucoup moins fréquente que l’hyponatrémie?

A

Trop de sel par rapport à l’eau dans le milieu extracellulaire

> 145 mmol/L, moins fréquent car le mécanisme de soif nous protège

40
Q

Quelle population est plus à risque d’hypernatrémie et pourquoi?

A

Personnes âgées car moins de réponse rénale à l’ADH et moins de soif/accès à l’eau

41
Q

Quels deux mechanismes doivent obligatoirement être dysfonctionnels pour induire une hypernatrémie?

A

La soif et l’ADH

42
Q

Nommer les deux mechanismes pathophysiologiques généraux principaux de l’hypernatrémie

A

Perte d’eau ou Apport accru de sel

43
Q

Une hypernatrémie peut être secondaire à une excrétion rénale d’eau non-compensée. Nommer 4 conditions qui peuvent causer cette perte d’eau rénale non-compensée

A

Diabète insipide néphrogénique, Diabète insipide central, Diurèse Osmotique, Diabète Insipide Gestationnel

44
Q

Expliquer la pathophysiologie en 2 stades de la diurèse osmotique ainsi que la valeur habituelle d’osmolarité urinaire

A

Précoce: Charge osmotique dans le sang cause appel d’eau du milieu intracellulaire vers l’interstice alors HYPOnatrémie

Tardif: Glucose dans la lumière tubulaire cause un appel d’eau d’où la diurèse osmotique alors HYPERnatrémie

OSMu: >500mmol

45
Q

Quoi donner à un patient en hypovolémie suite à une diurèse osmotique?

A

Salin Isotonique (0.9%) car un hypotonique va corriger trop vite

46
Q

Quelle est la cause d’un diabète insipide central (demeurer général)? Quel est le traitement?

A

Hypophyse ne peut plus sécréter d’ADH en raison d’une lésion au SNC ; DDAVP

47
Q

Quelle est la cause principale de diabète insipide néphrogénique? Nommer une autre cause et donner 2 modalités de traitement autres que la correction de la pathologie sous-jacente

A

Ingestion chronique de lithium qui provoque une cicatrisation tubulointerstitielle chronique ; hypercalcémie, hypokaliémie sont des causes aussi

TX: Amiloride (si prise de lithium), sinon Thiazidique

48
Q

Quel facteur est le plus déterminant de l’intensité des symptômes de l’hypernatrémie?

A

La rapidité d’installation

49
Q

Nommez 4 symptômes d’hypernatrémie

A

Convulsions, Spasticité, Coma, Léthargie, Hyperréflexie, Soif Intense

50
Q

Comment est-ce que l’osmolarité urinaire permet d’orienter la cause de l’hypernatrémie? Donner une cause pour une OSMu haute et une pour une OSM u basse

A

OSMu haute: Diurèse Osmotique

OSMu basse: Diabète insipide

51
Q

Nommer 4 effets secondaires du DDAVP (OBJ 16.3)

A

Céphalées, Bouffées Vasomotrices, Hyponatrémie Sévère, Congestion Nasale et Crampes Abdominales

52
Q

Pourquoi est-ce que les AINS sont parfois utiles en contexte de diabète insipide?

A

Les prostaglandines ont une action inhibitrice sur l’ADH

53
Q

Indiquer comment corriger le déficit en eau dans chacun de ces cas d’hypernatrémie:
1. Hypovolémie + Hypotension
2. Diurèse Osmotique avec hypotension
3. Diurèse Osmotique sans hypotension
4. Isovolémie
5. Hypervolémie

A
  1. Salin Isotonique jusqu’à stabilisation
  2. Salin Isotonique
  3. Insuline
  4. Eau PO
  5. Diurétique thiazidique avec hydratation PO
54
Q

Décrire la bonne pratique en lien avec l’administration de Dextrose 5% IV en contexte d’hypernatrémie

A

Ne pas dépasser plus de 300 ml/h, toujours surveiller la glycémie