Ions Flashcards
la natrémie est régulé par
cest le reflet en eau donc :
- ADH
- soif
- fonction rénal (réabsoprtion)
(vs volémie = reflet en Na_
hyponat
- hypovol : perte Na >perte eau : perte GI ou rénale
- euvol : excès d’eau : SIADH
- hypervol : excès eau >excès NA : IC, IH, IR
normonat
- hypovol : déficit Na = déficit eau = perte rénale/GI
- hypervol : excès eau = excès Na = oedème
hypernat
- hypovol : déficit eau >déficit Na : diurèse osmotique tardive
- euvol : Na normal, déficit eau relatif = Db insipide
- hypervol : excès Na > excès d’eau = boire eau salée
diurèse osmotique (natrémie et glycémie)
1- hyperglycémie fait sortir l’eau des cell
- dilue le Na –> HYPONAT initiale
2- au rein : glucose dans le filtrat > 10-12 : incapable de réabsorbé le glucose
glucose entrave réabsorption Na
diurèse osmotique : urine contient Na + glucose + eau (polyurie)
perte eau»_space;> perte de Na
–>HYPERNA TARDIVEMENT
diurèse osomotique donne
inital : hypoNa (effet dilution)
tardif : hyperNa (perte eau >perte Na)
hypovolémique (perte eau +++)
cause hypoNa
mécanisme hyponat : excès d’eau relatif
- hyper-osm = hyperglycémie
- iso-osmo = hyperprot, hyperTG
- hypo-osmo = vrai hypoNa
hyponat hypovol?
perte Na >perte eau
- perte extra-rénale ou rénale
hyponat euvol?
Na normal + excès d’eau
- SIADH
- insuffi surrénalienne 1o
- hypoT4
- potomanie
hypona hypervol
excès d’eau >excès Na
- IC
- IH
- IR
- syndrome néphrotique
devant une hyponat
1- osmolarité plasmatique?
si hypo = vrai
2- volémie
3- Na U
cause SIADH?
- neo (poumon, gi, uoro, orl)
- infection pulmonaire *pneumonie, abcs)
- atteinte SNC
- rx (AINS, anti depresseur, narcotique)
- post op (très fréquent)
liste des causes hyponat
- perte rénale (thiazidique, ISR 1o mineralo, diurèse osmotique initalement)
- perte extra rénale (brulure, pancréatite, vo, diarrhée)
- potomanie, polydipsie
- SIADH, hypoT4, ISR1o (gluco)
- IC, IH, syndrome néphrotique
- IRA/IRC
3 mécanisme hyperNa
- perte eau > apport eau (diarrhée, brulure, perte rénale, diurétique, diurèse osmotique tardive)
- ingestion eau salée
- anomalie des mécanismes : ADH insuffisante ou sans effet (Db insipide)
Db insipide
responsable hypernatrémie
- central : destruction >80% des cell qui sécrète l’ADH (néo, chx, trauma cranien, idiopathique) la forme la + fréquente
polyurie apparait rapidement - périphérique : tubule collecteur ne répondent pas à l’ADH
héréditaire ou acquis (IRC, post IRA, post obstruction des voie urinaire, hypoCa ou hyperK, lithium)
polyurie plus progressive
Db insipide : polyurie 40-50 ml/kf/j (> 3 L/j) avec nycturie, soif persistante,
hyper natrémie
tjrs hyperosm : voir volémie
1- hypervol : apport en liquide hypertonique (soluté, eau salée)
Na U >20
Osm U => osmP
2- euvolémique : Db insipide
NaU >20, Osm U 20 : perte rénale (diurétique anse Osm U Osm P)
NaU osm P)
action ADH
réabsorption eau libre au tubule collecteur –>induit une augmentation de l’osmolalité urinaire (urine concentré)
si pas ADH : perte eau excessive (et Na) dans les urines
perte de liquide aigu : vo, diarrhée, brulure…
au début :
- patient ne boit pas (déshydrater)
- ADH ne fait pas encore effet
= HYPERNAT hypo vol
éventuellement
- patient se réhydrate
- ADH fait effet
= HYPONATRÉMIE hypo vol
natrémie et glycémie
1 mmol Na baisse pour chaque hausse de 3 mmol glucose
hyponat + hypoK + acidose met
diarrhée
hyponat + hypoK+ alcalose met
vo
diurétique
hyponat + K N et Ph N
SIADH
insuff glucocorticoïde
hypoT4
potomanie
hyponat + hyperK + acidose
rein fonctionne pas ou manque aldotstéone
-IR ou ISR (mineralo)
sx hyponat ?
si aigu ou sévère : dans un contexte d’oedème cérébral
- no, léthargie, céphaléé, convulsion
- confusion, coma, arrêt respi
sx hyperNa
si cause Db insipide = polyurie
hyper nat donne
- hyperréflexie, myoclonie (irritation)
- convulsion, coma, décès
bilan hypoNat
1- osm P
réelle (labo) - (2xNa + glucose + urée)
2- volémie
3- Na U (réponse du rein)
bilan hyperNa?
