Ions Flashcards

1
Q

la natrémie est régulé par

A

cest le reflet en eau donc :

  • ADH
  • soif
  • fonction rénal (réabsoprtion)

(vs volémie = reflet en Na_

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hyponat

A
  • hypovol : perte Na >perte eau : perte GI ou rénale
  • euvol : excès d’eau : SIADH
  • hypervol : excès eau >excès NA : IC, IH, IR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

normonat

A
  • hypovol : déficit Na = déficit eau = perte rénale/GI

- hypervol : excès eau = excès Na = oedème

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hypernat

A
  • hypovol : déficit eau >déficit Na : diurèse osmotique tardive
  • euvol : Na normal, déficit eau relatif = Db insipide
  • hypervol : excès Na > excès d’eau = boire eau salée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

diurèse osmotique (natrémie et glycémie)

A

1- hyperglycémie fait sortir l’eau des cell
- dilue le Na –> HYPONAT initiale
2- au rein : glucose dans le filtrat > 10-12 : incapable de réabsorbé le glucose
glucose entrave réabsorption Na
diurèse osmotique : urine contient Na + glucose + eau (polyurie)
perte eau&raquo_space;> perte de Na
–>HYPERNA TARDIVEMENT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

diurèse osomotique donne

A

inital : hypoNa (effet dilution)
tardif : hyperNa (perte eau >perte Na)
hypovolémique (perte eau +++)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

cause hypoNa

A

mécanisme hyponat : excès d’eau relatif

  • hyper-osm = hyperglycémie
  • iso-osmo = hyperprot, hyperTG
  • hypo-osmo = vrai hypoNa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hyponat hypovol?

A

perte Na >perte eau

- perte extra-rénale ou rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hyponat euvol?

A

Na normal + excès d’eau

  • SIADH
  • insuffi surrénalienne 1o
  • hypoT4
  • potomanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hypona hypervol

A

excès d’eau >excès Na

  • IC
  • IH
  • IR
  • syndrome néphrotique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

devant une hyponat

A

1- osmolarité plasmatique?
si hypo = vrai
2- volémie
3- Na U

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cause SIADH?

A
  • neo (poumon, gi, uoro, orl)
  • infection pulmonaire *pneumonie, abcs)
  • atteinte SNC
  • rx (AINS, anti depresseur, narcotique)
  • post op (très fréquent)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

liste des causes hyponat

A
  • perte rénale (thiazidique, ISR 1o mineralo, diurèse osmotique initalement)
  • perte extra rénale (brulure, pancréatite, vo, diarrhée)
  • potomanie, polydipsie
  • SIADH, hypoT4, ISR1o (gluco)
  • IC, IH, syndrome néphrotique
  • IRA/IRC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

3 mécanisme hyperNa

A
  • perte eau > apport eau (diarrhée, brulure, perte rénale, diurétique, diurèse osmotique tardive)
  • ingestion eau salée
  • anomalie des mécanismes : ADH insuffisante ou sans effet (Db insipide)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Db insipide

A

responsable hypernatrémie

  • central : destruction >80% des cell qui sécrète l’ADH (néo, chx, trauma cranien, idiopathique) la forme la + fréquente
    polyurie apparait rapidement
  • périphérique : tubule collecteur ne répondent pas à l’ADH
    héréditaire ou acquis (IRC, post IRA, post obstruction des voie urinaire, hypoCa ou hyperK, lithium)
    polyurie plus progressive

Db insipide : polyurie 40-50 ml/kf/j (> 3 L/j) avec nycturie, soif persistante,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hyper natrémie

A

tjrs hyperosm : voir volémie

1- hypervol : apport en liquide hypertonique (soluté, eau salée)
Na U >20
Osm U => osmP

2- euvolémique : Db insipide
NaU >20, Osm U 20 : perte rénale (diurétique anse Osm U Osm P)
NaU osm P)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

action ADH

A

réabsorption eau libre au tubule collecteur –>induit une augmentation de l’osmolalité urinaire (urine concentré)

si pas ADH : perte eau excessive (et Na) dans les urines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

perte de liquide aigu : vo, diarrhée, brulure…

A

au début :
- patient ne boit pas (déshydrater)
- ADH ne fait pas encore effet
= HYPERNAT hypo vol

éventuellement
- patient se réhydrate
- ADH fait effet
= HYPONATRÉMIE hypo vol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

natrémie et glycémie

A

1 mmol Na baisse pour chaque hausse de 3 mmol glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hyponat + hypoK + acidose met

A

diarrhée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hyponat + hypoK+ alcalose met

A

vo

diurétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hyponat + K N et Ph N

A

SIADH
insuff glucocorticoïde
hypoT4
potomanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hyponat + hyperK + acidose

A

rein fonctionne pas ou manque aldotstéone

-IR ou ISR (mineralo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

sx hyponat ?

