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PHARMACO/ATB > Ions > Flashcards

Ions Flashcards

1
Q

la natrémie est régulé par

A

cest le reflet en eau donc :

  • ADH
  • soif
  • fonction rénal (réabsoprtion)

(vs volémie = reflet en Na_

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2
Q

hyponat

A
  • hypovol : perte Na >perte eau : perte GI ou rénale
  • euvol : excès d’eau : SIADH
  • hypervol : excès eau >excès NA : IC, IH, IR
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Q

normonat

A
  • hypovol : déficit Na = déficit eau = perte rénale/GI

- hypervol : excès eau = excès Na = oedème

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Q

hypernat

A
  • hypovol : déficit eau >déficit Na : diurèse osmotique tardive
  • euvol : Na normal, déficit eau relatif = Db insipide
  • hypervol : excès Na > excès d’eau = boire eau salée
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5
Q

diurèse osmotique (natrémie et glycémie)

A

1- hyperglycémie fait sortir l’eau des cell
- dilue le Na –> HYPONAT initiale
2- au rein : glucose dans le filtrat > 10-12 : incapable de réabsorbé le glucose
glucose entrave réabsorption Na
diurèse osmotique : urine contient Na + glucose + eau (polyurie)
perte eau&raquo_space;> perte de Na
–>HYPERNA TARDIVEMENT

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6
Q

diurèse osomotique donne

A

inital : hypoNa (effet dilution)
tardif : hyperNa (perte eau >perte Na)
hypovolémique (perte eau +++)

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7
Q

cause hypoNa

A

mécanisme hyponat : excès d’eau relatif

  • hyper-osm = hyperglycémie
  • iso-osmo = hyperprot, hyperTG
  • hypo-osmo = vrai hypoNa
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8
Q

hyponat hypovol?

A

perte Na >perte eau

- perte extra-rénale ou rénale

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9
Q

hyponat euvol?

A

Na normal + excès d’eau

  • SIADH
  • insuffi surrénalienne 1o
  • hypoT4
  • potomanie
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10
Q

hypona hypervol

A

excès d’eau >excès Na

  • IC
  • IH
  • IR
  • syndrome néphrotique
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11
Q

devant une hyponat

A

1- osmolarité plasmatique?
si hypo = vrai
2- volémie
3- Na U

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12
Q

cause SIADH?

A
  • neo (poumon, gi, uoro, orl)
  • infection pulmonaire *pneumonie, abcs)
  • atteinte SNC
  • rx (AINS, anti depresseur, narcotique)
  • post op (très fréquent)
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13
Q

liste des causes hyponat

A
  • perte rénale (thiazidique, ISR 1o mineralo, diurèse osmotique initalement)
  • perte extra rénale (brulure, pancréatite, vo, diarrhée)
  • potomanie, polydipsie
  • SIADH, hypoT4, ISR1o (gluco)
  • IC, IH, syndrome néphrotique
  • IRA/IRC
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14
Q

3 mécanisme hyperNa

A
  • perte eau > apport eau (diarrhée, brulure, perte rénale, diurétique, diurèse osmotique tardive)
  • ingestion eau salée
  • anomalie des mécanismes : ADH insuffisante ou sans effet (Db insipide)
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15
Q

Db insipide

A

responsable hypernatrémie

  • central : destruction >80% des cell qui sécrète l’ADH (néo, chx, trauma cranien, idiopathique) la forme la + fréquente
    polyurie apparait rapidement
  • périphérique : tubule collecteur ne répondent pas à l’ADH
    héréditaire ou acquis (IRC, post IRA, post obstruction des voie urinaire, hypoCa ou hyperK, lithium)
    polyurie plus progressive

Db insipide : polyurie 40-50 ml/kf/j (> 3 L/j) avec nycturie, soif persistante,

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16
Q

hyper natrémie

A

tjrs hyperosm : voir volémie

1- hypervol : apport en liquide hypertonique (soluté, eau salée)
Na U >20
Osm U => osmP

2- euvolémique : Db insipide
NaU >20, Osm U 20 : perte rénale (diurétique anse Osm U Osm P)
NaU osm P)

