Obésité/nutrition Flashcards
IMC et obésité
< 18,5 = sous poids 18,5-24,9 = poids santé 25-29,9 = surpoids 30-34,9 = obésité 1 35-39,9 = obésité 2 >= 40 = obésité 3
TT
H >= 102
H >= 88
pour les asiatique (risque CV +++) diminuer les critères d’IMC de 2,5
stade EOSS?
selon problème médical, mental et fonctionnel
stade 0 = aucun
stade 1 = facteur pré clinique (ex. intolérance au glucose), trouble mental/fonctionnel léger
stade 2= comorbidité avéré( ex. SOAS), trouble mental/fonctionnel modéré
stade 3 = atteinte des organes cibles, trouble mental/fonctionnel sévère
stade 4 = phase terminale des problèmes médical, mentaux et fonctionnel
0-1 = référence au MD fam seulement
mécanismes et causes obésités ?
mécanismes : Apport É >dépense É
peut être influencé par plein de choses
1- attrait hédonique (plaisir) 2- génétique 3- mx psy (trouble alimentaire, trouble du sommeil) 4- rx 5- endocrinopathie 6- environnement alimentaire 7- tissus adipeux 8- intestin, microbiome
génétique
50-70% de la variance inter individuelle de l’IMC est du à la génétique
microbiome obèse
chez obèse on a un
- ratio firmicuite/bactroïdetes élevé (firmicuite font une meilleure extraction des kcal glucidique et sont associés à l’état inflammatoire)
- dysrégulation des acides biliaires
- diminution du GLP1 (augmente la sasiété)
rx assosicé a obésité
antidépresseur antipsychotique anticonvulsivant
HGO et insuline
b-bloquant
hormone
tricyclique quétidapine, olanzapine insuline et sécrétagogue de l'insuline métoprolole cortico acide valproïde gabapentin prégabaline
mx psy et obésité
- tr humeur
- dépression : RELATION BIDIRECTIONNEL AVEC OBÉSITÉ
- autre : anxiété, tr alimentaire, tr perso, substance
bindge eating disorder : souffrance + perte de controle sans comportement compensateur
endocrino et obésité
endocrino = cause obésité dans
sommeil/obésité
nuit < 5 h = associé obésité
travail de nuit = associé au syndrome métabolique
dépense É
3 composante
- métabolisme basal (50-65%)
- AP spontané et dirigée (10-35%)
- effet thermique des aliments (10%)
hormones pour la faim?
agissent a1n du noyau arqué de l’hypothalamus (centre de l’appétit)
noyau diviser en 2:
- POMC : ‘‘off’’ = diminue appétit (augmente satiété) : GLP-1, PYY, leptine
- NPY : ‘‘on’’ = augmente l’appétit : ghréline
GLP-1 (hormone de la satiété)
- sécrété par : cell L du grêle en réponse a un apport É
- effet : augmente satiété en activant le POMC, ralenti la vidange, augmente sécrétion insuline, diminue sécrétion glucagon et HCl
- obèse : déficit GLP-1
- post chx : augmentation GLP-1 (arrivé précoce du bolus dans grêle)
PYY (hormone dela satiété)
- sécrété : cell L du grêle en réponse a un apport É
- action : augmente la satiété en activant le POMC (diminue appétit), ralenti la vidande, diminue sécrétion HCl
- obèse : déficit PYY
- post chx : augmentation PYY car arrivé précoce du bolus alimentaire au grêle
leptine (hormone de la satiété)
- sécrété par : adipocyte (proportionnellement au tissus adipeux)
- action : augmente la satiété en activant le POMC et augmente la dépense É
- obèse : +++ leptine mais état de résistance à la leptine
- post chx : diminution leptine car diminution tissus adipeux
ghréline (hormone de l’appétit)
- sécrété : estomac (avant de manger)
- action : augmente l’appétit en activant le NPY, augmente motilité GI, diminue sécrétion insuline
- obèse : ghréline diminue moins après les repas
- post chx : baisse de la ghréline car résesction d’une partie de l’estomac
syndrome métabolique
conséquence de l’obésité
dx si présence d’au moins 3 critères/5 :
1- adiposité abdo : TT >= 102 (H) ou 88 (F)
2- hyperTG : LDL >1,69
3- HDL bas : = 130/85
5- intolérance au glucose : glycémie à jeun >= 5,6
impact de l’obésité 4 M :
- mental
- métabolique
- mécanique
- monétaire
investigation pour tout patient obèse
- bilan lipidique
- HbAc1
- fct rénal : ions, créat, DFG, urée
- ALT
- screening néo approprié selon age/contexte
investigation obèse si cliniquement indiqué ?
rajouté :
- FSC
- bilan martial
- dosage vit B12 D
- SMU avec microprotéinurie
- acide urique
- TSH-T4
investigation F obèse avec SOPK?
FSH LH
testo, DHEAS
17-hydroxyprog
PRL
but pdp?
- santé globale
- réduire les como
LT : pdp qui se maintient, prévenir la reprise de poids
pdp de 5-10% suffit pour avoir de nombreux bénéfices!!!!
les assis pour une pdp : thérapie nutritionnelle médial + AP puis on peut y ajouter 3 pilliers - psychothérapie - médication - chx bariatrique
utiliser la technique 5 A :
- ask (demande rpermission den parler et évaluer la volonté avec stade de proshaka)
- assess : évaluer causes et les risque
- advise : conseiller sur les risque, options de tx
- agree : s’entredre sur un objectif smart goal
- assist : donner les ressources, suivi long terme
efficacité des différentes mesures
- changement mode de vie : pdp 1-5%
- mode de vie + pharmacotx : 5-15%
- mode de vie + chx : 20-40%
restriction cal?
pdp court terme avec TRÈS souvent une reprise
pdp n’est jamais linéaire…
régime : pdp est corrélé à l’observation LT que le patient peut en faire. * imp = manger protéine en diète pour éviterla fonte musculaire
AP et obésité?
30-60 min aérobie presque tt les jours :
- petit pdp et perte de graisse
- diminue graisses viscérale
- favoriser maintient du poids et de la masse maigre
- améliore la santé CV et pulmonaire et mobilité
- entrainement en résistance favorise maintien du poids
- AP plus intense = bienfait plus précoce
- AP régulière : améliore la santé cardio-métabolique, trouble humeur et qualité de vie