Obésité, dyslipidémie Flashcards
Quels sont les principales complications de l’obésité?
Cardiovasculaires:
- HTA
- Insuffisance cardiaque
- Embolie pulmonaire
- Maladie de l’artère coronaire
Endocrinienne:
- Diabète de type 2
- Dyslipidémie
- Syndrome métabolique
- Syndrome des ovaires polykystiques (PCOS)
Musculo-squelettiques:
- Ostéoarticulaires (ostéoarthrite des genoux et hanches)
- Hyperuricémie et goutte
Psychologiques:
- Dépression
- Faible estime de soi
- Image corporelle
- Stigmatisation
Téguments:
- Acanthosis nigricans
Respiratoires:
- Dyspnée
- Apnée du sommeil obstructive
Gastro-intestinales:
- Stéatose hépatique non alcoolique
- RGO
- Cholélithiases
- Cancer du colon
Génito-urinaires:
- Hypogonadisme chez l’homme
- Cancer de l’endomètre
Neurologiques:
- AVC
Quel est l’algorithme de prise en charge de l’obésité?
1) IMC 25-26,9 avec comorbidités
- Habitudes de vie
2) IMC 27-29,9 avec comorbidités
- Habitudes de vie, médication
3) IMC 30-34,9 (obésité stade 1)
- Habitudes de vie
- Médication
4) IMC 35-39,9 (obésité stade 2)
- Habitudes de vie
- Médication
- Chirurgie si présence de comorbidités
5) IMC > 40 (obésité stade 3)
- Habitudes de vie
- Médication
- Chirurgie
Quelle est la principale complication des dyslipidémies?
Maladies cardiovasculaires
Quels sont les signes et symptômes d’un syndrome de Cushing?
Général:
- Obésité
- Hypertension
Peau:
- Hirsutisme
- Stries
- Acnées
- Ecchymoses
- Acné
Musculo-squelettiques:
- Ostéopénie
- Faiblesse
Neuropsychiatriques:
- Labilité émotionnelle
- Euphorie
- Dépressiom
- Psychose
Dysfonction gonadique:
- Menstruations irrégulières
- Libido diminuée
Métaboliques:
- Intolérance au glucose
- Diabète
- Hyperlipidémie
- Polyurie
- Calculs biliaires
Quels sont les DDx d’un syndrome de Cushing?
ACTH-dépendant:
- Maladie de Cushing (adénome pituitaire)
- Néoplasme non pituitaire (ACTH ectopique)
ACTH-indépendant:
- Iatrogénique
- Carcinome surrénalien
- Néoplame/adénome surrénalien, etc.
Expliquer la régulation de la sécrétion de cortisol et de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien en présence d’un syndrome de Cushing.
En présence d’un syndrome de Cushing, il y a une trop grande production de glucocorticoïdes (cortisol).
La maladie de Cushing est définie par une sécrétion excessive d’ACTH par l’hypophyse due à une tumeur hypophysaire. L’ACTH agit sur la zone fasciculée principalement du cortex surrénal pour stimuler la sécrétion de glucocorticoïdes comme le cortisol. En excès, il y a donc une production excessive de cortisol. Le feedback négatif de l’ACTH (sécrété par l’adénome hypophysaire) par l’élévation des niveaux de glucocorticoïdes est supprimée. Ainsi, l’hypersécrétion d’ACTH persiste malgré le cortisol élevé et cela résulte en excès chronique de glucocorticoïdes.
Quels sont les effets systémiques des glucocorticoïdes?