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17
Q

action ADH

A

réabsorption eau libre au tubule collecteur –>induit une augmentation de l’osmolalité urinaire (urine concentré)

si pas ADH : perte eau excessive (et Na) dans les urines

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18
Q

perte de liquide aigu : vo, diarrhée, brulure…

A

au début :
- patient ne boit pas (déshydrater)
- ADH ne fait pas encore effet
= HYPERNAT hypo vol

éventuellement
- patient se réhydrate
- ADH fait effet
= HYPONATRÉMIE hypo vol

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19
Q

natrémie et glycémie

A

1 mmol Na baisse pour chaque hausse de 3 mmol glucose

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20
Q

hyponat + hypoK + acidose met

A

diarrhée

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21
Q

hyponat + hypoK+ alcalose met

A

vo

diurétique

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22
Q

hyponat + K N et Ph N

A

SIADH
insuff glucocorticoïde
hypoT4
potomanie

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23
Q

hyponat + hyperK + acidose

A

rein fonctionne pas ou manque aldotstéone

-IR ou ISR (mineralo)

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24
Q

sx hyponat ?

A

si aigu ou sévère : dans un contexte d’oedème cérébral

  • no, léthargie, céphaléé, convulsion
  • confusion, coma, arrêt respi
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25
Q

sx hyperNa

A

si cause Db insipide = polyurie
hyper nat donne
- hyperréflexie, myoclonie (irritation)
- convulsion, coma, décès

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26
Q

bilan hypoNat

A

1- osm P
réelle (labo) - (2xNa + glucose + urée)

2- volémie

3- Na U (réponse du rein)

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27
Q

bilan hyperNa?

A
  • tjrs hyperosm
    1- volémie
    2- NaU
    osmU
    osmP
    3- est-ce que la soif est présente (devrait être oui si Na > 147)
    4- axe hypothal-hypophyso-rénal
    ADH sécrété dès Na > 147 (devrait augmente Osm U > osm P)
    5- si Db insipide : central vs néphrogénique
    ADH exogène
    si Osm U augmente >= 50% = central
    si augmentation intermédiaire (300-600) : faire test de déshydratation
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28
Q

tx hypoNa

A
  • corriger la cause
  • corriger la volémie : excès d’eau
  • ->cas léger : restriction hydrique souvent suffisant
  • ->hypoNat hypervol : diurétique
  • ->hypona hypovol sévère : soluté hypertonique avec prudence*
  • ne pas augmenter la Na à plus de 0,3-0,5 mEq/l/H ou 8-10 mEq/L/j pour éviter l’oedème cérébral
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29
Q

tx hyperNa

A
  • corriger la cause
  • corriger le déficit en eau
  • ->hydration po
  • ->soluté hypotonique : prudence pour oedème cérébral (pas plus de 8-10 mEq/L/J)
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30
Q

généralité kaliémie

A 
K = intracell 
- absorber a1n GI 
kaliémie = bon reflet des réserves 
régulation K+ dépend 
1. excrétion rénale 
sécrétion favorisée par 
- aldostérone 
- hyper K+ 
- flot tubulaire élevée (ex. diurétique) 
2- distribution intra vs extra cell
ce qui fait entrer le K+ dans les cellules : 
- insuline, catécholamines 
- alcalose 
- hyposm P 
ce qui fait sortir le K+ des cell : 
- activité physique intense, bris cellulaire 
- acidose 
- hyperosm P
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31
Q

mécanisme hypoK

A 
1- apport insuffisant en  K 
2- redistribution intracell (insuline, catéchol, anabolisme, hypoosom, alcalose met) 
3- perte excessive de K+ 
- rénale : hyperaldostéronisme, stenose a. renal, cushing, diurétique, acidocétose Db, acidose tubulaire aigue, hypoMg, diurèse osmotique, vo/TNG
Ku >20 
- extra- rénale 
diarrhée, laxatif, tumeur villeuse 
KU
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32
Q

cause perte K (hypoK)

A
  • extra rénal : diarrhée, lexatif, tumeur villeuse
  • rénale
    HTA : hyperaldostérone, sténose a. rénale, cushing, diurétique
    TA N:
  • alcolose : vo, TNG, diurétique
  • acidose: acidocétose Db, acidose tubulaire aigue, utérosigm/oïdostomie
    -ph N : hypoMg, diurèse osmotique
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33
Q

3 mécanismes de l’hyperK

A

1- apport excessif (avec une IR)

2- resditribution

  • par libération cell (hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale)
  • par distribution vers extracell : acidose met, hyperosmP, AP intense, manque insuline/catechol (b-bloq, a-ago).

