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Métabolisme des nutriments Final > Nutriments antioxydants > Flashcards

Nutriments antioxydants Flashcards

1
Q

Nommez les deux formes de vitamine A qui se retrouvent dans notre alimentation

A

Rétinol et esters de rétinol

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Q

Vrai ou faux, la vitamine A se retrouve autant dans le règne animal que végétal

A

faux, uniquement animal

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Q

Vrai ou faux? Les caroténoides sont d’origine végétale seulement

A

Faux, on peut également en trouver dans les jaunes d’oeuf, les viandes & fdm

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4
Q

Nommé les caroténoides non précurseurs de vitamine A

A

Lutéine, zéaxanthine, astaxanthine et lycopène

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Q

Vrai ou faux? Les caroténoides, la vitamine A et la vitamine E sont des nutriments essentiels

A

Faux, les caroténoides sont des modulateurs de fonction et non des nutriments essentiels

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6
Q

Quels sont les 2 types de vitamine E

A

Tocophérol et tocotriénol

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7
Q

Quels types de tocophérol se retrouvent dans notre alimentation et quel est leur %?

A

α : 75-80%
δ : 15-20%

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8
Q

Quel stéréoisomère du tocophérol α est le + fréquent dans l’alimentation

A

RRR-α tocopherol

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9
Q

Autre que dans l’alimentation, où peut-on retrouver des stéréoisomères α tocophérol?

A

Dans les suppléments: All-rac-α tocophérol ou esters de tocophérol

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10
Q

Vrai ou faux? La vitamine E se retrouvent dans le règne végétal et animal

A

Vrai, surtout dans les huiles, noix, F&L mais aussi dans graisses animales

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11
Q

Vrai ou faux? La vitamine E se retrouvent uniquement dans les aliments riches en lipides

A

Faux, elle peut se retrouver dans les F&L

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12
Q

Pour quelle raison les vitamines A, E et les caroténoides ont besoin de micelles

A

parce qu’elles sont peu solubles dans la lumière intestinale

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13
Q

Mettre en ordre croissant le pourcentage d’absorption des 3 nutriments suivants: caroténoides, rétinol et vitamine E

A

Caroténoide (5-20%) < Vitamine E (50%) < rétinol (80%)

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14
Q

Pour quelles raisons la biodisponibilité des caroténoides est-elle si variable?

A
  • ingestion simultanée de lipides augmente absorption
  • matrice alimentaire: supplément > aliments
  • Présence autres composantes ex: fibres
  • degré de cuisson: augmente avec cuisson
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15
Q

Par quels moyens le rétinol quitte-t-il l’entérocyte?

A
  • réestérification
  • incorporation chylomicrons
  • métabolisme intraentérocytaire: convertit en rétinal et ensuite en acide rétinoique
  • forme + soluble (acide rétinoique) va direct dans le sang
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16
Q

Par quels moyens les caroténoides quittent-ils l’entérocyte?

A
  • Biconversion et rétinol (50%)
  • demeure sous sa forme absorbée (50%)
  • incorporation chylomicrons (+ lipo) ou sang (+ hydro)
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17
Q

Par quels moyens la vitamine E quitte-t-elle l’entérocyte?

A
  • Incorporation
  • Chylomicrons ou HDL produit par entérocyte
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18
Q

Vrai ou faux? La vitamine A, E et les caroténoides n’ont pas toujours besoin de chylomicrons pour quitter l’entérocyte

A

Vrai, ils peuvent en avoir besoin mais pas toujours

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19
Q

Quel organe sert de réserve de vitamine A et sur quel forme est-elle stockée?

A

Le foie sous forme d’Esters de rétinol

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20
Q

Est-ce que la vitamine A, E et caroténoides peuvent se retrouver dans l’urine? si oui comment?

