Obésité/nutrition Flashcards
IMC et obésité
< 18,5 = sous poids 18,5-24,9 = poids santé 25-29,9 = surpoids 30-34,9 = obésité 1 35-39,9 = obésité 2 >= 40 = obésité 3
TT
H >= 102
H >= 88
pour les asiatique (risque CV +++) diminuer les critères d’IMC de 2,5
stade EOSS?
selon problème médical, mental et fonctionnel
stade 0 = aucun
stade 1 = facteur pré clinique (ex. intolérance au glucose), trouble mental/fonctionnel léger
stade 2= comorbidité avéré( ex. SOAS), trouble mental/fonctionnel modéré
stade 3 = atteinte des organes cibles, trouble mental/fonctionnel sévère
stade 4 = phase terminale des problèmes médical, mentaux et fonctionnel
0-1 = référence au MD fam seulement
mécanismes et causes obésités ?
mécanismes : Apport É >dépense É
peut être influencé par plein de choses
1- attrait hédonique (plaisir) 2- génétique 3- mx psy (trouble alimentaire, trouble du sommeil) 4- rx 5- endocrinopathie 6- environnement alimentaire 7- tissus adipeux 8- intestin, microbiome
génétique
50-70% de la variance inter individuelle de l’IMC est du à la génétique
microbiome obèse
chez obèse on a un
- ratio firmicuite/bactroïdetes élevé (firmicuite font une meilleure extraction des kcal glucidique et sont associés à l’état inflammatoire)
- dysrégulation des acides biliaires
- diminution du GLP1 (augmente la sasiété)
rx assosicé a obésité
antidépresseur antipsychotique anticonvulsivant
HGO et insuline
b-bloquant
hormone
tricyclique quétidapine, olanzapine insuline et sécrétagogue de l'insuline métoprolole cortico acide valproïde gabapentin prégabaline
mx psy et obésité
- tr humeur
- dépression : RELATION BIDIRECTIONNEL AVEC OBÉSITÉ
- autre : anxiété, tr alimentaire, tr perso, substance
bindge eating disorder : souffrance + perte de controle sans comportement compensateur
endocrino et obésité
endocrino = cause obésité dans
sommeil/obésité
nuit < 5 h = associé obésité
travail de nuit = associé au syndrome métabolique
dépense É
3 composante
- métabolisme basal (50-65%)
- AP spontané et dirigée (10-35%)
- effet thermique des aliments (10%)
hormones pour la faim?
agissent a1n du noyau arqué de l’hypothalamus (centre de l’appétit)
noyau diviser en 2:
- POMC : ‘‘off’’ = diminue appétit (augmente satiété) : GLP-1, PYY, leptine
- NPY : ‘‘on’’ = augmente l’appétit : ghréline
GLP-1 (hormone de la satiété)
- sécrété par : cell L du grêle en réponse a un apport É
- effet : augmente satiété en activant le POMC, ralenti la vidange, augmente sécrétion insuline, diminue sécrétion glucagon et HCl
- obèse : déficit GLP-1
- post chx : augmentation GLP-1 (arrivé précoce du bolus dans grêle)
PYY (hormone dela satiété)
- sécrété : cell L du grêle en réponse a un apport É
- action : augmente la satiété en activant le POMC (diminue appétit), ralenti la vidande, diminue sécrétion HCl
- obèse : déficit PYY
- post chx : augmentation PYY car arrivé précoce du bolus alimentaire au grêle
leptine (hormone de la satiété)
- sécrété par : adipocyte (proportionnellement au tissus adipeux)
- action : augmente la satiété en activant le POMC et augmente la dépense É
- obèse : +++ leptine mais état de résistance à la leptine
- post chx : diminution leptine car diminution tissus adipeux
ghréline (hormone de l’appétit)
- sécrété : estomac (avant de manger)
- action : augmente l’appétit en activant le NPY, augmente motilité GI, diminue sécrétion insuline
- obèse : ghréline diminue moins après les repas
- post chx : baisse de la ghréline car résesction d’une partie de l’estomac
syndrome métabolique
conséquence de l’obésité
dx si présence d’au moins 3 critères/5 :
1- adiposité abdo : TT >= 102 (H) ou 88 (F)
2- hyperTG : LDL >1,69
3- HDL bas : = 130/85
5- intolérance au glucose : glycémie à jeun >= 5,6
impact de l’obésité 4 M :
- mental
- métabolique
- mécanique
- monétaire
investigation pour tout patient obèse
- bilan lipidique
- HbAc1
- fct rénal : ions, créat, DFG, urée
- ALT
- screening néo approprié selon age/contexte
investigation obèse si cliniquement indiqué ?