3- sécrétion rénale diminuée

  • IRA/IRC
  • hypoaldostérone, acidose tubulaire type 4 , néphropathie Db
  • rx: IECA, ARA, AINS, diurétique épargneur de K
  • fausse hyperK+ = augmentation du K+ du a une hémolyse du sang prélevé
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34
Q

acidocétose DB et K+ ?

A

peut donner hypo ou hyperK

au début :
HYPERK 2o au shift vers l’extra cell : manque insuline, hyperglycémie (plase hyperosm) et acidose

ce K+ sera éventuellement éliminé par les reins lors de la diurèse osmotique –>HYPOK+

lorsqu’on traité l’AD : donne insuline : shift vers intracell donc HYPOK à prévoir

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35
Q

sx hypoK?

A
  • faiblesse musculaire (diaphragme, ileus paralytique)
  • arythmie
    ECG :
    QT long
    onde T diminué ou inversé
    ST sous déclalé
    onde u augmenté
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36
Q

sx hyperK?

A
  • faiblesse musculaire (diaphragme) pouvant aller ad paralysie
  • paresthésie
  • arythmie potentiellement léthale : bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque
  • palpitation
  • hypoTA

ECG hyperK :

  • onde T pointue
  • QT court
  • QRS large
  • PR long
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37
Q

investigation hypoK

A 
1- r/o cause de redisitribution intra cel; 
2- vérifier la TA 
3- vérifie le 
- K U 
- statut acido-basique
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38
Q

vo et K

A

Vo = perte HCl = alcalose
le rein compense en éliminant des HCO3 : entraine sécrétion de K+
donc perte K rénal en Vo
Ku > 20

après 48-72 h : perte de bic rénal et K sont moindre
perte K sont plus GI mais très faible.

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39
Q

investigation hyperK

A

1- r/o pseudohyperK

2- r/o cause de redistribution (libération ou redistribution vers extracell)

3- évaluer fct rénal
IR = cause la plus fréquente
si N …
rx? dosage rénin/aldostérone?

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40
Q

tx hypoK

A

supplément de K+ po

iv : irritant pour les veines, ne peut pas dépasser 20 mEq/h

41
Q

tx hyperK

A

selon la cause et la sévérité
- cesser apport/rx contributif
si hyperK est sx, >7 mEq ou changement ECG : tx aggressif
1e geste : Ca iv
autre option :
- insuline + glucose (shift intracell)
- salbutamol (bronchoD ago B2 courte action)
- HCO3 iv
- diurétique, dialyse en dernière option pour éliminer le surplus

  • kayexalate = non recommandé (risque nécros eintestinal)
42
Q

trouble ions associé à la diarrhée chronique?

A 
4 hypo : 
hypoNa
hypoK
hypoCa
hypoMg

Le P est peut affecté par diarrhée chronique

43
Q

fct du Mg

A
  • conduction nerveuse
  • contraction musculaire
  • processus enzymatique
  • cofacteur ATPase
44
Q

métabolisme Mg

A 
Mg absorbé GI 
mis en réverse dans os/muscles (1% extracell) 
régulation Mg par 
- rein (principalement) 
- GI (secondaire)
45
Q

excrétion Mg au rein

A 
excrétion/réabsorption Mg au rein varie selon 
1- magnésémie 
2- volémie 
3- transporteur
4- ph 
5- calcémi
46
Q

Mg et magnésémie

A
  • réabsorption rénal Mg nulle si : hyperMg ou IRC

- réabosprtion rénal Mg maximal : perte GI de Mg

47
Q

Mg et volémie

A
  • réabsorption diminué si le flot tubulaire est augmenté
    diurétique = flot augmente = hypoMg
    hyperaldostéronisme = flot augment = hypoMg
48
Q

Mg et Ca

A

hyper Ca –> hypoMg
hypo Ca –> hyperMg
hyperthyroïdie –>hyperca –>hypoMg

49
Q

Mg et ph ?