Métabolisme:
- Augmentation des réserves de glycogène hépatiques
- Obésité centrale
- Myopathie
- Résistance à l’insuline et hyperinsulinémie
Calcium:
- Hypercalciurie (hyperparathyroïdisme secondaire)
- Retard de croissance (action directe sur la plaque de croissance et diminution de GH)
- Ostéoporose
Autres systèmes endocriniens:
- Menstruations irrégulières (sensibilité des gonadotropines diminuée à la GnRH)
- Diminution de GH
- Suppression minimale de l’axe TRH-TSH
- Réponse augmentée au SNA sympathique
- Diminution de T4 total
Immunité:
- Diminuée
Cutanée:
- Atrophie
- Blessures plus faciles
- Stries
- Guérison plus difficile
- Diminue la synthèse de collagène
Cardiovasculaire:
- Hypertension
Expliquer le rôle, la composition et la localisation des différentes lipoprotéines
1) HDL
- Composition: le moins riche en lipides
- Localisation:
- Rôle:
2) IDL
3) LDL
4) VLDL
5) Chylomicrons:
- Composition: le plus riche en lipides
- Rôle: transport efficace des lipides alimentaires absorbés de l’intestin aux tissus qui ont besoin des acides gras pour de l’énergie ou du stockage, puis retourne le cholestérol au foie
Quel est le rôle des récepteurs LDL? Où les retrouve-t-on?
Quelles sont les conséquences d’un déficit en récepteurs LDL sur le profil lipidique?
Quelle est la physiopathologie de l’hypertriglycéridémie et des HDL bas reliés à l’obésité et à la résistance à l’insuline?
Quel est le rôle de la génétique dans l’obésité?
Quel est le rôle de la génétique dans la dyslipidémie?
Épidémiologie de l’obésité
Épidémiologie du syndrome métabolique
Quels sont les principaux DDx associés à l’obésité?
Primaire:
- Mauvaise alimentation
- Sédentarité
- Variabilité individuelle
- Métabolisme de base
Secondaire:
- Hypothyroïdie
- Syndrome de Cushing
- Causes médicamenteuses
- Lésions hypothalamiques
- Syndromique
Quels sont les principaux DDx associés aux dyslipidémies?
Primaire:
- Hypercholestérolémie familiale
- Hyperlipidémie familiale combinée
- Hyperchylomicronémie
- Hypertriglycéridémie familiale
Secondaire:
- Syndrome métabolique
- Diabète
- Médicamenteuse (CO, corticostéroïdes, bêta-bloqueurs, diurétiques, antirétroviraux, antipsychotiques, rétinoïdes, androgènes anabolisants)
- Hypothyroïdie
- Insuffisance rénale chronique, syndrome néphrotique
- Alcool
Comment caractériser le syndrome métabolique?
● Obésité centrale: tour de taille > 88cm (F), 102 cm (H)
● Glucose à jeun: >5.6 mmol/L
● HDL F <1.3mmol/L; H < 1,0 mmol/L
● TG > 1.7mmol/L
● HTA > 130/85
De quelle mesure utile devons-nous tenir compte dans la classification de l’obésité adulte et pédiatrique?
Calcul de l’IMC
Quels sont les principaux indices biochimiques susceptibles d’influencer le DDx des dyslipidémies?
Quels sont les critères diagnostiques du syndrome métabolique (valeurs en mmol/L)?
Quelles sont les grandes classes de médicaments pouvant contribuer à l’obésité?
- Médicaments pour le diabète (insuline, sulfonylurées, thiazolidinédiones)
- Hormones stéroïdiennes et corticostéroïdes
- Bêta-bloqueurs
- Antipsychotiques (clozapine, olanzapine, risperidone)
- Stabilisateurs de l’humeur (lithium)
- Antidépresseurs (tricycliques, IMAO, paroxetine, mirtazapine)
- Antiépileptiques (valproate, gabapentine, carbamazépine)
- AINS et ICC (oedème périphérique)
Quelles sont les grandes classes de médicaments pouvant contribuer au développement d’une dyslipidémie?
Quels sont les tests courants qui peuvent suggérer une cause secondaire de l’obésité?
Hypothyroïdie:
- TSH élevée
Cushing:
- Hémoglobime, GR, hématocrit normaux
- GB normaux
- Lymphocytes anormaux
- Éosinophiles diminués (<100 uL)
- Alcalose hypokaliémique
- Hyperglycémie
Quels sont les tests courants qui peuvent identifier des complications de l’obésité?