A

Oui pour les 3 et parce que les 3 peuvent être conjugué donc être soluble et se retrouvé dans l’urée

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21
Q

Vers quel type de tissu spécifique se dirigent les caroténoides et la vitamine E?

A

Tissu adipeux

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22
Q

Biodiscrimination: c’est quoi et pour quelle forme de vitamines?

A

protéine qui a une affinité élevée avec α-tocophérol pour transférer Vit. E dans VLDL

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23
Q

Quelles sont les 3 voies que peuvent emprunter les nutriments une fois arrivés dans les hépatocytes?

A

circulation (trio, albumine ou VLDL/LDL/HDL), Bile ou biodiscrimination

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24
Q

Qu’est-ce qui est le + sujet à être attaqué par des radicaux libres dans notre corps?

A

Les acides gras des phospholipides

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25
Q

Expliquez ce que sont les radicaux libres (comment elles sont produites, leur action, leur stabilité et les conséquences)

A

Molécules produites par le corps ou exogène. Elle est très instable, elle cherche donc à se stabiliser en attaquant les liens doubles des aa = création d’un autre radical libre qui va s’attaquer à ses propres aa (destruction/peroxydation lipidique), perte d’alignement = dysfonction = mort cellulaire

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26
Q

Dans quel cas le radical tocopheroxyl peut-il devenir pro-oxydant?

A

Si les niveaux de Vit. C sont abaissés

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27
Q

Expliquez l’action de l’antioxydant Vit. E

A

Vit E se sacrifie donc devient lui-même oxydé = formation radical tocopheroxyl. Après Vit E est recyclé par Vit C

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28
Q

Comment se nomme le pigment composé de rétinal et d’opsine sur lequel la lumière joue

A

Rhodopsine

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29
Q

Comment le rétinal agit sur la vision nocturne

A

Important pour bâtonnets: Permet de reproduire le pigment rhodopsine qui lui permet l’absorption des photons = permet transmission signal nerveux

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30
Q

Quel forme de rétinol est utilisé dans la rétine

A

l’acide rétinoique

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31
Q

Comment le rétinol peut-il agir sur d’autres tissus cibles?

A

rétinol entre dans la cellule et est converti en acide rétinoique (ou libre dans le sang). À l’aide d’un récepteur nucléaire, se rend dans complexe hétérodimère et se lie à RARE = influence transmission de gène = devient Vit A dépendante

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32
Q

Vrai ou faux? L’acide rétinoique est impliqué dans la différenciation cellulaire et dans le développement du système cardiovasculaire mais pas dans la morphogenèse embryonnaire

A

Faux elle est impliquée dans les 3

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33
Q

L’acutane est fait à partir de ____

A

rétinoides

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34
Q

Pourquoi l’acide rétinoique est important chez les femmes enceintes?

A

Parce qu’il module l’expression du gène qui permet le développement embryonnaire

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35
Q

quels sont les causes d’une carence de Vit A ou E

A

apport, digestion, absorption, foie et transport

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36
Q

décrivez la carence en apport et si ça concerne Vit A, E ou les 2

A

pays en développement pour vit A

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37
Q

décrivez la carence en digestion et si ça concerne Vit A, E ou les 2

A

vitamine A et E
- fibrose kystique, cholestase, maladie hépatique, cirrhose, hépatite et pancréatite

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38
Q

décrivez la carence en absorption et si ça concerne Vit A, E ou les 2

A

Vitamine A et E hypobetalipoprotéinémie (pas de chylomicron), Abeta lipoprotéinémie (pas MTP), syndrome intestin court, coeliaque, maladie inflammatoire de l’intestin

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39
Q

décrivez la carence en lien avec le foie et si ça concerne Vit A, E ou les 2

A

Vitamine A
Alcoolisme, substances hépatotoxiques

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40
Q

décrivez la carence en lien avec le transport et si ça concerne Vit A, E ou les 2

A

Vitamine E
Absence alpha-TTP (peut pas sortir du foie)

41
Q

Quels sont les signes biochimiques d’une carence en vitamine E

A

les taux suivants vont être abaissés:
- α-tocophérol sérique
- α-tocophérol sérique/cholestérol
-α-tocophérol sérique/chol + TG
- α-tocophérol sérique tissu adipeux (reflète réserve)

42
Q

Quels sont les marqueurs fonctionnels indiquant une carence en vitamine E

A

Hémolyse globules rouges, peroxydation lipidique (donne indice de fonction antioxydante)

43
Q

Quels sont les marqueurs cliniques d’une carence en vitamine E?

