Obésité/nutrition Flashcards
IMC et obésité
< 18,5 = sous poids 18,5-24,9 = poids santé 25-29,9 = surpoids 30-34,9 = obésité 1 35-39,9 = obésité 2 >= 40 = obésité 3
TT
H >= 102
H >= 88
pour les asiatique (risque CV +++) diminuer les critères d’IMC de 2,5
stade EOSS?
selon problème médical, mental et fonctionnel
stade 0 = aucun
stade 1 = facteur pré clinique (ex. intolérance au glucose), trouble mental/fonctionnel léger
stade 2= comorbidité avéré( ex. SOAS), trouble mental/fonctionnel modéré
stade 3 = atteinte des organes cibles, trouble mental/fonctionnel sévère
stade 4 = phase terminale des problèmes médical, mentaux et fonctionnel
0-1 = référence au MD fam seulement
mécanismes et causes obésités ?
mécanismes : Apport É >dépense É
peut être influencé par plein de choses
1- attrait hédonique (plaisir) 2- génétique 3- mx psy (trouble alimentaire, trouble du sommeil) 4- rx 5- endocrinopathie 6- environnement alimentaire 7- tissus adipeux 8- intestin, microbiome
génétique
50-70% de la variance inter individuelle de l’IMC est du à la génétique
microbiome obèse
chez obèse on a un
- ratio firmicuite/bactroïdetes élevé (firmicuite font une meilleure extraction des kcal glucidique et sont associés à l’état inflammatoire)
- dysrégulation des acides biliaires
- diminution du GLP1 (augmente la sasiété)
rx assosicé a obésité
antidépresseur antipsychotique anticonvulsivant
HGO et insuline
b-bloquant
hormone
tricyclique quétidapine, olanzapine insuline et sécrétagogue de l'insuline métoprolole cortico acide valproïde gabapentin prégabaline
mx psy et obésité
- tr humeur
- dépression : RELATION BIDIRECTIONNEL AVEC OBÉSITÉ
- autre : anxiété, tr alimentaire, tr perso, substance
bindge eating disorder : souffrance + perte de controle sans comportement compensateur
endocrino et obésité
endocrino = cause obésité dans
sommeil/obésité
nuit < 5 h = associé obésité
travail de nuit = associé au syndrome métabolique
dépense É
3 composante
- métabolisme basal (50-65%)
- AP spontané et dirigée (10-35%)
- effet thermique des aliments (10%)
hormones pour la faim?
agissent a1n du noyau arqué de l’hypothalamus (centre de l’appétit)
noyau diviser en 2:
- POMC : ‘‘off’’ = diminue appétit (augmente satiété) : GLP-1, PYY, leptine
- NPY : ‘‘on’’ = augmente l’appétit : ghréline
GLP-1 (hormone de la satiété)
- sécrété par : cell L du grêle en réponse a un apport É
- effet : augmente satiété en activant le POMC, ralenti la vidange, augmente sécrétion insuline, diminue sécrétion glucagon et HCl
- obèse : déficit GLP-1
- post chx : augmentation GLP-1 (arrivé précoce du bolus dans grêle)
PYY (hormone dela satiété)
- sécrété : cell L du grêle en réponse a un apport É
- action : augmente la satiété en activant le POMC (diminue appétit), ralenti la vidande, diminue sécrétion HCl
- obèse : déficit PYY
- post chx : augmentation PYY car arrivé précoce du bolus alimentaire au grêle
leptine (hormone de la satiété)
- sécrété par : adipocyte (proportionnellement au tissus adipeux)
- action : augmente la satiété en activant le POMC et augmente la dépense É
- obèse : +++ leptine mais état de résistance à la leptine
- post chx : diminution leptine car diminution tissus adipeux
ghréline (hormone de l’appétit)
- sécrété : estomac (avant de manger)
- action : augmente l’appétit en activant le NPY, augmente motilité GI, diminue sécrétion insuline
- obèse : ghréline diminue moins après les repas
- post chx : baisse de la ghréline car résesction d’une partie de l’estomac
syndrome métabolique
conséquence de l’obésité
dx si présence d’au moins 3 critères/5 :
1- adiposité abdo : TT >= 102 (H) ou 88 (F)
2- hyperTG : LDL >1,69
3- HDL bas : = 130/85
5- intolérance au glucose : glycémie à jeun >= 5,6
impact de l’obésité 4 M :
- mental
- métabolique
- mécanique
- monétaire
investigation pour tout patient obèse
- bilan lipidique
- HbAc1
- fct rénal : ions, créat, DFG, urée
- ALT
- screening néo approprié selon age/contexte
investigation obèse si cliniquement indiqué ?
rajouté :
- FSC
- bilan martial
- dosage vit B12 D
- SMU avec microprotéinurie
- acide urique
- TSH-T4
investigation F obèse avec SOPK?