- Bilan lipidique à jeun (cholestérol total, LDL, HDL, triglycérides)
- Bilan chimique
- Hémoglobine glyquée (HbA1c)
- TA
Quels sont les tests courants que l’on peut faire pour préciser la cause d’une dyslipidémie?
Quels sont les avantages, les inconvénients et les limites du bilan lipidique (standard, à jeun vs non à jeun, apolipoprotéine B)?
Quels sont les facteurs qui déterminent les valeurs de référence du bilan lipidique?
- Âge
- Sexe
- Facteurs de risque
Décrire l’investigation à faire (algorithme de prise en charge) dans le cadre d’un syndrome de Cushing (anamnèse, examen physique, laboratoire).
1) Exclure l’exposition exogène aux glucocorticoïdes
2) Faire un des tests suivants:
- 24h-urine free cortisol (au moins 2 tests)
- 1 mg dextraméthasone suppresion test overnight
- Cortisol salivaire en fin de nuit (au moins 2 tests)
3) Si résultat anormal
- Exclure les causes physiologiques d’hypercortisolémie
- Consulter un endocrinologue
4) Performer 1 ou 2 autres tests
- Résultat anormal = Cushing
Quelles sont les molécules plasmatiques qui ont une variation biologique susceptible d’influencer le moment de prélèvement sanguin et l’interprétation des résultats? De quelle façon ces molécules varient-elles?
1) Cortisol: cycle nycthéméral (diminue au courant de la journée, pic en fin de nuit)
2) Triglycérides: repas et jeûne (augmentent en post-prandial et diminuent avec le jeûne)
3) Vitamine D: moment de l’année (pic en été, diminution importante pendant l’hiver)
Quelles sont les différents types d’applications possibles d’un test de laboratoire?
- Dépistage
- Diagnostic
- Pronostic
Qu’est-ce qu’un test sensible?
Capacité d’un test à identifier les personnes réellement porteuses d’une maladie.
Qu’est-ce qu’un test spécifique?
Capacité d’un test à identifier les personnes réellement non porteuses d’une maladie.
Qu’est-ce qui permet d’augmenter la performance diagnostique?
Combinaison de tests
Quel est le mécanisme d’action des statines?
Inhibiteurs de l’HMG-CoA synthétase
Quelles interventions environnementales sont possibles pour contrôler l’obésité et les dyslipidémies?
- Diète
- Activité physique
- Stress
- Consommation d’alcool
- Sommeil
Expliquer le traitement de première ligne de l’obésité.
Les principaux objectifs de traitement sont d’améliorer les conditions comorbides associées à l’obésité et à la qualité de vie de même que de réduire le risque de développer des complications futures. L’histoire du patient, l’examen physique et les tests diagnostiques sont utilisés pour déterminer le risque du patient et développer un plan de traitement. Un objectif réaliste serait de perdre 8-10% du poids sur 6 mois.
La première ligne de traitement pour tout patient obèse est le changement des habitudes de vie.
1) Diète
- Réduire la consommation totale de calories
- On commence en diminuant notre apport calorique de 500-750 kcal/jour OU 1200-1500 kcal/jour (femmes) et 1500-1800 kcal/jour (hommes) ajusté au poids
- But: perdre 1-2 livres/semaine
- Portions plus petites, manger plus de fruits et légumes, consommer plus de céréales grains entiers, moins de viande, produits laitiers faibles en gras, moins de friture et produits transformés, boire plus d’eau à la place de boissons gazeuses, diminuer le sel, diminuer les gras trans et saturés et les produits avec sucres ajoutés
- Consulter une diététiste
2) Activité physique
- Combinaison exercice-diète est l’approche la plus efficace pour maintenir la perte de poids
- 150 minutes d’activité physique modérée-élevée/semaine par séance d’au moins 10 min (> 300 min/sem souvent nécessaire pour perdre du poids)
- Réduire les comportements sédentaires
- Activités de style de vie (marche, loisirs, jouer dehors, tâches ménagères, etc.) aussi efficaces que des programmes d’entraînement structurés
- Consulter un entraîneur
3) Comportements
- Techniques de motivation personnelles (journal, calendrier, etc.)