A

Dystrophie axonale:
- perte de réflexes
- altération perceptions
- ataxie
- ophtalmoplégie

44
Q

Quel est l’AMT de la vitamine E et quelles sont les conséquences

A

1000mg sinon risques d’hémorragies

45
Q

Quel est l’ANR de vitamine E

A

15mg

46
Q

Quels conditions augmentent le stress oxydatif

A

tabagisme, exercice, obésité

47
Q

Quels sont les marqueurs biochimiques d’une carence en vitamine A

A
  • Rétinol lacrimal abaissé
  • rétinol plasmatique (pas bon marqueur)
  • rétinol urinaire = métabolites inactifs
  • rétinol lait maternel
  • rétinol hépatique (biopsie)
48
Q

Quels sont les signes cliniques indiquant une carence en vitamine A

A

diminution de l’adaptation vision nocturne + cécité crépusculaire (si carence avancée)

49
Q

Pour quelles raisons le rétinol plasmatique n’est pas un bon marqueur?

A

pas un marqueur sensible, très constant sauf exceptions

50
Q

Quels facteurs peuvent faire varier le rétinol plasmatique?

A
  • Épuisement des réserves hépatiques
  • défaillance hépatique
  • déficience en zinc
  • Malnutrition protéino-énergétique
  • Inflammation, infection ou trauma
51
Q

Quel effet aura une carence en vitamine A sur les points suivants: la vision, SI, morphogenèse et différenciation

A

Vision: touche vision nocturne + syndrome xérophtalmique
SI: + susceptible aux infections
Morpho: Tératogenèse (malformation embryonnaire = avortement)
diff: hyperkératose folliculaire

52
Q

Existe-il des signes de carence en caroténoïdes?

A

Non

53
Q

expliquez comment le syndrome xérophtalmique passe d’une sécheresse aux yeux jusqu’à la cécité

A

séchersse = crainte lumière vive = inflammation paupière = épaississement cornée = Xérose = tache de Bitot = kératomalacie = ulcération/ cornée blanchâtre = perforation cornée = cécité

54
Q

Expliquez ce que fait l’hyperkératose folliculaire

A

cellules sécrétrices mucus ont un problème de différenciation = cellules sécrétrices kératine vont épaissir couche cornée + hyperplasie = touche voies respiratoires, peau, voies urinaires, intestin grêle

55
Q

ANR vitamine A pour H&F

A

H: 900 ug
F: 700 ug

56
Q

Vrai ou faux? le pourcentage de vitamine A provenant des provitamines A (caroténoides) est de 55%

A

Faux, il n’y a pas de recommandation

57
Q

Laquelle des vitamines étudiées est la + toxique

A

Vitamine A

58
Q

Quel est l’AMT de la Vit A et quels sont les effets indésirables

A

AMT: 3000ug de rétinol
bb: + pression crânienne
H&F > 19 ans = troubles hépatique
grossesse = tératogenèse

59
Q

Pourquoi la Vit A est toxique et quelles sont les causes?

A

Pk: déstabilise membrane = douleur osseuse + articulaire
& cause expression inappropriée des gènes = tératogène
causes: excès de supplément, pratiques alimentaires, prise accutane

60
Q

L’accutane est composé de vitamine __ et le traitement est dangereux pour ____

A

A et femmes enceintes

61
Q

c’est quoi la caroténodermie

A

Ingestion supplément béta carotène > 30mg/j = pigment orange à la peau

62
Q

Pour qui est-il déconseillé de consommer des suppléments de b-carotène?