rajouté :
- FSC
- bilan martial
- dosage vit B12 D
- SMU avec microprotéinurie
- acide urique
- TSH-T4
investigation F obèse avec SOPK?
FSH LH
testo, DHEAS
17-hydroxyprog
PRL
but pdp?
- santé globale
- réduire les como
LT : pdp qui se maintient, prévenir la reprise de poids
pdp de 5-10% suffit pour avoir de nombreux bénéfices!!!!
les assis pour une pdp : thérapie nutritionnelle médial + AP puis on peut y ajouter 3 pilliers - psychothérapie - médication - chx bariatrique
utiliser la technique 5 A :
- ask (demande rpermission den parler et évaluer la volonté avec stade de proshaka)
- assess : évaluer causes et les risque
- advise : conseiller sur les risque, options de tx
- agree : s’entredre sur un objectif smart goal
- assist : donner les ressources, suivi long terme
efficacité des différentes mesures
- changement mode de vie : pdp 1-5%
- mode de vie + pharmacotx : 5-15%
- mode de vie + chx : 20-40%
restriction cal?
pdp court terme avec TRÈS souvent une reprise
pdp n’est jamais linéaire…
régime : pdp est corrélé à l’observation LT que le patient peut en faire. * imp = manger protéine en diète pour éviterla fonte musculaire
AP et obésité?
30-60 min aérobie presque tt les jours :
- petit pdp et perte de graisse
- diminue graisses viscérale
- favoriser maintient du poids et de la masse maigre
- améliore la santé CV et pulmonaire et mobilité
- entrainement en résistance favorise maintien du poids
- AP plus intense = bienfait plus précoce
- AP régulière : améliore la santé cardio-métabolique, trouble humeur et qualité de vie
indication rx ?
les rx pour pdp sont indiquer chez :
- IMC >= 30
OU
- IMC >= 27 + trouble concomittant
tjrs combiner rx + modification mode de vie
donne tous un pdp d’environ 5-10%
orlistat ?
- inhibe absorption 30% graisse (inhibiteur irréversible des lipases)
- pdp -4 %
- diminue 37% risque de Dbt2
- CI : malabsoprtion chronique, cholestase
- EI : tache/selle huileuse, défécation impérieuse, flatulence, écoulement fécale
plusieurs interaction rx : vit ADEK, synthroïde, cyclosporine, anticoag, nticonvul
liraglutide
- agoniste du GLP-1
- pdp : -5,4%
- diminue 79% risque DbT2 (efficace pour baisser l’HbAc1)
- CI : néo endocrinienne multiple, néo thyroïde, grossesse/allaitement
- EI : GI (no/vo, diarrhée, constip, dyspepsie, dlr abdo)
naltrexone/bupropion (contrave)
- N (antagoniste R opioïde) B antidepresseur
- pdp : -4,8%
- pas vrm d’étude LT ou sur Dbt2
- CI : HTA mal controlé, glaucome, convulsion, grossesse/allaitement, ROH
- EI : no, constipation, céphalée
B (antidep ) : active directement le POMC (diminue appétit)
N (anta R opioïde): active indirectement le POMC
aussi : action a/n du centre de récompense du cerveau qui diminue les craving
choix molécule ?
selon les comorbidité (orlistat = tjrs le 3e choix)
- tr mentaux, craving, depression, fumeur : contrave
- tr métabolique (dysLPD, Dbt2, HTA) : liraglutide
assess après 3 mois
difficulté à maintenir la pdp?