- Gestion du stress et des stimuli
- Support social
- Sommeil adéquat
- Consulter un coach de motivation ou une diététiste
Expliquer le traitement de deuxième ligne de l’obésité.
La pharmacothérapie devrait être considérée pour les patients avec IMC > 30 ou ceux avec IMC > 27 qui ont une condition concomitante associée à l’obésité et dont la modification des habitudes de vie n’a pas fonctionné.
Médication à action centrale:
1) Phentermine (sympatomimétique, stimule la noradréanline ou bloque sa recapture)
2) PHEN/TPM (phentermine + topiramate)
3) Naltrexone/buproprion
4) Liraglutide
Médication à action périphérique
1) Orlistat
2) Gelesis100
Expliquer le traitement de troisième ligne de l’obésité.
La chirurgie bariatrique peut être considérée pour les patients avec obésité stade 3 (IMC > 40) ou pour ceux avec obésité stade 2 (IMC >35) associée avec des comorbidités (HTA, diabète, AOS). C’est le seul traitement efficace à long terme chez les patients obèses morbides pour assurer une perte pondérale et améliorer les comorbidités.
Quels sont les critères d’admissibilité pour une chirurgie bariatrique? Quelles sont ses contre-indications?
Tentatives de perte de poids au moyen de régimes ou d’exercices physiques ont échoué ET:
- IMC > 40
OU
- IMC > 35 avec comorbidités sérieuses (diabète de type II, HTA, apnée du sommeil grave)
Des conditions psychiatriques (dépendance, dépression majeure, déficience intellectuelle, etc.) qui nuisent aux capacités de la personne à consentir et/ou à bien récupérer par après sont des contre-indications.
Quels sont les différents types de chirurgies bariatriques possibles? Quels sont leurs mécanismes et l’intensité de perte de poids qui leur est associée?
Il existe 3 classes de chirurgies bariatriques:
- restrictive
- malabsorptive
- restrictive+malabsorptive
De façon générale, la perte de poids maximale est atteinte entre 6-12 mois ou un peu plus longtemps pour les dérivations biliopancréatiques. Une reprise de poids de 5-10% est acceptable dans la 2e année suivant la chirurgie, mais le poids devrait demeurer stable par la suite.
Voici les principales chirurgies bariatriques performées en ordre croissant de sévérité de perte de poids:
1) Anneau gastrique ajustable par laparoscopie (presque plus pratiquée)
- Type: restrictive
- Mécanisme: anneau gonflable situé à l’entrée de l’estomac. Il est ajustable par l’injection de salin à partir d’un réservoir.
- Perte de poids: 30-50% du surplus de poids, mais beaucoup moins efficace à long terme (procédure presque abandonnée)
- Mortalité: < 1%
- Risques spécifiques: complications liées au réservoir, infection, bris, déplacement de l’anneau qui peut perforer l’estomac
2) Gastrectomie en manchon/longitudinale (sleeve gastrectomy) par laparoscopie
- Type: restrictive
- Mécanisme: une partie de l’estomac est séparée verticalement. 80% de la grande courbure est réséquée, la section restante étant celle de la petite courbure et ayant désormais la forme d’une banane. Le petit estomac restant ne peut plus contenir autant de nourriture. Il produit moins de ghréline aussi.