A

population générale en absence de déficience en vitamine A

63
Q

Vrai ou faux? il y a un lien entre la prise de supplément de b-carotène peut-être recommandé pour les fumeurs

A

faux, il y a un lien entre la prise de supplément et le cancer du poumon chez les fumeurs

64
Q

forme réduite de vitamine C

A

acide ascorbique

65
Q

forme oxydée de vitamine C

A

Acide déshydroascorbique

66
Q

Quels sont les formes actives de vitamine C

A

acide ascorbique, ascorbate, radical ascorbyl, acide déhydroascorbique

67
Q

différence entre jus fraîchement pressé et jus acheté (vitamine C)

A

fraichement pressé , l’acide ascorbique n’a pas le temps d’être oxydé vs jus acheté qui oxyde avec entreposage

68
Q

% d’acide ascorbique et forme oxydée dans vitamine C

A

acide ascorbique: 90%
forme oxydée: 10%

69
Q

comment se nomme le transporteur actif saturable de la vitamine C

A

SVCT1

70
Q

expliquez le chemin de la vitamine C pour être absorbée

A

Vitamine C entre dans entérocyte et est transporté par SVCT1 (attention + il y en a moins % absorption). La vitamine C circule mtn librement dans le sang. Elle peut soit utilisé SVCT2 pour entrer dans les tissus (ubiquitaire) ou aller dans les reins pour être réabsorbé par SVCT1. ce qui n’est pas absorbé va dans l’urine

71
Q

Quelles sont les 4 fonctions de la vitamine C

A
  • fonction antioxydante (devient radical ascorbique)
  • fonction non-enzymatique (maintient réduits les ions de fer et de cuivre)
  • propriété prooxydante (si bcp de fer = oxyde trop)
  • fonctions de cofacteur enzymatique
72
Q

La vitamine C augmente ou diminue l’absorption du fer non-hémique?

A

augmente

73
Q

Expliquez comment la vitamine C modifie l’absorption du fer

A

La vitamine C donne son électron au fer: il passe de Fe3+ à Fe2+ = + soluble

74
Q

Expliquez le rôle de cofacteur enzymatique de la vitamine C

A

ascorbate donne électron à Fe3+ = Fe2+ (cofacteur) = hydroxylase = hydroxyproline et hydroxylysine = renforcissement de la structure du collagène

75
Q

Quels sont les signes de carences sévères pour la vitamine C ainsi que le traitement offert

A

signes: pétéchies, poils en spirale, hyperkératose folliculaire, scorbut.
autres: anémie ou douleur musculosquelettiques
traitement: 1g par jour x 2 semaines

76
Q

quelle population est à risque de carence en vitamine C

A
  • alcoolisme chronique
  • abus de substance
  • personnes âgées
  • pauvreté extrême
  • diète atypique
  • Cachexie
  • problème d’absorption (syndrome intestin court ou malabsorption)
77
Q

Quels sont les paramètres biochimiques d’une carence en vitamine C

A

plasma: reflète ingestion récente
leucocytes: reflète réserves
sang total: les 2

78
Q

Quels facteurs peuvent diminuer le niveau sanguin de vitamine C

A

stress, AP, contraceptif oraux, aspirine, tabagisme + fumée secondaire

79
Q

Quelle est la quantité de réserve max de vitamine C

A

60-80mg/jour

80
Q

ANR de vitamine C + AMT

A

ANR: 75-90mg
AMT: 2g

81
Q

Quelle ANR pour fumeurs pour vitamine C

A

110-125mg

82
Q

Que peut-il arriver si on absorbe + de 1g de vitamine C (quelle autre substance favorise cette même conséquence)

A

excrétion urinaire accrue oxalate et vitamine C + oxalate va aussi augmenter l’acide urique et le calcium dans l’urine = pierre au rein chez individus prédisposés

83
Q

En lien avec la vitamine C, à quoi sert le glutathion?