A

si aigu ou sévère : dans un contexte d’oedème cérébral

  • no, léthargie, céphaléé, convulsion
  • confusion, coma, arrêt respi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
sx hyperNa
si cause Db insipide = polyurie hyper nat donne - hyperréflexie, myoclonie (irritation) - convulsion, coma, décès
26
bilan hypoNat
1- osm P réelle (labo) - (2xNa + glucose + urée) 2- volémie 3- Na U (réponse du rein)
27
bilan hyperNa?
* tjrs hyperosm 1- volémie 2- NaU osmU osmP 3- est-ce que la soif est présente (devrait être oui si Na > 147) 4- axe hypothal-hypophyso-rénal ADH sécrété dès Na > 147 (devrait augmente Osm U > osm P) 5- si Db insipide : central vs néphrogénique ADH exogène si Osm U augmente >= 50% = central si augmentation intermédiaire (300-600) : faire test de déshydratation
28
tx hypoNa
- corriger la cause - corriger la volémie : excès d'eau - -> cas léger : restriction hydrique souvent suffisant - -> hypoNat hypervol : diurétique - -> hypona hypovol sévère : soluté hypertonique avec prudence* * ne pas augmenter la Na à plus de 0,3-0,5 mEq/l/H ou 8-10 mEq/L/j pour éviter l'oedème cérébral
29
tx hyperNa
- corriger la cause - corriger le déficit en eau - -> hydration po - -> soluté hypotonique : prudence pour oedème cérébral (pas plus de 8-10 mEq/L/J)
30
généralité kaliémie
``` K = intracell - absorber a1n GI kaliémie = bon reflet des réserves régulation K+ dépend 1. excrétion rénale sécrétion favorisée par - aldostérone - hyper K+ - flot tubulaire élevée (ex. diurétique) ``` ``` 2- distribution intra vs extra cell ce qui fait entrer le K+ dans les cellules : - insuline, catécholamines - alcalose - hyposm P ce qui fait sortir le K+ des cell : - activité physique intense, bris cellulaire - acidose - hyperosm P ```
31
mécanisme hypoK
``` 1- apport insuffisant en K 2- redistribution intracell (insuline, catéchol, anabolisme, hypoosom, alcalose met) 3- perte excessive de K+ - rénale : hyperaldostéronisme, stenose a. renal, cushing, diurétique, acidocétose Db, acidose tubulaire aigue, hypoMg, diurèse osmotique, vo/TNG Ku > 20 - extra- rénale diarrhée, laxatif, tumeur villeuse KU ```
32
cause perte K (hypoK)
- extra rénal : diarrhée, lexatif, tumeur villeuse - rénale HTA : hyperaldostérone, sténose a. rénale, cushing, diurétique TA N: - alcolose : vo, TNG, diurétique - acidose: acidocétose Db, acidose tubulaire aigue, utérosigm/oïdostomie -ph N : hypoMg, diurèse osmotique
33
3 mécanismes de l'hyperK
1- apport excessif (avec une IR) 2- resditribution - par libération cell (hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale) - par distribution vers extracell : acidose met, hyperosmP, AP intense, manque insuline/catechol (b-bloq, a-ago). 3- sécrétion rénale diminuée - IRA/IRC - hypoaldostérone, acidose tubulaire type 4 , néphropathie Db - rx: IECA, ARA, AINS, diurétique épargneur de K * fausse hyperK+ = augmentation du K+ du a une hémolyse du sang prélevé
34
acidocétose DB et K+ ?
peut donner hypo ou hyperK au début : HYPERK 2o au shift vers l'extra cell : manque insuline, hyperglycémie (plase hyperosm) et acidose ce K+ sera éventuellement éliminé par les reins lors de la diurèse osmotique --> HYPOK+ lorsqu'on traité l'AD : donne insuline : shift vers intracell donc HYPOK à prévoir
35
sx hypoK?
- faiblesse musculaire (diaphragme, ileus paralytique) - arythmie ECG : QT long onde T diminué ou inversé ST sous déclalé onde u augmenté
36
sx hyperK?
- faiblesse musculaire (diaphragme) pouvant aller ad paralysie - paresthésie - arythmie potentiellement léthale : bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque - palpitation - hypoTA ECG hyperK : - onde T pointue - QT court - QRS large - PR long