A

acidose métabolique –>hypoMg (augmentation excrétion)

50
Q

causes hypoMg

A
  • apport diminué : ROH/malnut
  • redistribution intracel Mg : pancréatite
  • perte GI : diarrhée, laxatif, malabsorption
  • perte rénal de MG :
    hyperCa, hyperT, hypoP
    acidose met
    hyperaldostérone, diurétique, diurèse osmotique
51
Q

cause hyperMg

A

survient rarement sans IR

  • apport Mg augmenté : lavement/laxatif avec Mg, anti acide
  • redistribution vers extracell : trauma, brulure, rhabdomyolyse, lyse tumorale
  • perte rénale diminué : IRA/IRC, hypoCa, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne (hypoaldo)
52
Q

sx hypoMg

A

augmente l’excitabilité neuro-musculaire

  • faiblesse
  • tétanie
  • convulsion
  • ECG : QT long, QRS large

hypoMg souvent avec hypoK
hypoMg peut entrainer un hypoCa (supprimer la PTH)

53
Q

sx hyperMg /

A

très svt asx

si sévère : paresthésie, hypoTA, aréflexie, no, bradycardie

54
Q

investigation Mg

A

hypoMg = perte gi vs rénal…histoire
sinon dosage Mg U
Mg U 30 = rénal

hyperMg
svt iatrogénique avec IR
donc vérifier fct rénale (urée, créat, ions larges)

55
Q

tx hypoMg

A

supplément de Mg po

iv si sévère et manif cardiaque (tétanie, convulsion)

56
Q

tx hyperMg

A

1- cesser les apports
2-
Ca iv = complication hémodynamique avec fct rénale N
hémodialyse = complication hémodynamique avec fct rénale aN

57
Q

ca et mg

A
  • hypocalcémie –>hyper Mg (diminue excrétion rénal Mg)
  • hyperCa –> hypoMg (augmente excrétion rénale Mg)
  • hypoMg –>hypoca (diminue PTH et résistance à la PTH)
  • hyper Mg : PAS D’EFFET SUR LE CA ET PTH
58
Q

ions qui peuvent être arythmogène en excès ou déficit?

A

Mg
Ca
K

natrémie = aucun effet sur le coeur

59
Q

régulation Ca ?

A

la régulation du Ca dépend de 3 hormones et de leur action a1n Os, reins et système GI :

  • PTH
  • calcitriol (D3)
  • calcitonine
60
Q

PTH

A

PTN : hyperCa, hypoP

  • os : résorbtion osseuse (+ Ca, + P)
  • intestin : + absorption Ca
  • rein : conversion vit D en forme active, + réabsorption Ca, sécrétion P
61
Q

calcitriol (D3) 1,25 vit D

A

vit D = hyperCa hyperP

  • os : potentialise effet PTH (résorption os : + Ca + P)
  • intestin : augment absorption Ca
  • parathyroïde: rétrocontrole négatif sur PTH
  • rein : faible effet de réabsorption Ca
62
Q

calcitonine

A 
effet faible 
hypoCa hypoP 
os : diminue résorption osseuse 
rein : + excrétion  Ca et P 
pas d'effet GI
63
Q

particularité Ca

A

hyperCa = inhibe PTH
hypoCa = augmente PTH
rein :
- PTH/vit D ont un effet a1n tubule distal et collecteur
- volémie a un effet a/n tubule proximal
hypovol : réabsorption Ca
hypervol : excrétion Ca

64
Q

cause générale hypoCa/P ?

A

hypocalcémie avec

  • hypoP : déficit vit D, pancréatite
  • P N : hypoalbuminémie
  • hyperP : hypoparathyroïdie, IR
65
Q

cause générale Calcium N et P ?

A

calcium N avec

  • hypoP : malnut, malabsoprtion, perte GI
  • hyperP : IR
66
Q

cause générale hyper Ca selon P?

A

hyper Ca

  • hypoP : hyperparathyroïdie 1o ou néo sécrètent PTHrp
  • P N : thiazidique
  • hyperP : mets osseuse, intox vit D , sarcoïdose
67
Q

déficit vit D

A

diminué : ca, P, 25-vit D
variable 1,25 vit D
augmenté : PTH

68
Q

hypoMg

A

hypoCa
PTH diminué
reste assez N

69
Q

hypoarathyroïdie 1o?

