Nwfroloji Flashcards

1
Q

Glukokortikoid yanıtlı familyal hiperaldosteronizm nedir

A

Normalde mineralkortikoid reeptörleri acth bağımsızdir bu sendromda acth mineralokortikoid reseptörlerine bağlanarak aldosteron salgisini arttırır hiperaldosteroizm yapar hastlaar kortizol verilip acth düzeylerinin baskilanmasiyla hasta düzelir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Görünüşte mineralokortikoid fazlalığı sendromu

A

Kortizol eğer inaktif formu olan kortizona dönüştürülmezse mineralokortikoid reseptöre bağlanır hipertansiyon hipokalemi alkaloz olur
Meyan kökü bu enzimi inakt eder
11beta hidroksisteroid dehidrogenaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Görünüşte mineralokortikoid fazlalığı sendromu

A

Kortizol eğer inaktif formu olan kortizona dönüştürülmezse mineralokortikoid reseptöre bağlanır hipertansiyon hipokalemi alkaloz olur
Meyan kökü bu enzimi inakt eder
11beta hidroksisteroid dehidrogenaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hiperkalsemi yapanlar

A

Vefat
Vipoma
Feo
Addison
Tirotoksikoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ekstrasellüler hacim ve kan basıncı

A

Liddle +
Same +
Conn +
Cushing +
Renal arter stenozh+
Renin sekrete eden tümör+
Batter-
Gitelman-
Loop-
Tiazod-
Batter gitelman loop ve tiazidde raas akt olur düsen tansiyon tekrar yükselir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Gordon sendromu nedir

A

Gitelmanın ayna görüntüsü
Distal tübül na cl kanalinda akt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tip2 rta nedneleri

A

Sistinozis multiple myelom
Tirozinemi glalaktozemi wilson
Aseztazolamod ve topiramad proksimal tübülü bozmadan karbonik anhidraz enz bloke ederek proksimal rta yaor fanconi yapamazlar sadece asidoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fanconide neden hipoürisemi olur

A

Normalde volum kaybı olunca proksimal tübülden üre emilir medüller hipertonisite artar su tutulur fanconide proksimal tüp bozuk olduğu icin emilemez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jukstaglomerüler aparatta hipertrofi renal prostaglandin artışı

A

Batter ve gitelmanda sürekli volüm kaybıraasi aktive ederek sürekli artmis renin aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Distal rta nedenleri

A

Sjögren
Sjögren tübülü mahveder rta 1 tübülointersitisyel nefrit nefrojenok diabetes insipidus
Amfoterisin b lityum ifosfamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Distal rta klimigi

A

Ağir asodoz asidoza ragmen idrar p>5.5 osteomalazo hiperkalsiüri nefrokalsinoz bobrek tasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tip4 rta sebepleri

A

Aldosteron direnci
En sık diybet
Nsaii acei arb spirinolakton amilorid triameteren gibi raas i inakt eden ilaclar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Uygunsuz adh yapan nedenler

A

Glukokortikoid eks
Primer adrenal yetm
Hipotiroidi
Siklofsfamid
Vinkristin
Antidepresanlar tca ssri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Siadh tanı kriterleri

A

Tanısallar
Plazma osm<275
Idrar ozm>100
Idrar sodyum>40
Övolemi
Destekleyiciler ürik asit düşük bun düşük fena>%1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Siadh serebral tuz kaybı farkı

A

Siadh bun ürik asit düşük
Serebral tuz kaybı bun artmış ürik ast artmıs hipovolemik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hiponatremi tedavisi nasıl olur

A

Akut ve ciddiler hemen %3 nacl
Kronik daha da yavaş düzeltilmeli zaten genelde kronik hiponatremisi olan hasta asempomatik olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Uygunsuz adh tedavisi

A

Ilk seçenek su kısıtlaması
Yanıt yoksa vazopressin antagonisti verilebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hipernatremi tedavisi

A

Dikkatli bir şekilde tedavi edilmeli özellikle ciddi hipernatremi na>160ise asla hipotonik verme izotonik ver

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rabdomiyolize neden olabilen elektrolit bozukluklari

A

Hipernatremi
Hipofosfatemi
Hipokalemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kusmada hipokaleminin nedeni

A

Aslunda mide sıvısı potasyumdan fakir ama kusunca volüm kaybı nedeniyleraas akt olur aldosteron artar hipokalemi olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hipokalemi ekg

A

Ilk bulgu tde yassılasma
Pr uzar u dalgasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hipokalemi böbrekte ne yaapr

A

Nefrojenik diabetes insipitus
Intersitisyel nefrit
Papiller nerkoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hipokalemi tedavisi

A

Hafif olgu potasyum tableti
Ciddi ise <2.5 iv saatte 20-40meq grcmeyecek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Potasyum infüzyonunda dikkat edilmesi gereken