le corps S’ADAPTE APRÈS UN PDP ET RECHERCHE UN SET POINT : adaptation H long terme qui favorise la reprise de poids :
- hausse ghréline
- baisse PYY, GLP1, insuline, leptine
- augmentation efficaicét métabolique, diminution du métabolisme basal
- changement centre régulateur de la faim
- changement du microbiote
le patient doit combattre tous ses mécanismes qui augmente leur désir de manger.
ce nest qune question de temps avant que le pt rechute/reprenne son poids, comme n’importe quelle mx chronique
ces changements chronique, LT sont la preuve que l’obésité nest pas juste un FDR mais bien une mx chronique
arsenal tx = mal développer, peu efficace.
critère d’amissibilité chx bari?
- 18-70 ans
- médicalement apte à subir une chx
- IMC >= 40 (classe3) capable de modifier son comportement, échec aux tentatives antérieure
- IMC 35-39,9 (classe 2) avec une como lié obésité (peu importe laquelle)
- IMC 30-34,9 (classe 1) + DbT2 MAL CONTROLÉ malgré une PEC médical optimale
pour asiatique, diminue critère de 2,5.
CI chx bari?
- CI à la chx (IC, mx pulmo, coronaropathie instable etc)
- boulimie ou BED actif (non traité)
- toxicomanie active (tabagisme cesser min 6 mois pré op)
- capacité intellectuelle réduite
- grossesse ou grossesse prévue < 12 mois
- > 65 ans (selon état de santé)
- CI relative : si MC/coeliaque : favoriser gastrectomie
- CI relative RGO sévère : favoriser y de roux
pré op ?
1- évaluation nutritionnelle
dosage vit, méniraux etc et réplétion des carences (50-80% des obèse : malnut hypercalorique)
- préparation aux changements de diète post op
doser : albumine, vit A/D/B12/acide folique, Hb, Ca, PTH, bilan martial
post op : arrêter ROH, café, boissons gazeuse/sucrés, suplpément vit, manger 20-30 min, restriction liquide etc, augmenter +++ apport en protéine
2- évaluation psycho social (MD fam + spécialiste)
3- évaluation médicale ocmplete (spécialiste)
4 types chx ?
1- anneau gastrique par laparoscopie restrictive, 15-20% 2- gastrectomie manchon restricitive (baisse ghréline), 25-30% 3- dérivation y de roux restrictive + malab (augmente GLP-1) 27-33% 4- dérivation bilio-pancréatique restrictive + malab, 34%
post op
1- seuvre les rx pris pour comorbidité
2- conséquences :
60-90% ont une rémission complete des mx associé à l’obésité
+ chx malab : + pdp grande + rémission mx élevé mais + carence nutritionnelle
prolongation de l’espérance de vie (diminue 30-40% mort prématuré)
EI chx
- dumping syndrome
- lithiase (cholé, néphro)
- sténose
- GI : flatulence, diarrhée, dyspepsie, dlr abdo
- ulcère GD
- déficit nutritionnel : chx = tx le + efficace mais pt devra prendre des suppléments à vie
dumping syndrome
- surtout avec y de roux, précocement en post op
- 30 min post prandial sx vagaux qui ressemble a un hypoglycémie (no/vo, chaleur, ballonement, crampe, fatigue, besoin de s’étendre)
- s’améliore par avec glucose, glycémie >3,9
- cause : dumping précoce bilus hyperosm dans grêle avec shift fluide vers les intestins
site absorption
- estomac : Cu
- duodénum : fer, ca, cu, ADEK, B1, zinc, folate, aa/TG/monosac
- jejunum: lipide, aa , monosac
- iléon : B12, vit D, vit K, sels biliaires
- colon : eau, Na, K, vit K, acide gras
risque carence anneau gastrique
B1
vit D
risque carence gastrectomie sleeve
B1
vit D
B12
folate
risque carence y de roux
B1 vit D B12 folate Ca fer
risque carence DBP
pas mal tout B1 vit D B12 folate Fer Ca Zinc, Cu, vit A, vit E, vit K
encéphalopathie/démence?