- tjrs hyperosm
1- volémie
2- NaU
osmU
osmP
3- est-ce que la soif est présente (devrait être oui si Na > 147)
4- axe hypothal-hypophyso-rénal
ADH sécrété dès Na > 147 (devrait augmente Osm U > osm P)
5- si Db insipide : central vs néphrogénique
ADH exogène
si Osm U augmente >= 50% = central
si augmentation intermédiaire (300-600) : faire test de déshydratation
tx hypoNa
- corriger la cause
- corriger la volémie : excès d’eau
- ->cas léger : restriction hydrique souvent suffisant
- ->hypoNat hypervol : diurétique
- ->hypona hypovol sévère : soluté hypertonique avec prudence*
- ne pas augmenter la Na à plus de 0,3-0,5 mEq/l/H ou 8-10 mEq/L/j pour éviter l’oedème cérébral
tx hyperNa
- corriger la cause
- corriger le déficit en eau
- ->hydration po
- ->soluté hypotonique : prudence pour oedème cérébral (pas plus de 8-10 mEq/L/J)
généralité kaliémie
K = intracell - absorber a1n GI kaliémie = bon reflet des réserves régulation K+ dépend 1. excrétion rénale sécrétion favorisée par - aldostérone - hyper K+ - flot tubulaire élevée (ex. diurétique)
2- distribution intra vs extra cell ce qui fait entrer le K+ dans les cellules : - insuline, catécholamines - alcalose - hyposm P ce qui fait sortir le K+ des cell : - activité physique intense, bris cellulaire - acidose - hyperosm P
mécanisme hypoK
1- apport insuffisant en K 2- redistribution intracell (insuline, catéchol, anabolisme, hypoosom, alcalose met) 3- perte excessive de K+ - rénale : hyperaldostéronisme, stenose a. renal, cushing, diurétique, acidocétose Db, acidose tubulaire aigue, hypoMg, diurèse osmotique, vo/TNG Ku >20 - extra- rénale diarrhée, laxatif, tumeur villeuse KU
cause perte K (hypoK)
- extra rénal : diarrhée, lexatif, tumeur villeuse
- rénale
HTA : hyperaldostérone, sténose a. rénale, cushing, diurétique
TA N: - alcolose : vo, TNG, diurétique
- acidose: acidocétose Db, acidose tubulaire aigue, utérosigm/oïdostomie
-ph N : hypoMg, diurèse osmotique
3 mécanismes de l’hyperK
1- apport excessif (avec une IR)
2- resditribution
- par libération cell (hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale)
- par distribution vers extracell : acidose met, hyperosmP, AP intense, manque insuline/catechol (b-bloq, a-ago).
3- sécrétion rénale diminuée
- IRA/IRC
- hypoaldostérone, acidose tubulaire type 4 , néphropathie Db
- rx: IECA, ARA, AINS, diurétique épargneur de K
- fausse hyperK+ = augmentation du K+ du a une hémolyse du sang prélevé
acidocétose DB et K+ ?
peut donner hypo ou hyperK
au début :
HYPERK 2o au shift vers l’extra cell : manque insuline, hyperglycémie (plase hyperosm) et acidose
ce K+ sera éventuellement éliminé par les reins lors de la diurèse osmotique –>HYPOK+
lorsqu’on traité l’AD : donne insuline : shift vers intracell donc HYPOK à prévoir
sx hypoK?
- faiblesse musculaire (diaphragme, ileus paralytique)
- arythmie
ECG :
QT long
onde T diminué ou inversé
ST sous déclalé
onde u augmenté
sx hyperK?
