OBJ 1.1/1.2 - Hypo/Hypernatrémie Flashcards
Définir l’hyponatrémie ainsi que le seuil plasmatique qui lui est associé
Augmentation du volume d’eau par rapport à la quantité de sodium du compartiment extracellulaire. S’accompagne normalement d’une hypoosmolarité plasmatique ; <135 mmol/L
Définir l’hyponatrémie légère, moyenne et sévère ainsi que les symptômes pour chaque stade
Légère: 130-135 mmol/L, asx
Moyenne: 125-129, no/vo, non-spécifique
Sévère: <125, altération de la conscience
Nommer et expliquer brièvement les deux moyens d’induire une hyponatrémie
- Perte de sodium et de potassium accompagnée d’une consommation de liquide hypotonique (eau)
- Absorption accrue de liquide hypotonique (ADH)
Outre la consommation d’eau, qu’est-ce qui explique que les patients qui perdent de l’eau et du sel deviennent hyponatrémiques?
L’hypotension sévère stimule directement la sécrétion baroreceptive d’ADH, ce qui provoque l’hyponatrémie
Pourquoi est-ce qu’en réalité la plupart des patients ne seront pas hyponatrémiques en contexte de prise de thiazidiques?
Seulement l’hypotension intense stimule directement l’ADH et la plupart ne seront pas assez hypotendus
En contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique, comment la concentration urinaire permet-elle de déterminer la cause la plus probable de l’hyponatrémie?
Si la concentration urinaire de Na > 40, les pertes sont probablement rénales et induites par la prise de diurétiques alors que si la concentration urinaire de Na < 20, les pertes sont probablement extra-rénales
Expliquer la théorie pathophysiologique de l’hyponatrémie induite par les diurétiques thiazidiques
Induit une altération de la réabsorption de Na dans les tubules, ce qui cause une perte hydrosodée et stimule ainsi la sécrétion d’ADH baroréceptive
Nommer deux causes d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique avec concentration urinaire de sodium élevée autre que la prise de diurétiques thiazidiques et expliquer brièvement chacun des mécanismes
- Blessures tubulo-interstitielles (défaut de réabsorption hydrosodée aux tubules)
- Hypoaldostéronisme (défaut dans la sécrétion d’aldostérone, ce qui diminue la réabsorption proximale de sodium et active la sécrétion baroréceptive d’ADH par hypotension sévère)
Quels éléments à la formule sanguine orientent vers l’hypoaldostéronisme comme cause de l’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique?
Hyperkaliémie et Hyponatrémie
En contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique par pertes extra-rénales, comment explique-t-on l’hyponatrémie considérant que l’on perd normalement plus d’eau que de sel?
La perte plus sévère d’eau va déclencher le mécanisme de la soif et donc stimuler la sécrétion baroréceptive d’ADH et induire une hyponatrémie
Mr Leclerc a un glasgow à 9. Il est atteint d’une nécrose tubulaire aigue grave. Il est en hyponatrémie et a perdu tellement de liquide que même la sécrétion baroréceptive d’ADH ne parvient plus à compenser. Comment se nomme cette complication de son hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique et nommez 2 autres symptômes classiques de cette atteinte.
Choc Hypovolémique ; Tachycardie, Hypotension Orthostatique, Cyanose périphérique
Nommer 3 SIGNES à l’examen physique pour un patient en hypovolémie intense secondaire à une perte extra-rénale par vomissement
Diminution de la pression veineuse jugulaire, Hypotension orthostatique, Tachycardie Orthostatique
Quel est le gold-standard pour diagnostiquer une hyponatrémie hypovolémique
Démontrer que la natrémie se corrige avec une solution saline
Remplir le tableau suivant avec les étiologies selon la présentation clinique
Nommer une cause d’hyponatrémie hypoosmolaire isovolémique avec sodium urinaire bas ainsi que deux causes avec sodium urinaire élevé et expliquer brièvement chacune d’elles
Na < 20: Potomanie (très difficile d’induire une hyponatrémie seulement avec la prise d’eau en raison de l’excrétion rénale mais est possible si quantité extrême)
Na > 40: SIADH (beaucoup d’ADH cause une hyperabsorption de liquide hypotonique au tubule distal) OU Insuffisance surrénalienne secondaire (trouble de l’hypophyse)
Nommer 3 signes/symptômes graves d’un SIADH
Oligurie, Douleur abdominale, confusion
Nommer 3 médicaments pouvant induire un SIADH (OBJ 8.2)
ISRS/ISRN, DDAVP, Carbamazépine
Nommer 3 causes de SIADH autres que les médicaments (2/3 doivent être neuro)
Trauma du SNC, AVC, Encéphalite, Syndrome paranéoplasique
Pourquoi est-ce que en réalité les patients avec un SIADH ne sont pas euvolémiques?