vit B
- B1 : wernicke korsakov (confusion, ataxie, ophtalmoplégie): plus précoce post op
- B12 : plus tardif (des années)
- B3 (dermatite, diarrhée, démence)
polyneuropathie ?
surtout B12
sinon : B1, B6, Cuivre, folate, vit E
ataxie, myélopathie
surtout B12
vit E, cuivre
faiblesse musculaire/myopathie ?
vit D, Ca
K, P, Mg
B1 vs B12
B12 = très tardif B1 = précocement post op surtout si pt a bcp de vo ++++
anémie ?
- macrocytaire : b12, folate, B3
- micro : fer, cuivre, B6
- normo : prot, fer initial
IC?
- B1 (wet beri beri)
anémie toute cause
sélénium
hémorragie/saignement?
vit K vit C (scorbut : gencive, périfolliculaire)
anomalie visuel (blind spot)
vit A (perte de vision nocturne)
glossite
fer
B12
B6
anomalie du gout
fer (PICA)
vit A (perte de gout)
zinc (hypo ou ageusie)
anomalie de la peau?
- vit A: peau sèche, hyperkératinisée
- vit C : hémorragie périfolliculaire
- zinc : acnés, rash, baisse immunité, retard guérison des plaie
anomalie cheveux (alopécie)
zinc)
anomalie ongles
fer (strie)
prise vitamine post y de roux, anneau gastrique ou gastrectomie
2 multivi/j Ca Fer vit D B12 im
** le pas prendre le Ca avec le fer et les multivit
** pas besoin de titrer la vit D
prise vitamine post DBP
2 multivit/j Ca Fer vit D vit A
** le pas prendre le Ca avec le fer et les multivit
** titrer la vit D pour être sur d’avoir taux sanguin > 75 nmol/L
4 principes GAC
1- manger des F&L en abondance (1/2 assiette)
2- manger des aliments protéinés (1/4)
3- choisir des aliments à base de grains entiers (1/4)
4- choisir l’eau
variété aliment/boissons nutritives = fondement alimentation saine vs les aliments transformés riches en sucre, lipides saturé et sel nuisent à une saine alimentation
des connaissances/compétences = nécessaire pour naviguer ds environnement nutritionnel complexe
privilégier les prot végétales
boissons sucré
toute boissons qui contribue à l’apport en sucre libre
gazeuse, jus 100%, eau gaz avec sucre, boissons sportive, boissons énergisantes, thé glacé, lait végétal sucré etc.
sucre libre
mono ou disacc ajouter a un aliment par le fabriquer, un cuisinier ou le consommateur
ex. miel, sirop , sucre des jus de fruits
les sucres présent à létat naturel (F&L, PL non sucré) ne sont pas des sucres libres
grain entier
produit céréalier qui contiennent les 3 parties de la céréales (son, germe, endogerme)
farine 100% blé entier = pas un grains entier (germe est enlevé) mais bonne source de fibre
glucide
- fct : source principale d’É, rapidement mobilisable (uniquement source du cerveau et GR)
- réserve : foie + muscles (glycogène)
- 4 kcal/g (fibre 0 kcal/g)
- 45-65% de l’apport É
- F&L, produit céréalier, légumineuse
- mono = glucose, fructose, galactose
- di : lactose, sucrose, maltose
- oligo : raffinose, stacchyose
- poly: amidon, glycogène, cellulose
fibre
- ne peuvent pas être décomposée entièrement par l’organisme
- recommandation 20-35 g/j vs apport 10g/j en moyenne
- soluble = ralenti le transit GI, ralenti l’absorption du glucose, diminue chol
ex. pectine, pomme, avoine, légumineuse, orange, orge - insoluble = accèlère le transit GI (augmente la masse fécale), retarde absorption glucose, effet + sur le microbiome
ex. cellulose, hemicellulose, son, grain entier, choux, carotte
fct fibres :
- améliore la constipation
- diminue risque CV, DbT2, certain cancer
- améliore : microbiome, santé mentale, santé buco-dentaire
- aide à gérer le poids (procure une satiété prolongé)
protéine
- fct : réparation/construction des tissus, SI, transport, réaction enzymatique, source d’É secondaire
- 4 kcal/g
- recommande : 10-35% de l,apport É
- prot animal = complète (tous AA essentiels)
- prot végétal = incomplète, on doit combiner plusieurs sources pour avoir nos 9 AA essentiel mais sont à privilégier.