- Perte de poids: beaucoup plus que l’anneau gastrique (25% du poids total ou 50% de l’excès de poids)
- C’est la chirurgie bariatrique la plus pratiquée
3) Dérivation gastrique (gastric bypass dont la forme la plus commune est la Roux-en-Y)
- Type: restrictive-malabsorptive
- Mécanisme: on crée une petite poche à partir de l’estomac qui connecte directement au petit intestin. La nourriture avalée ira donc directement à l’intestin. La partie restrictive est la principale pour la perte de poids.
- Perte de poids: 50-70% du surplus de poids perdu en 6-12 mois
- Mortalité: 1%
Risques spécifiques: fuites au niveau des 2 connections, malabsorption (déficience en fer, calcium vitamine B12, vitamine D), ulcères (patients ne peuvent plus prendre d’AINS pour le reste de leur vie)
4) Dérivation bilio-pancréatique avec ou sans inversion duodénale par laparoscopie
- Type: restrictive-malabsorptive
- Mécanisme: L’estomac est divisé pour former une banane (partie restante). Le volume est diminué de 50%. De nouvelles connections sont faites au niveau du petit intestin où seulement la moitié de celui-ci est utilisé pour le passage des aliments. Le mécanisme principal de perte de poids est la malabsorption.
- Perte de poids: la plus sévère (60-80% du surplus de poids)
- Mortalité: 1,5%
- Risques spécifiques: fuites au niveau des 2 connections, conséquences d’une malabsorption importante (vitamines, calcium, fer, parfois protéines)
Le choix, la préparation et le suivi de la procédure doivent être réalisés avec l’implication du patient par une équipe multidisciplinaire experte (chirurgien, endocrinologue, psychologue ou psychiatre, diététiste, anesthésiste, gastroentérologue, médecin généraliste, etc.).
Quel type d’approche est primordiale dans le traitement et le suivi de l’obésité et des dyslipidémies?
Approche multidisciplinaire
Comme clinicien, que faut-il suivre pour bien prendre en charge et bien traiter l’obésité et les dyslipidémies?
Recommandations canadiennes
Quelles sont les mesures de dépistage de l’obésité reconnues chez les adultes et les enfants?
- IMC
- Tour de taille
Expliquer les mesures anthropométriques utilisées dans l’évaluation de l’obésité (mesure, classification, utilité).
1) IMC
Mesure: (poids en kg/taille en m) à la 2
Utilité: classer le statut pondéral du patient et son risque de développer une maladie sous-jacente
Classification:
- Sous-poids: < 18,5
- Poids santé: 18,5-24,9
- Surpoids: 25,0-29,9; risque augmenté
- Obésité classe 1: 30,0-34,9; risque élevé
- Obésité classe 2: 35,0-39,9; risque très élevé
- Obésité classe: > 40; risque extrêmement élevé
2) Tour de taille
Mesure: le tour de taille se mesure horizontalement au-dessus de la crête iliaque
Utilité: L’excès de gras abdominal (tissu adipeux viscéral), mesuré par la circonférence de la taille, est indépendamment associé à un risque plus élevé de syndrome métabolique, diabète mellitus et maladies cardiovasculaires.
Classification: dépend des groupes ethniques
Quels sont les risques pour la sécurité du patient associés à la chirurgie bariatrique?
- Taux de mortalité < 1% mais varie en fonction de la procédure, de l’expérience de l’équipe de chirurgiens, de l’âge du patient et de ses comorbidités
- Sténose intestinale (obstruction)
- Ulcères
- Cholélithiases
- Conversion en chirurgie ouverte
- Hémorragie (avec possibilité de transfusion)
- Thrombophlébite
- Infection nosocomiale
- Infection des plaies
- Déficiences en B12, fer, folates, calcium et vitamine D et leurs complications associées (polyneuropathies, myéloneuropathies, troubles visuels, etc.)
- Troubles psychologiques
- Certaines interventions augmentent le risque de dépendance à l’alcool
Quel est l’impact des habitudes de vie sur l’évolution de l’obésité?
Diminue l’obésité
Quel est l’impact des habitudes de vie sur l’évolution des habitudes de vie?
Diminue la dyslipidémie