A

Dekstrozlu mayi icerisinde verilmez insülin ve dekstroz pi hücre içine sokar
Asidoz varsa önce potasyum verilir sonra asidoz düzeltilir çünkü asidozun düzeltilmesi hipokalemi derinlestiri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hiperkalemi nedenleri
tip4rta diyabet nsaii beta bloker siklosporin takrolimus Aci arb Heparin Asidoz insülin eks beta bloker hiperozmolarite radyokontrast mannitol
26
Hiperosmolarite napar
Psödöhiponatremi Hiperpotasemi
27
Hiperpotasemi ekg
Ilk tde sivrileşme P duzlesir Pr uzar Qrs genişler St elevasyonu Sine dalga olusur
28
Sistolde ve diastolde arret
S hiperkalsemi D hiperpotasemi
29
Hiperkalemi tedavisi
Ekg bulgusu varsa hemen sadece t sivrilesmesi insülin+dekstroz beta2 agonist Yaklaşmakta opan arrest kalsiyum glukonat Ekg bulgusu yok reçine patiromer zirkonyum
30
Patiromer nedir
K bağlayıcı recine
31
Zirkonyum nedir
K bağlayıcı reçine
32
Hipo Hiperfosfatemi neden
Hipo en sık alkol Hiper en sık kronk böbrek
33
Hipomagenezemi
Nakatpaz pompasi icin geekeli bu pompa calişmazsa potasyum hucre icine alinamaz vücuttan atılır hipopotasemi olur
34
Hipomagnezemi yapan ilaçlar
Setuksimab Lpanitimumab Sisplatin Aminoglikozid Amfoterisin b
35
Hipomagnezemi hipermagnezemi ekg
Hipo hipokalsemiye qt uzatri torsades yapr Hiper hiperpotasmeiye
36
Respiratuar alkaloz en sık nedeni
Ra yoğun bakım hastasondaki em sık asit baz bozuklugu Talipne yapan her sey respiratuar alakloz yapabilir hipoksiyse sekonder takione pulmoner emboli pnömoni yüksek rakım
37
Steril piüri
Ya kültürds saptanamayacak bakteri ya da inflamasyon bakterinin eslik etmedigi Tbc chlamydia intersitsyel nefrit transplant reddi
38
Eritrosit silendiri
Glomerülonefrot için patognomoniktir
39
Hyalen silindir
Normalde dehidratasyonda da olabilir prerenala bhde de
40
Granüler silindir
Akut tübüler nekroz
41
Çamur renkli silendir
Akut tübüler nekroz
42
Dipstick nasil bi test
Sadece >300mg albumini ölcer daha azini ve başka protein çeşidini tespit edemez
43
12 saatlik bölünmuş idrarla tanı alan proreinüri
Ortostatik Hep<1 grdir
44
Fonksiyonel proteinüri
Ateş epilepsi egzersiz Hep <2 gr
45
Tübüler proteinüri
Filtre edilen düşük molekül agirlikliar emilemez <2grdir
46
En yüksek düzeye çikan proteinüri
Glomerülonefritlerde
47
Üre ne zaman artar
Kc yetmde azalır Artttığı katabolizma yanık steroid gis kanaması eritrositler sindirlecek Hipovolemi ve suyun emiliminin arttığı durumlar
48
Anemi
Akut böbrek yetde de görülebilir kronike özgü değildir
49
Iskemik atnnin fazları nelerdir
Bşlangıç fazi tübüler nekroz sonucu tıkaç oligüri anüri hiperkalemiye bağlı ölüm Poliürik faz diürez hipokalemiye bağlı ölüm
50
Kontrat nefropatisi
Kontrastin verilmesinden 2-3 gün sonra ortaya çıkar bazal kreatin %25 artış veya 0.5 artış 1 haftada iyileşir
51
Renal aby yapmasına rağmen fena<%1 olanlar
Kontrast nefropatisi çünkü kontrast vazokonstriksiyon yapar Rabdomiyoliz
52
Prerenal abh yapmasına rağmen fena>%1yapanlar
Altta yatan böbrek hastalığı Diüretik kullanımı Ruz kaybettirici nefropatiler
53
Nefrojenik sistemik fibrozis nedir
Hastaya godolinyumlu kontrast verilmesi sonrasi ciltte ve iç organlarda progresif fi rozis
54
Aminoglikozid nefrotoksisitesi
Hipomagnezemi Aminoglikozid alımından 5-6 gün sonra başlar 21 günde iyileşir
55
Nonoligürik böbrek hasarı yapanlar
Iskemik hasar oligüriktir Kontrast aminoglikozid ve sisplatin nonoligürik yapar rabdomiyoliz
56
Böbrek biyopsi endikasyonları
Proteinüri>1000mg Hematüri + proteinüri>500mg
57
Böbrek biyospsi kx
Tek böbrek Hidronefroz Abse Kanama diyatezi Hipertansiyon MALIGNITE KITLE
58
Renal tübüllerde kristallleşerek obstruksiyon yapanlar
Asiklovir Indinavir Mtx
59
Kontrast madde nefropatisinde neden fena<%1dir