37
investigation hypoK
``` 1- r/o cause de redisitribution intra cel; 2- vérifier la TA 3- vérifie le - K U - statut acido-basique ```
38
vo et K
Vo = perte HCl = alcalose le rein compense en éliminant des HCO3 : entraine sécrétion de K+ donc perte K rénal en Vo Ku > 20 après 48-72 h : perte de bic rénal et K sont moindre perte K sont plus GI mais très faible.
39
investigation hyperK
1- r/o pseudohyperK 2- r/o cause de redistribution (libération ou redistribution vers extracell) 3- évaluer fct rénal IR = cause la plus fréquente si N ... rx? dosage rénin/aldostérone?
40
tx hypoK
supplément de K+ po | iv : irritant pour les veines, ne peut pas dépasser 20 mEq/h
41
tx hyperK
selon la cause et la sévérité - cesser apport/rx contributif si hyperK est sx, > 7 mEq ou changement ECG : tx aggressif 1e geste : Ca iv autre option : - insuline + glucose (shift intracell) - salbutamol (bronchoD ago B2 courte action) - HCO3 iv - diurétique, dialyse en dernière option pour éliminer le surplus * kayexalate = non recommandé (risque nécros eintestinal)
42
trouble ions associé à la diarrhée chronique?
``` 4 hypo : hypoNa hypoK hypoCa hypoMg ``` Le P est peut affecté par diarrhée chronique
43
fct du Mg
- conduction nerveuse - contraction musculaire - processus enzymatique - cofacteur ATPase
44
métabolisme Mg
``` Mg absorbé GI mis en réverse dans os/muscles (1% extracell) régulation Mg par - rein (principalement) - GI (secondaire) ```
45
excrétion Mg au rein
``` excrétion/réabsorption Mg au rein varie selon 1- magnésémie 2- volémie 3- transporteur 4- ph 5- calcémi ```
46
Mg et magnésémie
- réabsorption rénal Mg nulle si : hyperMg ou IRC | - réabosprtion rénal Mg maximal : perte GI de Mg
47
Mg et volémie
- réabsorption diminué si le flot tubulaire est augmenté diurétique = flot augmente = hypoMg hyperaldostéronisme = flot augment = hypoMg
48
Mg et Ca
hyper Ca --> hypoMg hypo Ca --> hyperMg hyperthyroïdie --> hyperca --> hypoMg
49
Mg et ph ?
acidose métabolique --> hypoMg (augmentation excrétion)
50
causes hypoMg
- apport diminué : ROH/malnut - redistribution intracel Mg : pancréatite - perte GI : diarrhée, laxatif, malabsorption - perte rénal de MG : hyperCa, hyperT, hypoP acidose met hyperaldostérone, diurétique, diurèse osmotique
51
cause hyperMg
survient rarement sans IR - apport Mg augmenté : lavement/laxatif avec Mg, anti acide - redistribution vers extracell : trauma, brulure, rhabdomyolyse, lyse tumorale - perte rénale diminué : IRA/IRC, hypoCa, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne (hypoaldo)
52
sx hypoMg
augmente l'excitabilité neuro-musculaire - faiblesse - tétanie - convulsion - ECG : QT long, QRS large hypoMg souvent avec hypoK hypoMg peut entrainer un hypoCa (supprimer la PTH)
53
sx hyperMg /
très svt asx | si sévère : paresthésie, hypoTA, aréflexie, no, bradycardie
54
investigation Mg
hypoMg = perte gi vs rénal...histoire sinon dosage Mg U Mg U 30 = rénal hyperMg svt iatrogénique avec IR donc vérifier fct rénale (urée, créat, ions larges)
55
tx hypoMg
supplément de Mg po | iv si sévère et manif cardiaque (tétanie, convulsion)
56
tx hyperMg
1- cesser les apports 2- Ca iv = complication hémodynamique avec fct rénale N hémodialyse = complication hémodynamique avec fct rénale aN
57
ca et mg
- hypocalcémie --> hyper Mg (diminue excrétion rénal Mg) - hyperCa --> hypoMg (augmente excrétion rénale Mg) - hypoMg --> hypoca (diminue PTH et résistance à la PTH) - hyper Mg : PAS D'EFFET SUR LE CA ET PTH
58
ions qui peuvent être arythmogène en excès ou déficit?
Mg Ca K natrémie = aucun effet sur le coeur
59
régulation Ca ?