- prot sont source : AA, Ca, Fer, B12, vit D
- 20 AA
- 9 AA essentiel : histidine, isoleucine, lysine, leucine, valine, tryptophane, thréonine, phenylalanine, methionine
lipides
- fct : réserve d’É, protection des organes, isolant thermique, absorption vit ADEK
- 9 kcal/g
- recommandation : 20-35% de l’apport É
- carence w3 ou excès de w6 = mauvais pour la santé CV
gras saturé
ex. oeuf
hypercholestérolémiant
gras insaturé
1- mono
- cis : effet neutre ou favorable (ex. avocat PL)
- trans : effet très défavorable (ex. aliment transformé) : très hypercholestérolémiant
2- poly (2 aa essentiel)
- w3: acide a linolénique
- carence défavorable
- w6 : a a linoléique
- excès défavorable
aliment qui font le + augmenté le chol?
- gras saturé et les gras trans
augmente LDL
baisse HDL
huile de coco, huile de palme, beurre
gras saturé
gras trans
- aliment transformé (partiellement hydrogéné sont interdit)
- naturellement dans : boeuf, agneau, PL
- petit qte dans les huiles raffinées
avocat, huile arachide, huile olive
gras mono insaturé
huile de canola
mono + poly insaturé
huile de mais, saumon
poly insaturé
source w3
grain de lin
huile de canola
saumon, sardine
source w6
amande
huile de mais, huile de tournesol
margarine non hydrogénée
5 choses à chercher devant un patient dénutri?
1- apport nutrtionnel 2- changement poids récent 3- patho chronique qui affecte son TD 4- prise drogue, rx 5- sx de déficit nutritionnel
4 mesure objective du patient dénutri à l’EP ?
1- TT (plus petit circonférence, 12 e cote) et TH (plus grande circonférence, symphys- renflement fesse)
2- pli tricipital
3- circonférence musculaire médio-brachial
4- IMC
masse maigre…
déduit à partir du pli cutané tricipital et circonférance musculaire médio-brachiale
calcule pour estimer la dépense É ?
équation :
- mifflin st joer = plus précise
- harris benedict = moins précice
méthode référence : calorimétrie directe
on peut estimer les apport É selon
poids actuel, poids sans oedème, poids idéale
besoin É …?
environ 20-25 kcal/kg/j glucide/prot 4 lipide 9 ROH 7 fibre 0
glucide : 45-65%
lipide : 20-35%
prot : 10-35%
** gac : ne précise pas de portion ou de % recommandés
déficit B12 : polyneuropathie
engourdissement pied, diminution vibration/proprioception, faiblesse musculaire
PA : tire majorité B12 des aliments enrichis ou supplémentaire
absorption 10-30 % moindre chez les PA
déficit B1
wernicke korsakov
- surtout si prise ROH réguliere
- sx : démence, hallucination, tr cognitif
grossesse et a folique
toute F suspectible de devenir enceinte devrait prendre un supplément de 0,4 mg acide folique (débuter 2-3 mois pré conception ad fin allaitement)
but = prévention des aN tube neural
besoin plus élevé si:
- aN du tube neural en grossesse ant
- ATCD fam d’anomalie congénitale lié au folate
- ATCD fam d’aN du tube neural (incluant les ATCD du conjoint)
- certains condition : MII/ceoliaque, ROH régulier, mx foie avancé, dialyse rénale, pontage gastrique, DB antérieur à la grossesse, anti épileptique ou autre rx inhibiteur de folate
source folate :
- PC sont maintenant enrichis
- biodispo meilleure dans supplément/aliment enrichis
vit C
scorbut
: hémorragie muco-cutané (gencive, pétéchie), ecchymose
qui : intinérant, manque agrume, situation de pauvreté
os et vit D
déficit en vit D peut entrainer :
- ostéoporose, fx
- rachitisme (déformation des os chez l’enfant)
besoin vit D
0-12 mois : 600 UI
1-70 ans (incluant F enceinte) : 400 UI
71 ans et + : 800 UI
vit K ?