Kontrast nefropatisi aslında renal aby yapmasına rağmen arteriolde vazokonstriksiyon yapar prerenal aby gibi fena<%1dir
60
Kronik böbrek yet tanisi nasıl komur
>3 aydir GFR<%60in altinda ise ya da >3 aydır böbrek hasari belirteci var ise yani adamın gfrsi normal olabilir ama sürekli albuminurisi vardir idrar sedimenti anormaldor vs o zaman da kby
61
Kronik böbrek akuttan nasıl ayırt edilir
Daha önceden de serum kreatinin yüksekse Renal osteodistrofi varsa Bant keratopati varsa Böbrek küçükse Dikkat et anemi hem akut(dilüsyonel) hem de kronik byde olabilir
62
Kbh olup böbregi büyük olanlar
Diyabet hiperfiltrasyon evresinde Amiloidiz Hiv hivan hayvan Polikistik Hidronefroz
63
Abh kbh elektrolitler
Hiponatremi dilüsyonel Hipokalsemi hiperfosfatemi hiperpotasemi hipermagnezemi Metabolik asidoz (üremi)
64
Renal osteodistrofiyi başlatan nedir
Hiperfosfatemi
65
Renal osteodistrofide ilk, en erken biyokimyasal değişiklik
FGF23
66
Fgf23 napar
Renal osteodistrofide ilk en erken degişiklik Renal fisfat atılımını arttırir 1 alfa hidroksilazi inh eder Pth inh eder kemikten fosfor rezorbsiyonu azalır
67
Yüksek ve düşük döngülü kemik hastalıkları fark
Yüksek döngü brown tümör Düşük döngü pth<100 fazla hiperparatiroidi tedavisi düşük döngülü kemik hastalığı yapabilir Kemik kırılma riski daha fazladır
68
Potasyum baağlayici
Patiromer zirkonyum
69
Fosfor bağlayıcı
Kalsiyum karbonat kalsiyum asetat bunlar vasküler kalsiflaksiyi arttırir Lantanum en potent Sevilamer sevilir mortalite azaltici Aluminyum demans osteomalazi vs kullanilmiyor
70
Pth düzeyini düşüren ilaçlar
Sinekalset kalsomimetik ajan D vit
71
Eponun yan etkileri
Hipertansiyon Tromboz Solid tümörü büyütücü etki Aplazi antiepo gelişimine bağlı
72
Hemodiyaliz en sık hangi daamr
En sik av fistul Sonra santral katater santral katater en sık sağ internal jugulerden açılır subklavyen ven yatay seyirli olması ve stenoz riski nedeniyle pek tercih edilmez
73
Disequilibrum sendrimu
Ilk diyalizin hızlı ve etkin yapılmasıyla osmolaritenin hızlı düşüşüne sekonder beyin ödemi tablosunun gelişmesi
74
Periton diyalizi yan etki
Hiperglisemi diyabet Hiperlipidemi ateroskleroz Peritondan aminoasit kaybi Hipoalbuminemi
75
Immunsupresif tedavi indüksiyon ve idame
Indüksiyon transpalant öncesi verilir antitimosit globulin ve alemtuzumab Idame antimetabolitler azatioprin mmf ki depresyonu yapar Siklosporin takrolimis il2 inh eder t lenfositleri baskılar yan etki en önemlisi nefrotoksisite hipomagnezemi Mtor everolimus il2 hiperlipidemi Proteinüri
76
Siklosporinin yan etkileri
Nefrotoksisite Hipomagnezemi Hirsuitizm Gingiva hipertrofisi
77
Antikanser immunsupresanlar
Everolimus sirolimus
78
Bk virus
Posttrans >6ay Idrarda decoy Asil tani biyopside renal hücrede inklüzyonların görülmesiyle
79
Bk virus nasıl bulgu verir tedavisi nedir
Asemptomatik kreatinin yüksekliği Tedavi immunsupresan tedaviyi kesmek
80
Goidpasture hastalıgi tedavi
Ani başlayan dispne hemoptizi hematuri ile gelir lineer birikim Tedavi PLAZMAFEREZ steroid siklofosfamid Plazmaferez tedavide cok önemli cunku bazal membran tip4 kollojene karsi otoantikor
81
Acei arb verilen hastanin kreatinini arttı
Renal arter stenozu
82
Renal arter stenozubilk istenecek ve keisn tetkik
Ilk doppler En iyi tani anjiyo
83
Bir böbrek büyük diğeri küçük
Renal arter stenozu olabilir
84
Aci arb renal arter stenozunda kullanımı
Iki taraflıysa kx Tek taraflısa ilk verilecek ilaç;)
85
Renal ven trombozunun yetişkindeki en sık sebepleri
Rcc Membranöz glomerülonefrit Membranöz tromboz riskinin en çok arttıgı kanserle en cok iliskili gn
86
Otozomal dominant polikistik böbrek
Pkd1 pkd2 gen mutasyonu Renin artar hipertansiyon Epo artar böbrek yet olmasina ragmen anemi olamayabilir polisitemi olabilir