obésité - résistance à l'insuline et le diabète Flashcards

1
Q

à partir de quel niveau de glucose circulant a jeun est-ce que t’es considérée diabétique?

A

plus haut que 7 mM (126 mg/dl)

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2
Q

quel est un glucose sain deux heures après avoir manger?

A

plus bas que 7.8 mM (140mg/dl)

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3
Q

à partir de quel niveau de glucose circulant est-ce qu’on peut considérer quelqu’un de diabétique 2h après avoir manger?

A

11.1 mM (200 mg/dl)

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4
Q

l’intensité de la glycation non-enzymatique des protéines est proportionnelle à quoi?

A

glycémie

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5
Q

la glaciation de l’hémoglobine renseigne sur la glycémie de combien de temps?

A

3 mois

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6
Q

quels sont les trois inconvénients de mesurer l’hémoglobine glyquée?

A
  • coûts
  • turnover des globules rouges
  • variations ethniques
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7
Q

pourquoi est-ce que la mesure de l’hémoglobine glyquée est le meilleure index de glycémie?

A

parce que les patients ne peuvent pas tricher

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8
Q

quels est le diabète le plus difficilement traitable?

A

diabète de type 1

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9
Q

vrai ou faux: on ne meurt pas du diabète on meurt de ses complications

A

vrai

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10
Q

quel est le role de l’insuline et du glucagon?

A

insuline: faire rentrer le glucose dans les cellules pour diminuer le taux de glucose sanguin
glucagon: sortir le glucose des cellules pour le rendre disponibles au cerveau dans le sang

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11
Q

l’insuline stimule quoi?

A
  • captation glucose par muscle et tissu adipeux
  • glycolyse (générant énergie sous forme d’ATP)
    -glycogénogénèse (foie et muscle)
  • lipo génèse (tissu adipeux)
  • utilisation du glucose pour la synthèse protéique
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12
Q

l’insuline inhibe quoi?

A
  • cétogénèse
  • gluconéogénèse
    -glycogénolyse
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13
Q

les mechanisms qui causent la résistance à l’insuline touchent habituellement quelles protéines?

A

-IRS1/2
- PI3K
- Akt

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14
Q

comment est-ce que les macrophages stimule la resistance à l’insuline? (mécanisme)

A

les macrophages sécrètent beaucoup de cytokines pro-inflammatoire qui eux activent des serine-thréonine kinase (NFkB/JNK), ces serine-thréonine kinases vont inactiver IRS-1/2 et vont activer iNOS qui produit du NO/ONOO- qui inactive IRS-1/2, PI3K, et Akt. Ceci fait en sorte que les transporteurs de glucose ne sont pas transloquer à la membrane (glucose ne peut pas entre) et dans le foie il y’a une production de glucose excessive

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15
Q

comment marche la résistance à l’insuline par la voie mTOR et le nutriment overload?

A

les AA venant de l’overload de nutriments active mTORc1 qui lui active une serine thréonine kinase (S6K1) qui inhibe IRS-1/2 inhibant donc la voie de l’insuline

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16
Q

quelle est la définition d’un microbiote?

A

ensemble des microorganismes présents dans un écosystème microbien

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17
Q

quelle est la définition d’un microbiome?

A

ensemble des gènes exprimés dans les microorganismes d’un écosystème microbien

18
Q

vrai ou faux: l’obésité. peut être transmis par le microbiote indépendamment des génétiques de l’hôte

A

vrai

19
Q

pourquoi est-ce que suite à une diète si quelqu’un retourne a son alimentation d’avant il va regagner tout le poids qu’il a perdu auparavant?

A

microbiote est la mémoire de l’obésité

20
Q

qui controle l’intégrité intestinal et sa perméabilité?

A

microbiomes

21
Q

vrai ou faux: l’obésité augmente la perméabilité de l’intestin ce qui augmente les chances de developper le diabète?

A

vrai grace à l’inflammation chronique induit par les bactéries et le LPS qui passent à travers la membrane de l’intestin

22
Q

l’endotoxémie métabolique est caractérisée par quoi?

A

niveaux élevés de lipopolysaccharides dans le plasma

23
Q

un régime riche en graisse augmente la proportion d’un _________

A

microbiote contenant du LPS

24
Q

vrai ou faux: la LPS joue aucune rôle dans le développement des maladies associés à l’obésité

A

faux, elle joue un role important

25
Q

quel sont des probiotiques?

A

micro-organismes vivants qui exercent des effets positifs sur la santé de l’hôte lorsqu’ils sont ingérés en quantité suffisante

26
Q

que sont des prébiotiques ?

A

composants alimentaires qui peuvent induire la croissance et l’activité de bactéries bénéfiques afin de conférer des effets positifs sur la santé

27
Q

comment est-ce que les édulcorants artificiels induisent l’intolérance au glucose?

A

ils altèrent le microbiote

28
Q

qu’est-ce la translocation bactérienne?

A

le passage de microbes viables et non-viables ainsi que des produits bactériens à travers une barrière intestinale vers d’autres organes

29
Q

le diagnostic du diabète remonte à quelle année et ou?

A

l’an -400
en inde

30
Q

le terme diabète fut utilisé quand?

A

an -250

31
Q

a l’époque de la première description du diabète quel était le seul traitement efficace?

A

jeûne

32
Q

pourquoi est-ce qu’on dit que lors des premiers cas de diabète, cette maladie venait plus de la génétique que maintenant?

A

parce-que dans ce temps il n’y avait pas les facteurs environnementaux que maintenant

33
Q

en quelle année est-ce que Mering et minkowski ont enlever le pancréas d’un chien?

A

1889

34
Q

qu’est-il arriver en 1921?

A

Banting et Best ont extrait un composé pancréatique hypoglycémiant (insuline)

35
Q

en quelle année avons nous distinguer le diabète de type 1 et 2?

A

en 1930

36
Q

pourquoi est-ce que le nombre de personne vivant avec le diabète de type 2 est très haut en Afrique meme si on le reconnait traditionnellement comme étant un pays en famine/sous développé?

A

parce-que maintenant ils ont plus accès à la nourriture mais la mal-bouffe coute beaucoup moins cher que le manger santé

37
Q

combine d’Adultes vivent avec le diabète:
1) 400 million
2) 500 million
3) 600 million
4) 10 million

A

2) 500 million

38
Q

à peu près combien de décès sont du au diabète?

A

7 million

39
Q

le diabète a couter combien pendant les 15 dernières années?

A

1000 milliards

40
Q

quel est l’augmentation annuelle moyenne de la prévalence du diabète?

A

3.3%