FSH LH
testo, DHEAS
17-hydroxyprog
PRL
but pdp?
- santé globale
- réduire les como
LT : pdp qui se maintient, prévenir la reprise de poids
pdp de 5-10% suffit pour avoir de nombreux bénéfices!!!!
les assis pour une pdp : thérapie nutritionnelle médial + AP puis on peut y ajouter 3 pilliers - psychothérapie - médication - chx bariatrique
utiliser la technique 5 A :
- ask (demande rpermission den parler et évaluer la volonté avec stade de proshaka)
- assess : évaluer causes et les risque
- advise : conseiller sur les risque, options de tx
- agree : s’entredre sur un objectif smart goal
- assist : donner les ressources, suivi long terme
efficacité des différentes mesures
- changement mode de vie : pdp 1-5%
- mode de vie + pharmacotx : 5-15%
- mode de vie + chx : 20-40%
restriction cal?
pdp court terme avec TRÈS souvent une reprise
pdp n’est jamais linéaire…
régime : pdp est corrélé à l’observation LT que le patient peut en faire. * imp = manger protéine en diète pour éviterla fonte musculaire
AP et obésité?
30-60 min aérobie presque tt les jours :
- petit pdp et perte de graisse
- diminue graisses viscérale
- favoriser maintient du poids et de la masse maigre
- améliore la santé CV et pulmonaire et mobilité
- entrainement en résistance favorise maintien du poids
- AP plus intense = bienfait plus précoce
- AP régulière : améliore la santé cardio-métabolique, trouble humeur et qualité de vie
indication rx ?
les rx pour pdp sont indiquer chez :
- IMC >= 30
OU
- IMC >= 27 + trouble concomittant
tjrs combiner rx + modification mode de vie
donne tous un pdp d’environ 5-10%
orlistat ?
- inhibe absorption 30% graisse (inhibiteur irréversible des lipases)
- pdp -4 %
- diminue 37% risque de Dbt2
- CI : malabsoprtion chronique, cholestase
- EI : tache/selle huileuse, défécation impérieuse, flatulence, écoulement fécale
plusieurs interaction rx : vit ADEK, synthroïde, cyclosporine, anticoag, nticonvul
liraglutide
- agoniste du GLP-1
- pdp : -5,4%
- diminue 79% risque DbT2 (efficace pour baisser l’HbAc1)
- CI : néo endocrinienne multiple, néo thyroïde, grossesse/allaitement
- EI : GI (no/vo, diarrhée, constip, dyspepsie, dlr abdo)
naltrexone/bupropion (contrave)
- N (antagoniste R opioïde) B antidepresseur
- pdp : -4,8%
- pas vrm d’étude LT ou sur Dbt2
- CI : HTA mal controlé, glaucome, convulsion, grossesse/allaitement, ROH
- EI : no, constipation, céphalée
B (antidep ) : active directement le POMC (diminue appétit)
N (anta R opioïde): active indirectement le POMC
aussi : action a/n du centre de récompense du cerveau qui diminue les craving
choix molécule ?
selon les comorbidité (orlistat = tjrs le 3e choix)
- tr mentaux, craving, depression, fumeur : contrave
- tr métabolique (dysLPD, Dbt2, HTA) : liraglutide
assess après 3 mois
difficulté à maintenir la pdp?
le corps S’ADAPTE APRÈS UN PDP ET RECHERCHE UN SET POINT : adaptation H long terme qui favorise la reprise de poids :
- hausse ghréline
- baisse PYY, GLP1, insuline, leptine
- augmentation efficaicét métabolique, diminution du métabolisme basal
- changement centre régulateur de la faim
- changement du microbiote
le patient doit combattre tous ses mécanismes qui augmente leur désir de manger.
ce nest qune question de temps avant que le pt rechute/reprenne son poids, comme n’importe quelle mx chronique
ces changements chronique, LT sont la preuve que l’obésité nest pas juste un FDR mais bien une mx chronique
arsenal tx = mal développer, peu efficace.
critère d’amissibilité chx bari?