la régulation du Ca dépend de 3 hormones et de leur action a1n Os, reins et système GI : - PTH - calcitriol (D3) - calcitonine
60
PTH
PTN : hyperCa, hypoP - os : résorbtion osseuse (+ Ca, + P) - intestin : + absorption Ca - rein : conversion vit D en forme active, + réabsorption Ca, sécrétion P
61
calcitriol (D3) 1,25 vit D
vit D = hyperCa hyperP - os : potentialise effet PTH (résorption os : + Ca + P) - intestin : augment absorption Ca - parathyroïde: rétrocontrole négatif sur PTH - rein : faible effet de réabsorption Ca
62
calcitonine
``` effet faible hypoCa hypoP os : diminue résorption osseuse rein : + excrétion Ca et P pas d'effet GI ```
63
particularité Ca
hyperCa = inhibe PTH hypoCa = augmente PTH rein : - PTH/vit D ont un effet a1n tubule distal et collecteur - volémie a un effet a/n tubule proximal hypovol : réabsorption Ca hypervol : excrétion Ca
64
cause générale hypoCa/P ?
hypocalcémie avec - hypoP : déficit vit D, pancréatite - P N : hypoalbuminémie - hyperP : hypoparathyroïdie, IR
65
cause générale Calcium N et P ?
calcium N avec - hypoP : malnut, malabsoprtion, perte GI - hyperP : IR
66
cause générale hyper Ca selon P?
hyper Ca - hypoP : hyperparathyroïdie 1o ou néo sécrètent PTHrp - P N : thiazidique - hyperP : mets osseuse, intox vit D , sarcoïdose
67
déficit vit D
diminué : ca, P, 25-vit D variable 1,25 vit D augmenté : PTH
68
hypoMg
hypoCa PTH diminué reste assez N
69
hypoarathyroïdie 1o?
PTH basse Ca bas P haut 1,25 bas
70
IR terminale?
``` Ca bas P haut 1,25 bas PTH haut créat H ```
71
hyperparathyroïdie 1o
pth H Ca H P B 1,25 H
72
intox vit D
Ca H P H 25,D H PTH B excès de calcitriol = hyperCa hyperP calcitriol agti a/n os et GI mais pas a/n rein rétroaction négative sur pTH qui s'abaisse
73
dosage de Ca
majorité Ca est dans les OS 1% : sang 40% lié albu, 10% aux anions et 50% ionisé (libre) Ca total = albu, anion + ionisé ``` pour avoi rune vraic alcémie : demander - Ca ionisé OU - Ca total + albumine et calculer le Ca corrigé Ca mesuré + 0,025 x (40-albu) ```
74
cause hypo Ca
1- apport/absorption Ca diminué - déficit vit D - malabsoprtion - IR 2- perte de Ca - rénal : diurétique de l'anse 3- redistribution Ca vers intracell - diminution résorption osseuse (hypoPTH, hypoMg, spesis, biphosphanate, IR ) - diminution Ca ionisé : citrate/EDTA ionisé diminue) - formation de dépot EV : pancréatite, hyperP de l'IR - hypoalbuminé mie (Ca total diminue, ionisé N) - alcalose met : augment eliaison Ca-albu (Ca ionisé diminue)
75
3 causes les + fréquentes d'HYPOCA?
1- IR 2- hypoMg 3- hypoparathyroïdie post op
76
cause hypoCa
- déficit vit D - malabsorption - IR - diurétique de l'anse - hypoalbuminémie - citrate/EDTA - alcalose met - hypoPTH - hypoMg - hyperP - pancréatite - sepsis - biphosphanate
77
causes hyperCa ?
1- apport/absorption augmenté : supplément Ca, intox vit D, mx granulomateuse (sarcoïdose, TB) 2- perte rénal diminué (diurétiqur thiazidique) 3- augmentation résorption os - -> médié par PTH/PTHrp : hyperPTH ou néo qui sécèrete PTHrp - -> non médié : lésions osseuse lytique (néo PQRST), mx paget, hyperthyroïdie, phéochromocytome, insuff surrénalienne, immobilisation, myélome multiple
78
cause + fréquent hyperCa ?
1. néo (PTHrp + lésions lytique) | 2. hyperPTH 1o
79
investigation hyperCa
1. r/o cause médicamenteuse 2. dosage PTH et PTHrp 3. dosage vit D - 25 OH augmenté = intox vit D - 1,25oh augmenté = mx granulo - 1,25 OH N ou B = autre cause (maget, MM, hyperthryoïdie, phéo, mets osseuse, immobilisation etc0 vit D, PTH, TSH, électrophorèse pot, RXP
80
investigation hypoCa
1. albumine si B : vérifié Ca ionisé 2. Mg si B : corriger et réévaluer 3. P - P bas : 25,OH D basse : malnut, malabsoprtion - P N /haut : PTH PTH basse : hypoPTH1o PTH N/haut : IR (1,25 diminué) en gros : Mg, P, vit D, PTH, bilan rénal