- faiblesse musculaire (diaphragme) pouvant aller ad paralysie
- paresthésie
- arythmie potentiellement léthale : bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque
- palpitation
- hypoTA
ECG hyperK :
- onde T pointue
- QT court
- QRS large
- PR long
investigation hypoK
1- r/o cause de redisitribution intra cel; 2- vérifier la TA 3- vérifie le - K U - statut acido-basique
vo et K
Vo = perte HCl = alcalose
le rein compense en éliminant des HCO3 : entraine sécrétion de K+
donc perte K rénal en Vo
Ku > 20
après 48-72 h : perte de bic rénal et K sont moindre
perte K sont plus GI mais très faible.
investigation hyperK
1- r/o pseudohyperK
2- r/o cause de redistribution (libération ou redistribution vers extracell)
3- évaluer fct rénal
IR = cause la plus fréquente
si N …
rx? dosage rénin/aldostérone?
tx hypoK
supplément de K+ po
iv : irritant pour les veines, ne peut pas dépasser 20 mEq/h
tx hyperK
selon la cause et la sévérité
- cesser apport/rx contributif
si hyperK est sx, >7 mEq ou changement ECG : tx aggressif
1e geste : Ca iv
autre option :
- insuline + glucose (shift intracell)
- salbutamol (bronchoD ago B2 courte action)
- HCO3 iv
- diurétique, dialyse en dernière option pour éliminer le surplus
- kayexalate = non recommandé (risque nécros eintestinal)
trouble ions associé à la diarrhée chronique?
4 hypo : hypoNa hypoK hypoCa hypoMg
Le P est peut affecté par diarrhée chronique
fct du Mg
- conduction nerveuse
- contraction musculaire
- processus enzymatique
- cofacteur ATPase
métabolisme Mg
Mg absorbé GI mis en réverse dans os/muscles (1% extracell) régulation Mg par - rein (principalement) - GI (secondaire)
excrétion Mg au rein
excrétion/réabsorption Mg au rein varie selon 1- magnésémie 2- volémie 3- transporteur 4- ph 5- calcémi
Mg et magnésémie
- réabsorption rénal Mg nulle si : hyperMg ou IRC
- réabosprtion rénal Mg maximal : perte GI de Mg
Mg et volémie
- réabsorption diminué si le flot tubulaire est augmenté
diurétique = flot augmente = hypoMg
hyperaldostéronisme = flot augment = hypoMg
Mg et Ca
hyper Ca –> hypoMg
hypo Ca –> hyperMg
hyperthyroïdie –>hyperca –>hypoMg
Mg et ph ?
acidose métabolique –>hypoMg (augmentation excrétion)
causes hypoMg
- apport diminué : ROH/malnut
- redistribution intracel Mg : pancréatite
- perte GI : diarrhée, laxatif, malabsorption
- perte rénal de MG :
hyperCa, hyperT, hypoP
acidose met
hyperaldostérone, diurétique, diurèse osmotique
cause hyperMg
survient rarement sans IR
- apport Mg augmenté : lavement/laxatif avec Mg, anti acide
- redistribution vers extracell : trauma, brulure, rhabdomyolyse, lyse tumorale
- perte rénale diminué : IRA/IRC, hypoCa, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne (hypoaldo)
sx hypoMg
augmente l’excitabilité neuro-musculaire
- faiblesse
- tétanie
- convulsion
- ECG : QT long, QRS large
hypoMg souvent avec hypoK
hypoMg peut entrainer un hypoCa (supprimer la PTH)
sx hyperMg /
très svt asx
si sévère : paresthésie, hypoTA, aréflexie, no, bradycardie
investigation Mg
hypoMg = perte gi vs rénal…histoire
sinon dosage Mg U
Mg U 30 = rénal
hyperMg
svt iatrogénique avec IR
donc vérifier fct rénale (urée, créat, ions larges)
tx hypoMg
supplément de Mg po
iv si sévère et manif cardiaque (tétanie, convulsion)
tx hyperMg
1- cesser les apports
2-
Ca iv = complication hémodynamique avec fct rénale N
hémodialyse = complication hémodynamique avec fct rénale aN
ca et mg
- hypocalcémie –>hyper Mg (diminue excrétion rénal Mg)
- hyperCa –> hypoMg (augmente excrétion rénale Mg)
- hypoMg –>hypoca (diminue PTH et résistance à la PTH)
- hyper Mg : PAS D’EFFET SUR LE CA ET PTH
ions qui peuvent être arythmogène en excès ou déficit?
