OBJ 1.1/1.2 - Hypo/Hypernatrémie Flashcards
Définir l’hyponatrémie ainsi que le seuil plasmatique qui lui est associé
Augmentation du volume d’eau par rapport à la quantité de sodium du compartiment extracellulaire. S’accompagne normalement d’une hypoosmolarité plasmatique ; <135 mmol/L
Définir l’hyponatrémie légère, moyenne et sévère ainsi que les symptômes pour chaque stade
Légère: 130-135 mmol/L, asx
Moyenne: 125-129, no/vo, non-spécifique
Sévère: <125, altération de la conscience
Nommer et expliquer brièvement les deux moyens d’induire une hyponatrémie
- Perte de sodium et de potassium accompagnée d’une consommation de liquide hypotonique (eau)
- Absorption accrue de liquide hypotonique (ADH)
Outre la consommation d’eau, qu’est-ce qui explique que les patients qui perdent de l’eau et du sel deviennent hyponatrémiques?
L’hypotension sévère stimule directement la sécrétion baroreceptive d’ADH, ce qui provoque l’hyponatrémie
Pourquoi est-ce qu’en réalité la plupart des patients ne seront pas hyponatrémiques en contexte de prise de thiazidiques?
Seulement l’hypotension intense stimule directement l’ADH et la plupart ne seront pas assez hypotendus
En contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique, comment la concentration urinaire permet-elle de déterminer la cause la plus probable de l’hyponatrémie?
Si la concentration urinaire de Na > 40, les pertes sont probablement rénales et induites par la prise de diurétiques alors que si la concentration urinaire de Na < 20, les pertes sont probablement extra-rénales
Expliquer la théorie pathophysiologique de l’hyponatrémie induite par les diurétiques thiazidiques
Induit une altération de la réabsorption de Na dans les tubules, ce qui cause une perte hydrosodée et stimule ainsi la sécrétion d’ADH baroréceptive
Nommer deux causes d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique avec concentration urinaire de sodium élevée autre que la prise de diurétiques thiazidiques et expliquer brièvement chacun des mécanismes
- Blessures tubulo-interstitielles (défaut de réabsorption hydrosodée aux tubules)
- Hypoaldostéronisme (défaut dans la sécrétion d’aldostérone, ce qui diminue la réabsorption proximale de sodium et active la sécrétion baroréceptive d’ADH par hypotension sévère)
Quels éléments à la formule sanguine orientent vers l’hypoaldostéronisme comme cause de l’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique?
Hyperkaliémie et Hyponatrémie
En contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique par pertes extra-rénales, comment explique-t-on l’hyponatrémie considérant que l’on perd normalement plus d’eau que de sel?
La perte plus sévère d’eau va déclencher le mécanisme de la soif et donc stimuler la sécrétion baroréceptive d’ADH et induire une hyponatrémie
Mr Leclerc a un glasgow à 9. Il est atteint d’une nécrose tubulaire aigue grave. Il est en hyponatrémie et a perdu tellement de liquide que même la sécrétion baroréceptive d’ADH ne parvient plus à compenser. Comment se nomme cette complication de son hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique et nommez 2 autres symptômes classiques de cette atteinte.
Choc Hypovolémique ; Tachycardie, Hypotension Orthostatique, Cyanose périphérique
Nommer 3 SIGNES à l’examen physique pour un patient en hypovolémie intense secondaire à une perte extra-rénale par vomissement
Diminution de la pression veineuse jugulaire, Hypotension orthostatique, Tachycardie Orthostatique
Quel est le gold-standard pour diagnostiquer une hyponatrémie hypovolémique
Démontrer que la natrémie se corrige avec une solution saline
Remplir le tableau suivant avec les étiologies selon la présentation clinique
Nommer une cause d’hyponatrémie hypoosmolaire isovolémique avec sodium urinaire bas ainsi que deux causes avec sodium urinaire élevé et expliquer brièvement chacune d’elles
Na < 20: Potomanie (très difficile d’induire une hyponatrémie seulement avec la prise d’eau en raison de l’excrétion rénale mais est possible si quantité extrême)
Na > 40: SIADH (beaucoup d’ADH cause une hyperabsorption de liquide hypotonique au tubule distal) OU Insuffisance surrénalienne secondaire (trouble de l’hypophyse)
Nommer 3 signes/symptômes graves d’un SIADH
Oligurie, Douleur abdominale, confusion
Nommer 3 médicaments pouvant induire un SIADH (OBJ 8.2)
ISRS/ISRN, DDAVP, Carbamazépine
Nommer 3 causes de SIADH autres que les médicaments (2/3 doivent être neuro)
Trauma du SNC, AVC, Encéphalite, Syndrome paranéoplasique
Pourquoi est-ce que en réalité les patients avec un SIADH ne sont pas euvolémiques?
L’inhibition de la réabsorption hydrosodée au tubule proximal n’est pas instantanée et les patients vont avoir une rétention importante d’eau non-compensée initialement
Nommer 3 éléments dans la prise en charge d’un SIADH et expliquer pourquoi les salins isotoniques sont contre-indiqués
Restriction Hydrique, Salin Hypertonique/Pilule de sel et Diurétique de l’Anse
Un salin isotonique va faire en sorte que le patient va garder l’eau (via ADH) et uriner le sel puisque le système RAA est déjà supprimé par l’hypervolémie
Quel est le rôle du furosémide dans la prise en charge d’un SIADH (pathophysiologie et mechanisme d’action tubulaire)?
Il rend le milieu interstitiel moins hypertonique et diminue donc le gradient de concentration permettant l’absorption hydrosodée au tubule proximal