Hypertension Flashcards
Quelles sont les valeurs d’hypertension artérielle pour un adulte sans comorbidités?
MPAC-OS:
- PS moyenne > 135 mmHg et/ou PD moyenne > 85 mmHg
MPAC:
- PS moyenne > 140 mmHg et/ou PD moyenne > 90 mmHg
- Si diabète: PS moyenne > 130 mmHg et/ou PD moyenne > 80 mmHg
MAPA:
- PS moyenne sur 24h > 130 mmHg et/ou PD moyenne sur 24h > 80 mmHg
- PS moyenne diurne > 135 mmHg et/ou PD diurne moyenne > 85 mmHg
MPAD:
- PS moyenne > 135 mmHg et/ou PD moyenne > 85 mmHg
Quelles sont les valeurs d’HTA pour une femme enceinte? À partir de quand on va traiter, quelles sont les cibles de traitement?
Les traitements antihypertenseurs sont recommandés pour les femmes enceintes ayant une pression artérielle systolique moyenne de ≥ 140 mm Hg ou une pression artérielle diastolique de ≥ 90 mm Hg, quel que soit le trouble hypertensif de la grossesse. On doit cibler une pression artérielle diastolique de 85 mm Hg chez les femmes enceintes sous traitement antihypertenseur atteintes d’hypertension chronique ou gestationnelle et envisager une valeur cible semblable pour les femmes prééclamptiques.
Quelles sont les valeurs d’hypertension artérielle en pédiatrie?
L’HTA pédiatrique se définie comme une élévation soutenue de la TA systolique ou diastolique au 95e percentile ou plus normalisé pour l’âge, le sexe et la taille.
Il faut se référer aux tables pédiatriques canadiennes.
Définir syndrome du sarrau blanc et l’HTA masquée
Syndrome du sarrau blanc:
C’est lorsque la pression artérielle atteint des valeurs élevées en clinique, mais des valeurs normales lorsque mesurées en ambulatoire (à la maison, pharmacie, etc.). Probablement reliée au stress du rendez-vous médical.
HTA masquée:
C’est lorsque la pression artérielle atteint des valeurs normales en clinique, mais des valeurs élevées lorsque mesurées en ambulatoire (à la maison, à la pharmacie, etc.).
Il est essentiel de prendre des mesures hors cliniques de la pression artérielle pour écarter le syndrome du sarrau blanc chez tous les patients ainsi que pour confirmer, en cas de doute, le diagnostic d’hypertension masquée.
Quels sont les principaux signes et symptômes associées à l’HTA primaire chez l’adulte et chez l’enfant?
- Début d’HTA entre 40-50 ans
- ATCD familiaux
- TA < 180/110 au Dx
- Asymptomatique
- Pas de LOC au Dx
- Contrôle de la TA par changement des habitudes de vie et 1 ou 2 médicaments
- Contrôle de la TA maintenu
Quels sont les principaux signes et symptômes de l’HTA associée à des causes secondaires chez l’adulte et chez l’enfant?
- Âge < 30 ans ou Âge > 50-55 ans
- TA > 180/110 mmHg
- LOC significative au Dx
- Hémorragies et exsudats à l’examen de la rétine
- Insuffisance rénale
- Hypertrophie ventriculaire gauche
- Non-réponse au traitement
- Hypertension accélérée ou maligne
- Caractéristiques particulières à chaque condition secondaire
Quelles sont les principales caractéristiques d’une HTA causée par hyperaldostéronisme? Quelle est la physiopathologie? Quels sont les investigations à faire? Quel est le traitement?
Physiopathologie:
L’hyperaldostéronisme primaire est une production excessive d’aldostérone par le cortex surrénal indépendamment du système rénine-angiotensine due à une hyperplasie bénigne (++ fréquent), à un adénome ou à un carcinome. L’aldostérone agit sur un récepteur rénal et active la pompe Na-K, permettant la réabsorption du Na+ et l’élimination du K+. Les conséquences sont une augmentation de la rétention de sodium, l’HTA, l’hypokaliémie, MCV et des dommages aux reins.