Mg
Ca
K
natrémie = aucun effet sur le coeur
régulation Ca ?
la régulation du Ca dépend de 3 hormones et de leur action a1n Os, reins et système GI :
- PTH
- calcitriol (D3)
- calcitonine
PTH
PTN : hyperCa, hypoP
- os : résorbtion osseuse (+ Ca, + P)
- intestin : + absorption Ca
- rein : conversion vit D en forme active, + réabsorption Ca, sécrétion P
calcitriol (D3) 1,25 vit D
vit D = hyperCa hyperP
- os : potentialise effet PTH (résorption os : + Ca + P)
- intestin : augment absorption Ca
- parathyroïde: rétrocontrole négatif sur PTH
- rein : faible effet de réabsorption Ca
calcitonine
effet faible hypoCa hypoP os : diminue résorption osseuse rein : + excrétion Ca et P pas d'effet GI
particularité Ca
hyperCa = inhibe PTH
hypoCa = augmente PTH
rein :
- PTH/vit D ont un effet a1n tubule distal et collecteur
- volémie a un effet a/n tubule proximal
hypovol : réabsorption Ca
hypervol : excrétion Ca
cause générale hypoCa/P ?
hypocalcémie avec
- hypoP : déficit vit D, pancréatite
- P N : hypoalbuminémie
- hyperP : hypoparathyroïdie, IR
cause générale Calcium N et P ?
calcium N avec
- hypoP : malnut, malabsoprtion, perte GI
- hyperP : IR
cause générale hyper Ca selon P?
hyper Ca
- hypoP : hyperparathyroïdie 1o ou néo sécrètent PTHrp
- P N : thiazidique
- hyperP : mets osseuse, intox vit D , sarcoïdose
déficit vit D
diminué : ca, P, 25-vit D
variable 1,25 vit D
augmenté : PTH
hypoMg
hypoCa
PTH diminué
reste assez N
hypoarathyroïdie 1o?
PTH basse
Ca bas
P haut
1,25 bas
IR terminale?
Ca bas P haut 1,25 bas PTH haut créat H
hyperparathyroïdie 1o
pth H
Ca H
P B
1,25 H
intox vit D
Ca H
P H
25,D H
PTH B
excès de calcitriol = hyperCa hyperP
calcitriol agti a/n os et GI mais pas a/n rein
rétroaction négative sur pTH qui s’abaisse
dosage de Ca
majorité Ca est dans les OS
1% : sang
40% lié albu, 10% aux anions et 50% ionisé (libre)
Ca total = albu, anion + ionisé
pour avoi rune vraic alcémie : demander - Ca ionisé OU - Ca total + albumine et calculer le Ca corrigé Ca mesuré + 0,025 x (40-albu)
cause hypo Ca
1- apport/absorption Ca diminué
- déficit vit D
- malabsoprtion
- IR
2- perte de Ca
- rénal : diurétique de l’anse
3- redistribution Ca vers intracell
- diminution résorption osseuse (hypoPTH, hypoMg, spesis, biphosphanate, IR )
- diminution Ca ionisé : citrate/EDTA ionisé diminue)
- formation de dépot EV : pancréatite, hyperP de l’IR
- hypoalbuminé mie (Ca total diminue, ionisé N)
- alcalose met : augment eliaison Ca-albu (Ca ionisé diminue)
3 causes les + fréquentes d’HYPOCA?
1- IR
2- hypoMg
3- hypoparathyroïdie post op
cause hypoCa
- déficit vit D
- malabsorption
- IR
- diurétique de l’anse
- hypoalbuminémie
- citrate/EDTA
- alcalose met
- hypoPTH
- hypoMg
- hyperP
- pancréatite
- sepsis
- biphosphanate
causes hyperCa ?
1- apport/absorption augmenté :
supplément Ca, intox vit D, mx granulomateuse (sarcoïdose, TB)
2- perte rénal diminué (diurétiqur thiazidique)
3- augmentation résorption os
- -> médié par PTH/PTHrp : hyperPTH ou néo qui sécèrete PTHrp
- -> non médié : lésions osseuse lytique (néo PQRST), mx paget, hyperthyroïdie, phéochromocytome, insuff surrénalienne, immobilisation, myélome multiple
cause + fréquent hyperCa ?
- néo (PTHrp + lésions lytique)
2. hyperPTH 1o
investigation hyperCa
- r/o cause médicamenteuse
- dosage PTH et PTHrp
- dosage vit D
- 25 OH augmenté = intox vit D
- 1,25oh augmenté = mx granulo
- 1,25 OH N ou B = autre cause (maget, MM, hyperthryoïdie, phéo, mets osseuse, immobilisation etc0
vit D, PTH, TSH, électrophorèse pot, RXP
investigation hypoCa
- albumine
si B : vérifié Ca ionisé - Mg
si B : corriger et réévaluer - P
- P bas : 25,OH D basse : malnut, malabsoprtion
- P N /haut : PTH
PTH basse : hypoPTH1o
PTH N/haut : IR (1,25 diminué)
en gros :
Mg, P, vit D, PTH, bilan rénal
réponse physiologique en hypoCa?