trouble de la coag (ecchymose fréquente)
cause : malabsoprtion ADEK
groupe vit B
8 vit hydrosoluble absorbé passivement a/n intestinale (duo _ jéju) sauf pour B12 (actif, iléon avec facteur intrinsèque)
B1-B12 mais pas de B4, B7, B10, B11
nom des vit
B1 = thiamine B2 = riboflavine B3= niacine B5 = acide pantoténique B6 = pyridoxine B8 = biotine B9 = acide folique B12 = cobalamine C = acide ascorbique E = a a tocophérol D = calciférol A = rétinol K = phylloquinone
indice glycémique
reflet de la rapidité avec laquelle un glucide est digéré et absorbé dans le sang (tous glucide nont pas le meme effet sur la glycémie)
IG = glycémie post 50 g aliment comparé à glycémie post 50 g d’un glucide de référence (glucose ou pain blanc)
3 classe : 0-100
privilégier les aliments a IG
élevé au lieu de faible
- diminue les hypo
- améliore le controle glycémie et les lipides sanguins chez les Db 1 et Db 2
charge glycémique
CG = IG x proportion glucide dans une portion /100
tiens compte de la qte consommé + proportion glucide
conseille glucide et DB6
- répartir les sources de glucides dans la journées
- augmenter l’apport en fibre
- éviter les sources de sucres concentrés
jeune enfant
ne pas restreindre l’apport en lipide
F enceinte /allaite
prendre supplément fer + acide folique
adulte >50 ans
prendre supplément de vit D
le lait et vit D ?
canada = lait est enrichi de vit D fromage et yogort = fait de lait non enrichi 0-12 mois : 400 UI 1-70 ans : 600 UI 71 ans + = 800 UI
comment combler ses besoins vit D ?
- prendre du lait et aliment groupe lait et substituts
- prendre un supplément
- chez > 2 ans boire >500 ml d’une boisson enrichi en vit D
recommandation vit D suppléments?
santé canada :
> 50 ans : 400 UI/j + 1200 Ca (supplémenter prn)
ostéoporose canada:
50 ans : 800-2000 UI + 1200 Ca
nutrition et IC sévère (limiter les éxacerbation IC)
- limite ROH
- restriction hydrosodée
nutrition post IDM (mx coronarienne)
consommer F&L en abondance
consommer des PC à grain entier
diète pauvre en gras saturé
nutrition et HTA (diète dash)
- consommer + : F&L, PC à grain entier, graine, noix, légumineuse, PL faible en gras
- diète pauvre en gras saturé
- restriction sodée
nutrition et chol élevé?
- consommer + : F&L, PC grain entier, graine, noix, PL faible en gras
- diète pauvre en gras saturé
- limiter conso ROH
- augmenter l’apport en fibre soluble
nutrition et ostéoporose
- consommer des PL et substituts
- consommer une qte adéquate de Ca et vit D chaque j
nutrition et IRC?
- restriction hydrique
- diminuer apport : K+ et prot
nutrition et calculs rénaux
- augmenter l’apport hydrique
- diminuer l’apport en prot
- ne pas prendre des grande dose de vit C
- éviter de prendre de grande dose d’anti acides
- consulter son MD avant de prendre des supléments vit D
calcul d’oxalate de Ca ?