Caractéristiques:
- Hypokaliémie non provoquée (chez 20-30% des patients)
Bilans:
1) Dosage de la rénine et de l’aldostérone
2) Test de surcharge iodée
3) CT-scan des glandes surrénales
Traitement:
- Chirurgie
- Antagonistes de l’aldostérone (spironolactone)
*L’hyperaldostéronisme secondaire correspond à une augmentation de la sécrétion d’aldostérone par les surrénales en réponse à une stimulation extrasurrénalienne non hypophysaire telle que l’hypoperfusion rénale. Les symptômes sont similaires à ceux de l’hyperaldostéronisme primaire. Le diagnostic repose sur le dosage de l’aldostérone plasmatique et de l’activité rénine plasmatique. Le traitement implique la correction de la cause.
Quelles sont les principales caractéristiques d’une HTA causée par un phéochromocytome? Quelle est la physiopathologie? Quels sont les investigations à faire? Quel est le traitement?
Physiopathologie:
Le phéochromocytome est une tumeur (le + souvent bénigne) de la médulla surrénale (90%) ou d’autres tissus dérivés de la crête neurale (10%) sécrétant des catécholamines (particulièrement l’adrénaline), tels que les paraganglions de la chaîne sympathique. L’excès de catécholamines cause de l’hypertension.
Caractéristiques:
Triade de Ménard
- TA variable avec céphalées épisodiques
- Sueurs
- Tachycardie (palpitations)
- Pâleur
- Douleur abdominale
- Perte de poids
- Diabète
- Neurofibromes
- Taches café-au-lait
- Névromes orofaciaux
- Angiomes rétiniens
Bilans:
- Dosage plasmatique ou urinaire des dérivés méthoxylés des catécholamines.
- Les examens d’imagerie, notamment la TDM ou l’IRM, permettent de localiser les tumeurs
Traitement:
- Chirurgie
Quelles sont les principales caractéristiques d’une HTA rénovasculaire? Quelle est la physiopathologie? Quels sont les investigations à faire? Quel est le traitement?
Physiopathologie:
Hypertension due à une lésion occlusive d’une artère rénale ou l’une de ses branches, par exemple par athérosclérose (++) ou par dysplasie fibromusculaire. Entraîne une stimulation de la libération de rénine par les cellules de l’appareil juxtaglomérulaires du rein atteint.
Caractéristiques:
- Généralement asymptomatique (sauf si elle existe depuis longtemps)
- Souffle artères rénales
- Bruits abdominaux ou aux flancs
- Bruits périphériques ou pouls diminué par athérosclérose
- Créatinine élevée
- Hypokaliémie
- Oedème pulmonaire non expliqué
- < 30 ans ou femme en âge de procréer
- Début ou aggravation soudaine de l’HTA après 55 ans
- HTA maligne
- Résistance au traitement
- Insuffisance rénale avec IECA/ARA
- Petit rein ou asymétrie rénale non expliqué
Bilans:
- Imagerie rénale par angioscan, doppler, angio-IRM, scintigraphie, angiographie
Traitement:
- Traitement médical agressif de l’hypertension, de l’athérosclérose et des troubles connexes
- Angiographie + chirurgie
- Angioplastie
Quelles sont les principales caractéristiques d’une HTA secondaire à trouble rénal parenchymateux? Quelle est la physiopathologie? Quels sont les investigations à faire? Quel est le traitement?
La néphropathie parenchymateuse est la cause la plus commune d’hypertension secondaire. HTA est présente chez > 80% des patients avec une insuffisance rénale chronique.
Il y a une rétention hydrosodée, une activation du système RAA et une stimulation du SNA sympathique.