A

PTH basse
Ca bas
P haut
1,25 bas

70
Q

IR terminale?

A 
Ca bas 
P haut 
1,25 bas 
PTH haut 
créat H
71
Q

hyperparathyroïdie 1o

A

pth H
Ca H
P B
1,25 H

72
Q

intox vit D

A

Ca H
P H
25,D H
PTH B

excès de calcitriol = hyperCa hyperP
calcitriol agti a/n os et GI mais pas a/n rein
rétroaction négative sur pTH qui s’abaisse

73
Q

dosage de Ca

A

majorité Ca est dans les OS
1% : sang
40% lié albu, 10% aux anions et 50% ionisé (libre)

Ca total = albu, anion + ionisé

pour avoi rune vraic alcémie : demander 
- Ca ionisé 
OU 
- Ca total + albumine et calculer le Ca corrigé 
Ca mesuré + 0,025 x (40-albu)
74
Q

cause hypo Ca

A

1- apport/absorption Ca diminué

  • déficit vit D
  • malabsoprtion
  • IR

2- perte de Ca
- rénal : diurétique de l’anse

3- redistribution Ca vers intracell

  • diminution résorption osseuse (hypoPTH, hypoMg, spesis, biphosphanate, IR )
  • diminution Ca ionisé : citrate/EDTA ionisé diminue)
  • formation de dépot EV : pancréatite, hyperP de l’IR
  • hypoalbuminé mie (Ca total diminue, ionisé N)
  • alcalose met : augment eliaison Ca-albu (Ca ionisé diminue)
75
Q

3 causes les + fréquentes d’HYPOCA?

A

1- IR
2- hypoMg
3- hypoparathyroïdie post op

76
Q

cause hypoCa

A
  • déficit vit D
  • malabsorption
  • IR
  • diurétique de l’anse
  • hypoalbuminémie
  • citrate/EDTA
  • alcalose met
  • hypoPTH
  • hypoMg
  • hyperP
  • pancréatite
  • sepsis
  • biphosphanate
77
Q

causes hyperCa ?

A

1- apport/absorption augmenté :
supplément Ca, intox vit D, mx granulomateuse (sarcoïdose, TB)

2- perte rénal diminué (diurétiqur thiazidique)

3- augmentation résorption os

  • -> médié par PTH/PTHrp : hyperPTH ou néo qui sécèrete PTHrp
  • -> non médié : lésions osseuse lytique (néo PQRST), mx paget, hyperthyroïdie, phéochromocytome, insuff surrénalienne, immobilisation, myélome multiple
78
Q

cause + fréquent hyperCa ?

A
  1. néo (PTHrp + lésions lytique)

2. hyperPTH 1o

79
Q

investigation hyperCa

A
  1. r/o cause médicamenteuse
  2. dosage PTH et PTHrp
  3. dosage vit D
    - 25 OH augmenté = intox vit D
    - 1,25oh augmenté = mx granulo
    - 1,25 OH N ou B = autre cause (maget, MM, hyperthryoïdie, phéo, mets osseuse, immobilisation etc0

vit D, PTH, TSH, électrophorèse pot, RXP

80
Q

investigation hypoCa

A
  1. albumine
    si B : vérifié Ca ionisé
  2. Mg
    si B : corriger et réévaluer
  3. P
    - P bas : 25,OH D basse : malnut, malabsoprtion
    - P N /haut : PTH
    PTH basse : hypoPTH1o
    PTH N/haut : IR (1,25 diminué)

en gros :
Mg, P, vit D, PTH, bilan rénal

81
Q

réponse physiologique en hypoCa?

A
  • augmentation absorption P a/n GI
  • augmentation activité de la 1-ahydroxylase
  • augmentation de l’activit ostéoclastique
  • augmentation de la 1,25 OHvit D
82
Q

sx hypoCa?