- augmentation absorption P a/n GI
- augmentation activité de la 1-ahydroxylase
- augmentation de l’activit ostéoclastique
- augmentation de la 1,25 OHvit D
sx hypoCa?
- altération Éc
- convulsion
- paresthésie
- bradycardie, Qtc long, hypoTa
- chovstek : contraction faciel à la percussion NC7 -
- rousseau : contraction poignet/MCP après avoir gonfler brassard x 3 min
sx hyperca
- polydipsie, polyurie, déshydratation
- no/vo, constipation
- pancréatite, néphrolithiase
- confusion, convulsion, stupeur, coma
coeur : QT court, onde T large, bradycardie, HTA
tx hypoCa /
supplément Ca
- po si non urgent
- iv si sévère/urgent
supplément vit D/Mg prn
tx hyperCa ? /
1- réhydrater le patient
NaCl 1L/2H puis 100 cc/H pour flusher le Ca dans urine
2- prn
- biphosphanate
- calcitonine
- hémodialyse si met le pronostic vital en jeu
- parfois corticostéoïde
si hyperPTH 1o : considéré chx
critère hémodialyse ?
A: acidose E: electrolyte I: intox O: overload / U: urémie
IRC entraine…
défaut de conversion de la 25OH en 1,25 OH donc
- hypoCa
- hyperP (en soi responsable du défaut de conversion via a1-hydroxylase)
- hyperPTH 2o
hyperPTH 1o?
- augmentation des H sécrété par les parathyroïde
- normalement : adénome simple (85%) 15% = hyperplasie des 4 glandes
conséquences? - PTH augmenté
- augmentation conversion 25-1,25
augmente réabsorption Ca rénal et GI
diminue réabsorption P rénal
augmente résorption osseuse
hyperCa
hypoP
distribution P
85% : os/dent,
15% intracell
régulation P
mécanisme principale : excrétion rénale de P selon la PTH
dépend aussi du calcitriol
PTH hyperCa hypoP
- os : résorbption os (augmente P et C )
- rein : réabsorption Ca, excrétion P, converti 25 en 1,25
- intestin : réabsorption Ca via la vit D
Calcitriol (vit D3) hyperCa hyperP effet os + intestin, très peu au rein os : potentialise PTH (augmente Ca) intestin : augmente absorption P et Ca rein : faible réabsoprtion Ca
Calcitonine
hypoCa hypoP
effet mineur
excrétion rénal ++ ca, P
cause hypoP
1- apport/absorption grêle diminué
malnut, malabsoprtion, ROH, déficit vit D, antiacide (agent chélateur de P_
2- redistribution extra–>intra
alcalose respi aigue, insuline, spepsis, anabolisme cell, refeeding syndrome, prolifération cell massive (ex. leucémie)
3- perte augmenté
- GI : vo/diarrhée (effet négligeable)
- rénal : hyperPTH, déficit vit D, diurèse osmotique, diurétique de l’anse
cause hyperP
1- apport/absoprtion augmenté
intox vit D
lavement avec du P
2- redistribution vers extra-cell
acidose met/respi
rhabdomyolyse, hémolyse, lyse tumorale
3- excrétion rénale augmenté
- moins filtration : IR (LA cause PRINCIPALE)
- moins de réabsorption : hypoPTH, hyperthyroïdie
sx hypoP
sx seulement si hypoP est sévère
- faiblesse musculaire (inclut diaphragme)
- tr conactibilité cardiaque
- paresthésie
- rhabdomyolyse
sx hyperP
les sx hyperP sont svt ceux de l’HypoCa associé :
- atlération ÉC
- paresthésie
- convulsion
- hypoTA, QT long, bradycardie
- chovstek (contraction faciale)
- rousseau (contraction poignet/MCP post brassard x 3 min)
investigation hypoP
- P, Ca, Mg
- PTH, vit D
- fonction rénale
investigation hyperP
cause #1 = IRA ou IRC donc bilan rénal
si N :penser surdose en P ou intox vit D
tx hypoP
P po ou iv
prudence si : IR ou hypoCa concomittante
tx hyperP
devant un patient avec IR et hyperP :
- restreindre les apports de P (PL, viande)
- utilisé des chélateurs de P
- si IRA avec hyperP sévère : considéré hémodialyse