A

Participe à transformer la forme oxydée de l’acide ascorbique en vitamine C: restaure action antioxydante

84
Q

Vrai ou faux? On dit que la vitamine A est un antioxydant uniquement à cause des caroténoides

A

Vrai

85
Q

types de radicaux libres

A

radicalaires: oxygénés ou nitré
Non-radicalaire: peroxyde d’hydrogène, peroxynitrite et acide hypochlorite

86
Q

différence entre radicalaire et non-radicalaire

A

radicalaire: électron célibataire sur couche atomique
non-radicalaire: pas d’électron célib mais peut quand même attaqué juste moins réactif

87
Q

Vrai ou faux? Les non radicalaires sont plus réactifs que les radicalaires

A

faux

88
Q

nommez les 3 types de sources de substances oxydantes ainsi que des exemples

A
  • Agents environnementaux: Lumière visible, Uv, chaleur, polluant, amiante, pesticides, son
  • Agents alimentaires: Métaux dans l’eau et aliments, oxydants alimentaires
  • Oxydants (endogènes): chaine respiratoire, AP, médicament, tabac, fumée secondaire, alcool
89
Q

Donnez des exemples d’antioxydants endogènes et exogènes

A

exogène: vit E, C, caroténoides + cofacteurs (zinc, cuivre, manganèse, sélénium)
Endogène: enzymes : catalase, glutathion peroxydase, thioredoxine … + glutathion et coenzyme Q (comme vitamine) + protéines plasmatiques

90
Q

À quoi servent les protéines plasmatiques

A

Lier les catalyseurs d’oxydation : empêche l’ion de fer d’être libre et réduit

91
Q

faites correspondre les antioxydants avec leur fonction
1. vit E, C, caroténoides
2. minéraux
3. enzymes
4. glutathion & coenzyme Q
a)accepteur ou donneur d’électrons pour arrêter cascade réactive
b)enzymes qui éliminent ou protègent contre oxydants
c)Cofacteurs enzymes oxydantes

A

a) 1-4
b) 3
c) 2

92
Q

Quelles sont les utilités des radicaux libres

A
  • défense immunitaire
  • phagocytose
  • autres fonctions cellulaire (ex: différenciation)
93
Q

Qu’est-ce qui cause les ROS

A

obésité, tabagisme, sédentarité, alcool, conditions inflammatoires, environnement: uv, polluants, …

94
Q

conséquence du stress oxydatif sur lipides

A

Attaque lipides: LDL –> oxydé = athérosclérose + phospholipides
–> augmente perméabilité de membrane = altère fonctions des canaux/récepteurs

95
Q

Conséquence du stress oxydatif sur glucides

A

réagit avec protéines –> produits finaux s’accumule = dysfonction des organes + tissus –> complication diabétiques (rétinopathie)

95
Q

Conséquence du stress oxydatif sur protéines

A
  • catabolisme et remplacement des protéines oxydées
  • dysfonction des enzymes, récepteurs
  • protéines oxydées = moins hydro = formation amas + accumulation dans tissus (lipofuscine)
95
Q

Conséquence stress oxydatif sur ADN

A

Subit des lésions qui sont normalement réparés mais vu que pas réparé = mutation (cancer) ou fragmentation ADN (mort cellulaire)

96
Q

Quel biais comportait l’étude sur les antioxydants

A

Healthy-user

96
Q

Pourquoi on ne peut pas prendre des antioxydants en grande quantité (suppléments)

A
  • peut supprimer oxydation nécessaire au bon fonctionnement des cellules
  • peut devenir pro-oxydant
  • Mène à des dommages irréversibles

Métabolisme des nutriments Final (3 decks)

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