L’inhibition de la réabsorption hydrosodée au tubule proximal n’est pas instantanée et les patients vont avoir une rétention importante d’eau non-compensée initialement
Nommer 3 éléments dans la prise en charge d’un SIADH et expliquer pourquoi les salins isotoniques sont contre-indiqués
Restriction Hydrique, Salin Hypertonique/Pilule de sel et Diurétique de l’Anse
Un salin isotonique va faire en sorte que le patient va garder l’eau (via ADH) et uriner le sel puisque le système RAA est déjà supprimé par l’hypervolémie
Quel est le rôle du furosémide dans la prise en charge d’un SIADH (pathophysiologie et mechanisme d’action tubulaire)?
Il rend le milieu interstitiel moins hypertonique et diminue donc le gradient de concentration permettant l’absorption hydrosodée au tubule proximal
Quel est le traitement pour stabiliser l’osmolalité en contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire euvolémique induite par une insuffisance surrénalienne secondaire?
Glucocorticoides (Feedback negatif rapide sur l’ADH)
Quel est le mechanisme d’hyponatrémie ainsi que le méchanisme d’hypervolémie en contexte d’hyponatrémie hypoosmolaire hypervolémique secondaire à une insuffisance cardiaque?
La diminution du volume circulant efficace induit une activation des mechanismes compensatoires (SNS, SRAA, ADH) ce qui augmente la rétention hydrosodée
La plupart les patients auront une natrémie normale mais l’activation de l’ADH par diminution du volume circulant peut induire l’hyponatrémie
Nommer 2 causes d’hyponatrémie hypoosmolaire hypervolémique avec une concentration de sodium urinaire élevé ainsi que 4 causes avec un sodium urinaire bas
Na > 40: IRA, IRC
Na < 20: Cirrhose, Syndrome Néphrotique, Insuffisance Cardiaque, Grossesse
Nommer 2 causes de pseudohyponatrémie
Hyperprotéinémie (myélome multiple), Hyperlipidémie
Quelle est la cause principale d’hyponatrémie hyperosmolaire? Expliquer la pathophysiologie de l’hyponatrémie
Diabète (Hyperglycémie) cause une concentration élevé d’osmoles dans le milieu extracellulaire qui stimule la sortie d’eau du milieu intracellulaire vers le plasma
Pourquoi le SRAA ne parvient-il pas à faire réabsorber le Na au tubule proximal en contexte d’hyperglycémie?
Il y a trop de flot intra-tubulaire en raison de la concentration en glucose élevée qui entraine une diurèse osmotique
Au niveau du cerveau, quelle est la conséquence d’une diminution rapide de la natrémie? Quelle est la conséquence d’une augmentation rapide de la natrémie?
Diminution trop rapide: Oedeme cérébral
Augmentation trop rapide: Démyélinisation Osmotique
Décrire la présentation clinique d’une hyponatrémie chronique versus aigue au plan neurologique et nommer le syndrome causé par l’oedeme cérébral
Chronique (>48h): Asx car méchanismes de compensation mis en place
Aigu (<24-48h): Léthargie, Coma, Convulsions, Dommages permanents
Encéphalopathie Métabolique
Nommer 8 éléments à doser au bilan paraclinique en contexte d’hyponatrémie
Créatinine, OSM Plasmatique, OSM Urinaire, Sodium Urinaire, Electrolytes Plasmatiques (K, Cl, Na), Glycémie, Acide Urique, TSH
Quelle condition peut fausser la concentration urinaire de sodium jusqu’à la rendre superflue?
La prise de diurétique
Quelle est l’utilité/l’indication de procéder à chacun des examens d’imagerie suivants en contexte d’hyponatrémie:
CT Scan Pulmonaire
CT Scan Cérébral
Radiographie Pulmonaire
CT/Radio Pulmonaire: Cause pulmonaire de SIADH suspectée
CT Cérébral: Cause cérébrale de SIADH suspectée
Nommer, de manière générale, deux moyens d’augmenter la natrémie
Diminuer l’apport en eau et administrer un salin
Quel est le traitement d’une hyponatrémie hypervolémique?
Restriction hydrique et diurétiques (furosémide)
Quel est le traitement d’une hyponatrémie euvolémique par SIADH? Que faire si echec suite à la restriction hydrique (2 éléments) ?
Restriction hydrique
Petits comprimés de sel avec petites doses de furosémide
Quel est le traitement d’une hyponatrémie hypovolémique?