Caractéristiques:
- Urines mousseuses
- Hématurie
- Antécédents de problèmes rénaux
Bilans:
- Élévation de la créatinine plasmatique
- Diminution du DFG
- Albuminurie
- Protéinurie
- Hématurie
Traitement:
- Médicaments HTA et autres selon le trouble rénal
Quelles sont les principales caractéristiques d’une HTA par Cushing? Quelle est la physiopathologie? Quelles sont les investigations à faire? Quel est le traitement?
Physiopathologie:
Le syndrome de Cushing (hypercorticisme) provoque une production excessive de cortisol. Le cortisol en excès stimule les récepteurs à minéralcorticoïdes (aldostérone) en excès et augmente la sécrétion d’autres stéroïdes surrénaliens, ce qui participe à l’HTA.
Caractéristiques:
- Gain de poids
- Faiblesse musculaire proximale
- Atrophie de la peau
- Vergetures pourpres
- Acné
- Faciès lunaire
- Peau frêle
- Ecchymoses
- Hyperpigmentation (si dépendant à l’ACTH)
- Glucose élevé
- Hypokaliémie
Bilans:
- Dosage du cortisol selon l’algorithme de prise en charge de Cushing
Traitement:
- Alimentation riche en protéines et potassium
- Médicaments qui diminuent le taux de cortisol ou bloquent les effets du cortisol
- Intervention chirurgicale ou radiothérapie
Quelles sont les principales caractéristiques d’une HTA par coarctation de l’aorte? Quelle est la physiopathologie? Quels sont les investigations à faire? Quel est le traitement?
Physiopathologie:
Cause cardiovasculaire congénitale d’HTA la plus commune. Présent chez 35% des enfants atteints du syndrome de Turner. Le fait que l’aorte soit plus étroite augmente la pression sanguine du haut du corps.
Caractéristiques:
- Céphalées
- Douleur thoracique
- Pieds froids
- Claudication intermittente des membres inférieurs
- Pouls fémoral retardé par comparaison avec le pouls radial
- Pouls fémoral absent ou faible
- TA élevée dans les bras, basse dans les jambes
- Souffle doux au-dessus du site de la coarctation
Bilans:
- Échocardiographie, angioscan, doppler, angio-IRM
Traitement:
- Chirurgie, angioplastie
Quelles sont les principales caractéristiques d’une HTA par hyperthyroïdie? Quelle est la physiopathologie? Quels sont les investigations à faire? Quel est le traitement?
Physiopathologie:
L’hyperthyroïdie provoque une augmentation de la réponse endothélium-dépendante secondaire au stress induit par une circulation hyperdynamique (trop d’hormones thyroïdiennes) et contribue à la réduction de la résistance vasculaire.
Caractéristiques:
- Intolérance à la chaleur
- Palpitations
- Fatigue
- Exophtalmie
- Perte de poids
- Anxiété
- Tremblements
Bilans:
- Doser TSH et hormones thyroïdiennes (T4 libre et T3)
- Scintigraphie à l’iode radioactif pour confirmer l’étiologie
Traitements:
- Antithyroïdiens (méthimazole, PTU)
- Iode radioactif
- Chirurgie
Quelles sont les principales caractéristiques d’une HTA par hyperparathyroïdie? Quelle est la physiopathologie? Quels sont les investigations à faire? Quel est le traitement?
Physiopathologie:
L’hyperparathyroïdie primaire est l’une des principales causes d’hypercalcémie, laquelle augmente le volume sanguin et donc la TA.
Caractéristiques:
- Hypercalcémie
- Fatigue
- Troubles de sommeil
- Courbatures
- Douleurs osseuses
- Céphalées
- Perte de mémoire/concentration
Bilans:
- Calcémie
- Phosphate
- PTH sérique
Traitements:
- Chirurgie
Qu’est-ce qu’une urgence hypertensive?
Une augmentation aigue et sévère de la TA (souvent > 180/110 mmHg) est une urgence médicale!