81
réponse physiologique en hypoCa?
- augmentation absorption P a/n GI - augmentation activité de la 1-ahydroxylase - augmentation de l'activit ostéoclastique - augmentation de la 1,25 OHvit D
82
sx hypoCa?
- altération Éc - convulsion - paresthésie - bradycardie, Qtc long, hypoTa - chovstek : contraction faciel à la percussion NC7 - - rousseau : contraction poignet/MCP après avoir gonfler brassard x 3 min
83
sx hyperca
- polydipsie, polyurie, déshydratation - no/vo, constipation - pancréatite, néphrolithiase - confusion, convulsion, stupeur, coma coeur : QT court, onde T large, bradycardie, HTA
84
tx hypoCa /
supplément Ca - po si non urgent - iv si sévère/urgent supplément vit D/Mg prn
85
tx hyperCa ? /
1- réhydrater le patient NaCl 1L/2H puis 100 cc/H pour flusher le Ca dans urine 2- prn - biphosphanate - calcitonine - hémodialyse si met le pronostic vital en jeu - parfois corticostéoïde si hyperPTH 1o : considéré chx
86
critère hémodialyse ?
``` A: acidose E: electrolyte I: intox O: overload / U: urémie ```
87
IRC entraine...
défaut de conversion de la 25OH en 1,25 OH donc - hypoCa - hyperP (en soi responsable du défaut de conversion via a1-hydroxylase) - hyperPTH 2o
88
hyperPTH 1o?
- augmentation des H sécrété par les parathyroïde - normalement : adénome simple (85%) 15% = hyperplasie des 4 glandes conséquences? - PTH augmenté - augmentation conversion 25-1,25 augmente réabsorption Ca rénal et GI diminue réabsorption P rénal augmente résorption osseuse hyperCa hypoP
89
distribution P
85% : os/dent, | 15% intracell
90
régulation P
mécanisme principale : excrétion rénale de P selon la PTH dépend aussi du calcitriol PTH hyperCa hypoP - os : résorbption os (augmente P et C ) - rein : réabsorption Ca, excrétion P, converti 25 en 1,25 - intestin : réabsorption Ca via la vit D ``` Calcitriol (vit D3) hyperCa hyperP effet os + intestin, très peu au rein os : potentialise PTH (augmente Ca) intestin : augmente absorption P et Ca rein : faible réabsoprtion Ca ``` Calcitonine hypoCa hypoP effet mineur excrétion rénal ++ ca, P
91
cause hypoP
1- apport/absorption grêle diminué malnut, malabsoprtion, ROH, déficit vit D, antiacide (agent chélateur de P_ 2- redistribution extra--> intra alcalose respi aigue, insuline, spepsis, anabolisme cell, refeeding syndrome, prolifération cell massive (ex. leucémie) 3- perte augmenté - GI : vo/diarrhée (effet négligeable) - rénal : hyperPTH, déficit vit D, diurèse osmotique, diurétique de l'anse
92
cause hyperP
1- apport/absoprtion augmenté intox vit D lavement avec du P 2- redistribution vers extra-cell acidose met/respi rhabdomyolyse, hémolyse, lyse tumorale 3- excrétion rénale augmenté - moins filtration : IR (LA cause PRINCIPALE) - moins de réabsorption : hypoPTH, hyperthyroïdie
93
sx hypoP
sx seulement si hypoP est sévère - faiblesse musculaire (inclut diaphragme) - tr conactibilité cardiaque - paresthésie - rhabdomyolyse
94
sx hyperP
les sx hyperP sont svt ceux de l'HypoCa associé : - atlération ÉC - paresthésie - convulsion - hypoTA, QT long, bradycardie - chovstek (contraction faciale) - rousseau (contraction poignet/MCP post brassard x 3 min)
95
investigation hypoP
- P, Ca, Mg - PTH, vit D - fonction rénale
96
investigation hyperP
cause #1 = IRA ou IRC donc bilan rénal | si N :penser surdose en P ou intox vit D
97
tx hypoP
P po ou iv | prudence si : IR ou hypoCa concomittante
98
tx hyperP
devant un patient avec IR et hyperP : - restreindre les apports de P (PL, viande) - utilisé des chélateurs de P - si IRA avec hyperP sévère : considéré hémodialyse