A
  • altération Éc
  • convulsion
  • paresthésie
  • bradycardie, Qtc long, hypoTa
  • chovstek : contraction faciel à la percussion NC7 -
  • rousseau : contraction poignet/MCP après avoir gonfler brassard x 3 min
83
Q

sx hyperca

A
  • polydipsie, polyurie, déshydratation
  • no/vo, constipation
  • pancréatite, néphrolithiase
  • confusion, convulsion, stupeur, coma
    coeur : QT court, onde T large, bradycardie, HTA
84
Q

tx hypoCa /

A

supplément Ca

  • po si non urgent
  • iv si sévère/urgent

supplément vit D/Mg prn

85
Q

tx hyperCa ? /

A

1- réhydrater le patient
NaCl 1L/2H puis 100 cc/H pour flusher le Ca dans urine

2- prn

  • biphosphanate
  • calcitonine
  • hémodialyse si met le pronostic vital en jeu
  • parfois corticostéoïde

si hyperPTH 1o : considéré chx

86
Q

critère hémodialyse ?

A 
A: acidose
E: electrolyte
I: intox 
O: overload /
U: urémie
87
Q

IRC entraine…

A

défaut de conversion de la 25OH en 1,25 OH donc

  • hypoCa
  • hyperP (en soi responsable du défaut de conversion via a1-hydroxylase)
  • hyperPTH 2o
88
Q

hyperPTH 1o?

A
  • augmentation des H sécrété par les parathyroïde
  • normalement : adénome simple (85%) 15% = hyperplasie des 4 glandes
    conséquences?
  • PTH augmenté
  • augmentation conversion 25-1,25
    augmente réabsorption Ca rénal et GI
    diminue réabsorption P rénal
    augmente résorption osseuse

hyperCa
hypoP

89
Q

distribution P

A

85% : os/dent,

15% intracell

90
Q

régulation P

A

mécanisme principale : excrétion rénale de P selon la PTH
dépend aussi du calcitriol

PTH hyperCa hypoP

  • os : résorbption os (augmente P et C )
  • rein : réabsorption Ca, excrétion P, converti 25 en 1,25
  • intestin : réabsorption Ca via la vit D
Calcitriol (vit D3) 
hyperCa hyperP 
effet os + intestin, très peu au rein 
os : potentialise PTH (augmente Ca) 
intestin : augmente absorption P et Ca 
rein : faible réabsoprtion Ca

Calcitonine
hypoCa hypoP
effet mineur
excrétion rénal ++ ca, P

91
Q

cause hypoP

A

1- apport/absorption grêle diminué
malnut, malabsoprtion, ROH, déficit vit D, antiacide (agent chélateur de P_

2- redistribution extra–>intra
alcalose respi aigue, insuline, spepsis, anabolisme cell, refeeding syndrome, prolifération cell massive (ex. leucémie)

3- perte augmenté

  • GI : vo/diarrhée (effet négligeable)
  • rénal : hyperPTH, déficit vit D, diurèse osmotique, diurétique de l’anse
92
Q

cause hyperP

A

1- apport/absoprtion augmenté
intox vit D
lavement avec du P

2- redistribution vers extra-cell
acidose met/respi
rhabdomyolyse, hémolyse, lyse tumorale

3- excrétion rénale augmenté

  • moins filtration : IR (LA cause PRINCIPALE)
  • moins de réabsorption : hypoPTH, hyperthyroïdie
93
Q

sx hypoP

A

sx seulement si hypoP est sévère

  • faiblesse musculaire (inclut diaphragme)
  • tr conactibilité cardiaque
  • paresthésie
  • rhabdomyolyse
94
Q

sx hyperP

A

les sx hyperP sont svt ceux de l’HypoCa associé :

  • atlération ÉC
  • paresthésie
  • convulsion
  • hypoTA, QT long, bradycardie
  • chovstek (contraction faciale)
  • rousseau (contraction poignet/MCP post brassard x 3 min)
95
Q

investigation hypoP

A
  • P, Ca, Mg
  • PTH, vit D
  • fonction rénale
96
Q

investigation hyperP

A

cause #1 = IRA ou IRC donc bilan rénal

si N :penser surdose en P ou intox vit D

97
Q

tx hypoP

A

P po ou iv

prudence si : IR ou hypoCa concomittante

98
Q

tx hyperP

A

devant un patient avec IR et hyperP :

  • restreindre les apports de P (PL, viande)
  • utilisé des chélateurs de P
  • si IRA avec hyperP sévère : considéré hémodialyse

PHARMACO/ATB (4 decks)

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