- 18-70 ans
- médicalement apte à subir une chx
- IMC >= 40 (classe3) capable de modifier son comportement, échec aux tentatives antérieure
- IMC 35-39,9 (classe 2) avec une como lié obésité (peu importe laquelle)
- IMC 30-34,9 (classe 1) + DbT2 MAL CONTROLÉ malgré une PEC médical optimale
pour asiatique, diminue critère de 2,5.
CI chx bari?
- CI à la chx (IC, mx pulmo, coronaropathie instable etc)
- boulimie ou BED actif (non traité)
- toxicomanie active (tabagisme cesser min 6 mois pré op)
- capacité intellectuelle réduite
- grossesse ou grossesse prévue < 12 mois
- > 65 ans (selon état de santé)
- CI relative : si MC/coeliaque : favoriser gastrectomie
- CI relative RGO sévère : favoriser y de roux
pré op ?
1- évaluation nutritionnelle
dosage vit, méniraux etc et réplétion des carences (50-80% des obèse : malnut hypercalorique)
- préparation aux changements de diète post op
doser : albumine, vit A/D/B12/acide folique, Hb, Ca, PTH, bilan martial
post op : arrêter ROH, café, boissons gazeuse/sucrés, suplpément vit, manger 20-30 min, restriction liquide etc, augmenter +++ apport en protéine
2- évaluation psycho social (MD fam + spécialiste)
3- évaluation médicale ocmplete (spécialiste)
4 types chx ?
1- anneau gastrique par laparoscopie restrictive, 15-20% 2- gastrectomie manchon restricitive (baisse ghréline), 25-30% 3- dérivation y de roux restrictive + malab (augmente GLP-1) 27-33% 4- dérivation bilio-pancréatique restrictive + malab, 34%
post op
1- seuvre les rx pris pour comorbidité
2- conséquences :
60-90% ont une rémission complete des mx associé à l’obésité
+ chx malab : + pdp grande + rémission mx élevé mais + carence nutritionnelle
prolongation de l’espérance de vie (diminue 30-40% mort prématuré)
EI chx
- dumping syndrome
- lithiase (cholé, néphro)
- sténose
- GI : flatulence, diarrhée, dyspepsie, dlr abdo
- ulcère GD
- déficit nutritionnel : chx = tx le + efficace mais pt devra prendre des suppléments à vie
dumping syndrome
- surtout avec y de roux, précocement en post op
- 30 min post prandial sx vagaux qui ressemble a un hypoglycémie (no/vo, chaleur, ballonement, crampe, fatigue, besoin de s’étendre)
- s’améliore par avec glucose, glycémie >3,9
- cause : dumping précoce bilus hyperosm dans grêle avec shift fluide vers les intestins
site absorption
- estomac : Cu
- duodénum : fer, ca, cu, ADEK, B1, zinc, folate, aa/TG/monosac
- jejunum: lipide, aa , monosac
- iléon : B12, vit D, vit K, sels biliaires
- colon : eau, Na, K, vit K, acide gras
risque carence anneau gastrique
B1
vit D
risque carence gastrectomie sleeve
B1
vit D
B12
folate
risque carence y de roux
B1 vit D B12 folate Ca fer
risque carence DBP
pas mal tout B1 vit D B12 folate Fer Ca Zinc, Cu, vit A, vit E, vit K
encéphalopathie/démence?
vit B
- B1 : wernicke korsakov (confusion, ataxie, ophtalmoplégie): plus précoce post op
- B12 : plus tardif (des années)
- B3 (dermatite, diarrhée, démence)
polyneuropathie ?
surtout B12
sinon : B1, B6, Cuivre, folate, vit E
ataxie, myélopathie
surtout B12
vit E, cuivre
faiblesse musculaire/myopathie ?
vit D, Ca
K, P, Mg
B1 vs B12
B12 = très tardif B1 = précocement post op surtout si pt a bcp de vo ++++
anémie ?
- macrocytaire : b12, folate, B3
- micro : fer, cuivre, B6
- normo : prot, fer initial
IC?
- B1 (wet beri beri)
anémie toute cause
sélénium
hémorragie/saignement?
vit K vit C (scorbut : gencive, périfolliculaire)
anomalie visuel (blind spot)
vit A (perte de vision nocturne)
glossite
fer
B12
B6
anomalie du gout
fer (PICA)
vit A (perte de gout)
zinc (hypo ou ageusie)
anomalie de la peau?
- vit A: peau sèche, hyperkératinisée
- vit C : hémorragie périfolliculaire
- zinc : acnés, rash, baisse immunité, retard guérison des plaie