2 classes:
- Urgence relative/urgency
- Urgence absolue ou véritable/emergency
Les urgences hypertensives sont souvent causées par une hypertension essentielle non diagnostiquée (le + fréquent), négligée, une médication soudainement arrêtée, une maladie rénovasculaire, une maladie du collagène vasculaire (sclérodermie), une éclampsie, une glomérulonéphrite aigue et un phéochromocytome. Environ 50% des urgences hypertensives se produisent chez des patients avec hypertension pré-existante.
Comment se caractérise l’urgence absolue/véritable hypertensive (emergency)?
- TA augmentée sévèrement
- Dommages aigus aux organes cibles (cerveau, coeur, reins, vaisseaux périphériques, rétine)
- Hospitalisation immédiate est nécessaire
- Réduction de la TA par voie parentérale est nécessaire
Exemples:
- Hypertension maligne (papilloedème au fondus)
- Encéphalopathie hypertensive
- Dissection aortique
- Éclampsie
- Angine instable
- Infarctus du myocarde aigu
- Insuffisance cardiaque aigue
- Oedème pulmonaire
- Hémorragie intracérébrale
- AVC
- Insuffisance rénale aigue
Comment se caractérise l’urgence relative hypertensive (urgency)?
- Hypertension sévère sans évidence de dommages aigus aux organes cibles
- Nécessite une réduction de la TA dans les 24-48h
- Thérapie orale
Quels sont les principaux signes et symptômes de la prééclampsie?
- Hypertension
- Protéinurie
- Douleur au ventre (creux de l’estomac, sous les côtes du côté droit)
- No/Vo
- Oedème des mains ou du visage
- Céphalées pulsatiles
- Problèmes de vision (étoiles brillantes, taches sombres, vision brouillée)
- Prise de > 5 livres en 1 semaine
D’un point de vue histologique, les artères, les capillaires et les veines sont caractérisées par une structure globale plus ou moins identique. Quelle est cette structure?
1) Intima
Une tunique interne, constituée d’un endothélium qui repose sur une membrane basale et une fine couche de tissu conjonctif
2) Média
Une tunique moyenne, constituée principalement de cellules musculaires lisses et/ou de fibres élastiques (sauf au niveau des capillaires et des veinules où cette tunique est absente)
3) Externa
Une tunique externe (adventice), caractérisée par la présence de tissu conjonctif lâche et de quelques cellules musculaires lisses (absente au niveau des capillaires)
Quelles sont les différences histologiques entre les artères musculaires et élastiques?
Artère élastique:
1) L’intima des artères élastiques est bordé par un endothélium (épithélium pavimenteux simple) qui repose sur une membrane basale
2) La média est caractérisée par une importante quantité de fibres élastiques qui baignent dans un fin réseau de substance fondamentale (tissu conjonctif lâche) ainsi que par quelques cellules musculaires lisses
3) L’externa (adventice) correspond à du tissu conjonctif lâche. On y retrouve les vasa vasorum (vaisseaux sanguins)
Artère musculaire:
1) L’intima qui est bordé d’un endothélium (épithélium pavimenteux simple) qui repose sur une membrane basale
2) La média qui est caractérisé par une diminution progressive des fibres élastiques et par une augmentation des cellules musculaires lisses
3) L’externa (adventice) correspond à du tissu conjonctif lâche où sont localisés les vasa vasorum
Décrire l’histologie des artérioles.
Les artérioles, ultimes vaisseaux de résistance à la pression, correspondent à de très petites artères qui apportent le sang au réseau capillaire, réseau où s’effectue les échanges. Plus on avance dans le réseau artériel, plus la média s’amincit pour disparaître complètement en s’approchant du réseau capillaire (permet de favoriser les échanges).
Décrire l’histologie des capillaires.
Les capillaires sont les plus fins et plus petits vaisseaux sanguins et sont le lien entre les artérioles et les veinules. Ils sont agencés en réseaux arborescents dits « lits capillaires » et constituent la partie du système sanguin où la pression est la plus faible.