70-80% des néphrolithiase total
H >F
pays chaud +
boire min 2L/j, surtout post AP ou après les repas
alimentation pour prévenir les calculs d’oxalate de ca
- maintenir un bon apport de Ca
- diminuer aliments contenant des oxalates (épinard, rhubare, canneberge, fraise, mure, chocolat, cola, noix, thé)
- consommer des aliments riches en K+ (F&L = banade, avocat, cantaloup, patate, haricot)
- limiter l’apport sodique
calcul d’acide urique?
diminuer consommation viande, volaille, poisson à 250 g/j
nutrition et cirrhose avec ascite
- limiter conso ROH
- restriction hydro sodée
nutrition et crise de goutte
- limiter ROH
- éviter les aliments riches en purines
- diminuer les apport en gras saturé
- diminuer les lipides (favorise pdp ce qui diminue goutte)
60 % purine = origine métabolisme
35% purine = alimentation
aliment teneur modéré purine ?
asperge, champignon, chou fleu, avoine, fruit de mer, legumineuse, pain et céréale complète, poisson eau douce, petit pois, bouillon de viande, son et germe de blé, viande et volaille
aliment riche en purine?
anchois, crevette, abat, foie, gibier, viande rouge, maquereau, hareng, sardine, sauce au vin
nutrition et MC avec diarrhée?
- limiter apport en fibre
- diète sans lactose
nutrition et RGO?
- limiter ROH, café, aliment gras
nutrition et mx ceoliaque
pas de gluten
SABOT
nutrition et DbT2
- diète riche en fibre
- limiter la conso d’aliment sucré
- privilégier l’eau pour s’hydrater au lieu des boissons sucrés
- avoir un horaire de repas régulier
anémie nutritionnelle
1. ferriprive ad 2-3 corriger Hb et ad 6 mois pour refaire les réserves - vit C augmente absorption fer - Ca diminue absorption fer - normo à micro - supplément po (parfois iv)
- folate
ROH chronique, peu de F&L
macro - B12
macro
* si sx neuro : ils ne sont pas rapidement réversible avec la correction du déficit B12
supplément : im ou sc
source des vit ?
- Ca vit D = PL
- vit C = F&L
- folate = F&L, PC
- lipide, prot, B12 : PL et VS
étiquette nutritionnelle?
VQ fondé sur l’alimentation de référence
= 15% beaucoup
lait de vache et enfant?
lait de vache peut être donné à partir de 9 mois minimum si l’enfant a une alimentation varié avec aliments riche en fer (céréale, viande, oeuf, lentille, tofu min 2x/j)
on recommande : lait entier (3,25) qui est le mieux adapté aux enfants
- acide gras = essentiel pour croissance et développement yeux/cerveau
- lipide = meilleure source d’É
NE PAS donner du 2% avant 2 ans (transition vers 2-5 ans)
car ??
lait de vache = pauvre en fer + peut irriter la muqueuse GI –>provoqer des saignements (pertes de fer)
lait de vache non nécesse si l’enfant boit du lait maternel (seul supplément nécessaire est la vit D car lait mat n’en contient pas)
labo devant pt dénutri?
- pré albumine
- albumine
- vit et minéraux
- nb total de lymphocyte
- transferrine
conditions qui peuvent prédisposé à la dénutrition ?
- alcoolisme/toxicomanie
- démence/dépression sévère
- IR
- tr déglutition
- tr alimentaire
- tr dentaire
déficit en fer…
chélite/perlèche (fissures aux commisures labiale)
trouble des ongles
déficit iode ?
goitre
mx thyroïdienne
Calcium et apport ?
- 1-3 ans : 3% ont des apport Ca approprié
- 4-8 ans : 1/4 n’ont pas d’apport Ca approprié
- 9-18 ans : 1/3 H et 2/3 F n’ont pas des apport Ca approprié
adulte : apport varie mais + on avance en âge: moins n a es apport approprié (pire chez les F)
Le prise de supplément de Ca n’a que peu d’influence sur les apports approprié de Ca SAUF POUR LA F MÉNOPAUSÉ > 50 ANS
amyotrophie?
déficit prot
an tube neural ?
déficit folate
diarrhée, dysgeusie ?
déficit zinc
diminution vision nocturne?
déficit vit A
goitre?
déficit iode
oedème ?
déficit prot
pica ?
déficit fer
wernicke korsakov ?
déficit thiamine (B1)