Si Na > 120 : Salin Isotonique
Si Na < 120 : Salin Hypertonique (jusqu’à atteindre 120 et JAMAIS en chronique)
Décrire l’utilité d’opposer un traitement de furosémide par des petites doses de sodium en contexte de SIADH (pathophysio)
Le furosémide inhibe le gradient de concentration permettant l’absorption interstitielle d’eau et le sodium permet de tamponner/compenser la natriurèse induite par le furosémide
Quelle est la différence entre le traitement de l’hyponatrémie aigue et chronique? Quelle complication est à éviter en corrigeant une hyponatrémie chronique? Expliquer la pathophysiologie de cette complication
Aigu: Possible de donner un salin hypertonique car les mechanismes de compensation n’ont pas encore été mis en place (surveiller Na aux 6h)
Chronique: Ne pas corriger à plus de 6mmol/L/jour pour éviter une démyélinisation osmotique
PP: perte d’oligodendrocytes suite à la sortie trop rapide d’eau des neurones cérébraux
Qu’est-ce qu’une hypernatrémie? Quel est le seuil plasmatique et pourquoi est-elle beaucoup moins fréquente que l’hyponatrémie?
Trop de sel par rapport à l’eau dans le milieu extracellulaire
> 145 mmol/L, moins fréquent car le mécanisme de soif nous protège
Quelle population est plus à risque d’hypernatrémie et pourquoi?
Personnes âgées car moins de réponse rénale à l’ADH et moins de soif/accès à l’eau
Quels deux mechanismes doivent obligatoirement être dysfonctionnels pour induire une hypernatrémie?
La soif et l’ADH
Nommer les deux mechanismes pathophysiologiques généraux principaux de l’hypernatrémie
Perte d’eau ou Apport accru de sel
Une hypernatrémie peut être secondaire à une excrétion rénale d’eau non-compensée. Nommer 4 conditions qui peuvent causer cette perte d’eau rénale non-compensée
Diabète insipide néphrogénique, Diabète insipide central, Diurèse Osmotique, Diabète Insipide Gestationnel
Expliquer la pathophysiologie en 2 stades de la diurèse osmotique ainsi que la valeur habituelle d’osmolarité urinaire
Précoce: Charge osmotique dans le sang cause appel d’eau du milieu intracellulaire vers l’interstice alors HYPOnatrémie
Tardif: Glucose dans la lumière tubulaire cause un appel d’eau d’où la diurèse osmotique alors HYPERnatrémie
OSMu: >500mmol
Quoi donner à un patient en hypovolémie suite à une diurèse osmotique?
Salin Isotonique (0.9%) car un hypotonique va corriger trop vite
Quelle est la cause d’un diabète insipide central (demeurer général)? Quel est le traitement?
Hypophyse ne peut plus sécréter d’ADH en raison d’une lésion au SNC ; DDAVP
Quelle est la cause principale de diabète insipide néphrogénique? Nommer une autre cause et donner 2 modalités de traitement autres que la correction de la pathologie sous-jacente
Ingestion chronique de lithium qui provoque une cicatrisation tubulointerstitielle chronique ; hypercalcémie, hypokaliémie sont des causes aussi
TX: Amiloride (si prise de lithium), sinon Thiazidique
Quel facteur est le plus déterminant de l’intensité des symptômes de l’hypernatrémie?
La rapidité d’installation
Nommez 4 symptômes d’hypernatrémie
Convulsions, Spasticité, Coma, Léthargie, Hyperréflexie, Soif Intense
Comment est-ce que l’osmolarité urinaire permet d’orienter la cause de l’hypernatrémie? Donner une cause pour une OSMu haute et une pour une OSM u basse
OSMu haute: Diurèse Osmotique
OSMu basse: Diabète insipide
Nommer 4 effets secondaires du DDAVP (OBJ 16.3)
Céphalées, Bouffées Vasomotrices, Hyponatrémie Sévère, Congestion Nasale et Crampes Abdominales
Pourquoi est-ce que les AINS sont parfois utiles en contexte de diabète insipide?
Les prostaglandines ont une action inhibitrice sur l’ADH
Indiquer comment corriger le déficit en eau dans chacun de ces cas d’hypernatrémie:
1. Hypovolémie + Hypotension
2. Diurèse Osmotique avec hypotension
3. Diurèse Osmotique sans hypotension
4. Isovolémie
5. Hypervolémie
- Salin Isotonique jusqu’à stabilisation
- Salin Isotonique
- Insuline
- Eau PO
- Diurétique thiazidique avec hydratation PO
Décrire la bonne pratique en lien avec l’administration de Dextrose 5% IV en contexte d’hypernatrémie
Ne pas dépasser plus de 300 ml/h, toujours surveiller la glycémie