Les parois des capillaires sont relativement souples et élastiques. Leur endothélium, pavimenteux simple, repose sur une fine membrane basale qui repose sur un tissu conjonctif avec quelques fines fibres de collagène. La média et l’adventice sont absentes. Des péricytes les recouvrent et les aider à réguler leur diamètre.
Ils fournissent aux cellules les nutriments (glucose et autres) et l’oxygène. Ils captent les déchets et le CO2 et permettent le captage du dioxygène par l’hémoglobine et le départ du CO2 dans les poumons.
Quel est le rôle des péricytes. Où les retrouve-t-on?
Les péricytes sont des cellules musculaires localisées au niveau de la membrane de l’endothélium des capillaires, qu’elles entourent par de longs prolongements. Ils auraient une fonction contractile et un rôle dans la régulation métabolique dans la régulation du débit sanguin sans pour autant gêner le passage de diverses substances nutritives et gazeuses lors des échanges physiologiques.
Quel type d’épithélium forme l’endothélium vasculaire?
Épithélium pavimenteux simple (pour favoriser les échanges).
Qu’est-ce qui différencie les veines des artères?
Les veines et les veinules sont caractérisées par une paroi vasculaire plus fine et plus souple que celle des artères. Elles présentent une plus faible résistance que celle des artères. L’oxygénation et la nutrition sont assurées par des capillaires (vasa vasorum) localisés dans l’adventice.
D’un point de vue histologique, on retrouve les différentes tuniques:
- L’intima: endothélium, membrane basale, couche sous-endothéliale et limitante élastique interne
- La média: cellules musculaires lisses et tissu conjonctif fibroélastique
- L’externa: tissu conjonctif constitué de fibroblastes, de substance fondamentale, de fibres de collagène et élastiques et de vasa vasorum
Expliquer la contraction des cellules du muscle lisse vasculaire.
Suite à un potentiel d’action ou à la liaison d’une hormone/ligand au récepteur, il y a une augmentation du Ca2+ intracellulaire.
1) Le Ca2+ pénètre dans le cytosol en provenance du liquide extracellulaire ou du réticulum sarcoplasmique.
2) Les ions calcium se lient à la calmoduline et l’activent. Se forme alors un complexe calcium-calmoduline.
3) La calmoduline activée active à son tour la MLCK (myosin light chain kinase)
4) Les kinases activées catalysent la phosphorylation des myosines, ce qui active les ATPases de la myosine
5) La molécule de myosine activités forme des ponts d’union avec l’actine des filaments mince et la contraction commence.
À quels types de signaux les muscles lisses peuvent-ils répondre?
Le muscle lisse peut se contracter en réponse à des signaux électriques ou hormonaux. Il peut rester contracté pendant de longues périodes de temps à faibles niveaux de consommation d’énergie, ce qui est important pour le maintien du tonus vasculaire et de la pression artérielle.
Quels sont les principaux médiateurs sécrétés par l’endothélium impliqués dans la vasomotricité?
- Prostaglandines (PGI2, prostacycline vasodilatatrice, thromboxane A2 vasoconstricteur)
- Angiotensine II
- Vasopressine (ADH)
- endothéline-1
- EDHF et EDRF
- Peptides natriurétiques
- NO
- Bradykinine
Quel est le plus puissant stimulus de la production de NO par l’endothélium?
Les forces de cisaillement du sang
Quelle est l’équation qui définit la résistance périphérique?
Les résistances vasculaires périphériques sont définies comme étant l’opposition des vaisseaux à l’écoulement du sang. Cette résistance s’effectue en majeure partie au niveau des artérioles et des petites artères.
R = 8Lu/pi(r4)
r = rayon du vaisseau
L = longueur de l’appareil circulatoire
u = viscosité du sang
Une petite variation du diamètre d’un vaisseau entraîne de grandes variations de résistance
