Ions Flashcards
la natrémie est régulé par
cest le reflet en eau donc :
- ADH
- soif
- fonction rénal (réabsoprtion)
(vs volémie = reflet en Na_
hyponat
- hypovol : perte Na >perte eau : perte GI ou rénale
- euvol : excès d’eau : SIADH
- hypervol : excès eau >excès NA : IC, IH, IR
normonat
- hypovol : déficit Na = déficit eau = perte rénale/GI
- hypervol : excès eau = excès Na = oedème
hypernat
- hypovol : déficit eau >déficit Na : diurèse osmotique tardive
- euvol : Na normal, déficit eau relatif = Db insipide
- hypervol : excès Na > excès d’eau = boire eau salée
diurèse osmotique (natrémie et glycémie)
1- hyperglycémie fait sortir l’eau des cell
- dilue le Na –> HYPONAT initiale
2- au rein : glucose dans le filtrat > 10-12 : incapable de réabsorbé le glucose
glucose entrave réabsorption Na
diurèse osmotique : urine contient Na + glucose + eau (polyurie)
perte eau»_space;> perte de Na
–>HYPERNA TARDIVEMENT
diurèse osomotique donne
inital : hypoNa (effet dilution)
tardif : hyperNa (perte eau >perte Na)
hypovolémique (perte eau +++)
cause hypoNa
mécanisme hyponat : excès d’eau relatif
- hyper-osm = hyperglycémie
- iso-osmo = hyperprot, hyperTG
- hypo-osmo = vrai hypoNa
hyponat hypovol?
perte Na >perte eau
- perte extra-rénale ou rénale
hyponat euvol?
Na normal + excès d’eau
- SIADH
- insuffi surrénalienne 1o
- hypoT4
- potomanie
hypona hypervol
excès d’eau >excès Na
- IC
- IH
- IR
- syndrome néphrotique
devant une hyponat
1- osmolarité plasmatique?
si hypo = vrai
2- volémie
3- Na U
cause SIADH?
- neo (poumon, gi, uoro, orl)
- infection pulmonaire *pneumonie, abcs)
- atteinte SNC
- rx (AINS, anti depresseur, narcotique)
- post op (très fréquent)
liste des causes hyponat
- perte rénale (thiazidique, ISR 1o mineralo, diurèse osmotique initalement)
- perte extra rénale (brulure, pancréatite, vo, diarrhée)
- potomanie, polydipsie
- SIADH, hypoT4, ISR1o (gluco)
- IC, IH, syndrome néphrotique
- IRA/IRC
3 mécanisme hyperNa
- perte eau > apport eau (diarrhée, brulure, perte rénale, diurétique, diurèse osmotique tardive)
- ingestion eau salée
- anomalie des mécanismes : ADH insuffisante ou sans effet (Db insipide)
Db insipide
responsable hypernatrémie
- central : destruction >80% des cell qui sécrète l’ADH (néo, chx, trauma cranien, idiopathique) la forme la + fréquente
polyurie apparait rapidement - périphérique : tubule collecteur ne répondent pas à l’ADH
héréditaire ou acquis (IRC, post IRA, post obstruction des voie urinaire, hypoCa ou hyperK, lithium)
polyurie plus progressive
Db insipide : polyurie 40-50 ml/kf/j (> 3 L/j) avec nycturie, soif persistante,
hyper natrémie
tjrs hyperosm : voir volémie
1- hypervol : apport en liquide hypertonique (soluté, eau salée)
Na U >20
Osm U => osmP
2- euvolémique : Db insipide
NaU >20, Osm U 20 : perte rénale (diurétique anse Osm U Osm P)
NaU osm P)
action ADH
réabsorption eau libre au tubule collecteur –>induit une augmentation de l’osmolalité urinaire (urine concentré)
si pas ADH : perte eau excessive (et Na) dans les urines
perte de liquide aigu : vo, diarrhée, brulure…
au début :
- patient ne boit pas (déshydrater)
- ADH ne fait pas encore effet
= HYPERNAT hypo vol
éventuellement
- patient se réhydrate
- ADH fait effet
= HYPONATRÉMIE hypo vol
natrémie et glycémie
1 mmol Na baisse pour chaque hausse de 3 mmol glucose
hyponat + hypoK + acidose met
diarrhée
hyponat + hypoK+ alcalose met
vo
diurétique
hyponat + K N et Ph N
SIADH
insuff glucocorticoïde
hypoT4
potomanie
hyponat + hyperK + acidose
rein fonctionne pas ou manque aldotstéone
-IR ou ISR (mineralo)
sx hyponat ?
si aigu ou sévère : dans un contexte d’oedème cérébral
- no, léthargie, céphaléé, convulsion
- confusion, coma, arrêt respi